2型糖尿病患者肺通氣功能變化的臨床特點分析

張洪茂++何志瓊++徐琴++練壽英++楊雪++張林++胡茂清

摘要：目的 觀察2型糖尿病患者肺通氣功能變化。方法 選取我院2013年3月～2015年4月收治的120例2型糖尿病患者為觀察組及30例健康對照組，分別測定其肺通氣功能指標：肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1 秒用力呼氣量（FEV1）、最大通氣量（MVV），并對兩組進行比較，觀察2TDM患者肺通氣功能的改變。結(jié)果 2型糖尿病患者肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1秒鐘用力呼氣容量（FEV1）、最大通氣量（MVV）均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病患者存在不同程度度通氣功能障礙，患者病程以及血糖控制水平對肺通氣功能的改變可能起到重要影響。

關(guān)鍵詞：2型糖尿?。环喂δ?/p>

糖尿病是一種由于胰島素分泌和（或）作用缺陷引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。持續(xù)高血糖對全身各個組織和器官產(chǎn)生高糖毒性，其中主要發(fā)生大血管和微血管病變。隨著糖尿病及并發(fā)癥的深入研究，臨床發(fā)現(xiàn)糖尿病導致的肺功能改變逐漸受到關(guān)注。為此，我們測定了120例2型糖尿病患者及30例健康對照者的肺通氣功能。通過分析探討2型糖尿病患者肺通氣功能的變化及其特點，為臨床預防和治療提供證據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年3月～2015年4月在我院住院的2型糖尿病患者為觀察組，其中男66例，女54例，所有病例均符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標準，年齡35-87歲，平均年齡（64.24±11.23）歲，病程1個月～6年，平均病程（12.83±15.17）年。對照組30例，其中男18例，女12例，為同期我院門診健康體檢者，年齡35～78歲，平均年齡（62.86±9.56）歲。所有患者無吸煙史、無長期粉塵接觸史、無慢性肺部疾病及胸廓畸形者；近2個月內(nèi)無急性呼吸道感染；無不穩(wěn)定型心絞痛、充血性心力衰竭；近6個月內(nèi)無心肌梗死病史。經(jīng)體格檢查、胸片、心電圖和超聲心動圖檢查無異常。

1.2方法 使用日本捷斯特肺功能儀器檢測，由專人負責測定肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1 秒用力呼氣量（FEV1）、最大通氣量（MVV）等指標。受試者均取坐位進行，由專人操作，每次均重復進行2次，以最佳值為準。采用高效液相層析法測定糖化血紅蛋白（HbA1C）。測量患者空腹立位時的體重，計算體重指數(shù)。

1.3統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS 13.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組均數(shù)間比較采用t檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2型糖尿病患者和健康對照組的比較，見表1。糖尿病組患者血壓、體重無明顯差異（P>0.05），HbA1c水平（8.21% vs 5.5 %），空腹血糖（8.96 mmol/L vs 4.89 mmol/L）、餐后血糖（14.12 mmol/L vs 5.94 mmol/L）高于健康組（P<0.05），肺活量（VC）（2.15L vs 2.97L）、用力肺活量（FVC）（2.04L vs 2.71L）、1 秒用力呼氣量（FEV1）（1.54L vs 2.22L）、最大通氣量（MVV）（38.76 L/min vs 56.44 L/min）均低于對照組（P<0.05）。

3 討論

糖尿病是一種慢性代謝障礙性疾病，持續(xù)性高血糖可導致機體組織器官的代謝異常，功能障礙以及結(jié)構(gòu)改變，出現(xiàn)心、腦、腎、眼底、周圍神經(jīng)和胃腸系統(tǒng)等多種并發(fā)癥。目前肺臟是否是糖尿病攻擊的另一靶器官，一直未受到重視。糖尿病患者肺功能的變化也成為焦點[1-3]。然而“肺是否為糖尿病損傷的靶器官”，卻一直存在著不同的看法[4]。國內(nèi)外學者就此進行了一系列相關(guān)研究，結(jié)論卻不盡一致[5-7]。本研究結(jié)果顯示2型糖尿病患者肺通氣功能的損害是存在的。而糖尿病患者出現(xiàn)肺功能損害的機制尚不完全清楚，但多數(shù)學者認為糖尿病肺損傷與糖尿病的慢性微血管病變有關(guān)。T2DM患者存在以阻塞障礙為主的通氣功能障礙。

目前造成肺通氣功能減退的原因可能有：①肺間質(zhì)彈力蛋白、氣道的NEG作用使肺容積下降、肺組織彈性回縮力下降以及氣道彈性減退；②DM合并自主神經(jīng)病變，氣管舒縮緊張性失調(diào)，③自主神經(jīng)釋放的非腎上腺素能非乙酰膽堿能遞質(zhì)（如血管活性腸肽）減少，非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)是近年發(fā)現(xiàn)的呼吸道存在的另一類自主神經(jīng)，其對肺血管張力和肺通氣有重要調(diào)節(jié)作用。微血管病變主要累及毛細血管和微動、靜脈，表現(xiàn)為血管內(nèi)皮損傷、增生和基底膜增厚，引起微循環(huán)障礙，肺彈性下降，表現(xiàn)為肺活量和肺總量下降。在高血糖和高游離脂肪酸的刺激下，自由基大量生成，進而啟動氧化應(yīng)激，激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而加重胰島紊抵抗。最終導致了紅細胞的變形，如肺部毛細血管的變化和血小板聚集度增高等，這些因素又導致了高凝狀態(tài)的發(fā)生。致使肺動脈出現(xiàn)硬化現(xiàn)象，最終導致肺功能下降[8-9]。特別是在糖尿病病史較長、血糖控制較差以及存在微血管并發(fā)癥的患者中下降更為明顯。以后在臨床上應(yīng)與重視糖尿病患者心臟彩超、眼底檢查一樣，應(yīng)對糖尿病患者進行定期肺功能檢查，進一步完善肺功能檢查有助于對糖尿病病情的判斷及評估，從而指導臨床治療，延緩微血管病變的發(fā)生及發(fā)展，減少各種并發(fā)癥的發(fā)生，延緩或防止肺功能的減退。

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編輯/翟辰萬