不合理運(yùn)動導(dǎo)致橫紋肌溶解患者1例臨床分析并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

李照東,馮 琦△,趙新華,左國慶

(1.四川省綿陽市中心醫(yī)院消化內(nèi)科 621000;2.重慶市中醫(yī)院消化內(nèi)科 410000)

·短篇及病例報(bào)道· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.04.056

不合理運(yùn)動導(dǎo)致橫紋肌溶解患者1例臨床分析并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

李照東1,馮 琦1△,趙新華1,左國慶2

(1.四川省綿陽市中心醫(yī)院消化內(nèi)科 621000;2.重慶市中醫(yī)院消化內(nèi)科 410000)

1 臨床資料

患者，男，16歲，學(xué)生。因“發(fā)熱、惡心，左側(cè)腰痛2 h以上”于2015年1月18日送本院急診科診治。患者自述入院前2 h無明顯誘因出現(xiàn)低熱、惡心，校醫(yī)室測體溫37.7 ℃，患者自述解暗紅色尿1次，約200 mL，伴左側(cè)腰痛，脹痛為主，無尿頻、尿急、尿痛癥狀，患者同時(shí)感到下肢肌肉酸痛、乏力，但無寒戰(zhàn)、嘔吐、心慌、氣緊、腹瀉癥狀。急診科查體：患者一般情況可，神志清，腹部?？撇轶w提示左腎區(qū)有可疑的叩痛，心肺查體無異常，雙下肢有壓痛，肌力4-級，神經(jīng)病理征陰性。急診查泌尿系彩超提示左腎輕度積水，血常規(guī)提示W(wǎng)BC 15.77×109/L，以尿路感染收入泌尿外科治療。入院后給予抗感染、鎮(zhèn)痛、排石對癥治療，患者再次解少量血尿1次，腰痛有緩解，完善肝功檢查提示：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT) 300 U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST) 5 000 U/L，乳酸脫氫酶(LDH) 5 415 U/L，尿常規(guī)：隱血2+，蛋白2+，尿膽原陰性，以“肝功能異常待診”轉(zhuǎn)入消化內(nèi)科繼續(xù)治療。本科進(jìn)一步搜尋引起肝功損害常見原因，同時(shí)考慮患者青年男性，既往否認(rèn)肝炎歷史，此次發(fā)病否認(rèn)外出進(jìn)餐史及服藥史，且患者肝功主要以LDH、AST損害為主，考慮系細(xì)胞器損害重，而尿膽原陰性，不符合溶血性疾病表現(xiàn)。患者有雙下肢肌肉酸痛，進(jìn)一步詳細(xì)追問患者病史，患者隱瞞有被教師體罰“蛙跳”800 m的經(jīng)歷，結(jié)合患者臨床病史特點(diǎn)及肝功損害情況，故初步考慮系因不合理運(yùn)動導(dǎo)致的橫紋肌溶解綜合征。進(jìn)一步完善肌酸激酶，心肌標(biāo)記物，雙下肢MRI檢查。報(bào)告回示，心肌標(biāo)記物：肌酸激酶同工酶(CK-MB)40.75 μg/L；肌紅蛋白9 660 μg/L；超敏肌鈣蛋白T (TnT)0.013 μg/L；肌酸激酶 (CK)144 090 U/L。MRI左股骨、右股骨平掃回示雙側(cè)骨外側(cè)肌、股中間肌及股內(nèi)側(cè)肌水腫樣異常信號，肌間隙少許積液(圖1箭頭)。自身免疫性肝炎及病毒性肝炎指標(biāo)均陰性，結(jié)合患者病史及臨床表現(xiàn)診斷橫紋肌溶解綜合征成立。治療方案：囑患者臥床休息，給予患者雙下肢蠟療，給予多烯磷脂酰膽堿10 mL 靜脈注射1次/d保肝，給予患者水化，每天晶體液(5%糖鹽水)泵入量3 500 mL，同時(shí)監(jiān)測尿量、肌酐、肝功、電解質(zhì)等相關(guān)指標(biāo)，請腎內(nèi)科會診決定是否需要透析。臨床轉(zhuǎn)歸：腎內(nèi)科會診后認(rèn)為患者尿量可，血肌酐及血鉀等未進(jìn)行性上升，暫不行透析，囑密切觀察。給予患者間斷復(fù)查相關(guān)指標(biāo)，數(shù)據(jù)持續(xù)好轉(zhuǎn)(表1)，患者每天尿量維持在1 300 mL左右，尿色漸正常，體溫恢復(fù)正常，未再腰痛，雙下肢腫脹好轉(zhuǎn)，疼痛消失，肌力恢復(fù)正常。治療7 d后患者好轉(zhuǎn)出院。半個(gè)月后電話隨訪患者，患者一般情況好，能正常生活及學(xué)習(xí)。

箭頭處提示肌肉組織略腫脹。

表1 各項(xiàng)指標(biāo)隨時(shí)間推移的變化

各指標(biāo)正常區(qū)間：CK 8～60 U/L；TnT 0.02 ～0.13 μg/L；AST 8～40 U/L；LDH 135.0～215.0 U/L；WBC：4～10×109/L;鉀離子：3.5～5.5 mmol/L。

2 討 論

橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運(yùn)動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞或崩解，導(dǎo)致大量肌紅蛋白、肌酸磷酸激酶等細(xì)胞內(nèi)成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血液循環(huán)，引起的內(nèi)環(huán)境紊亂從而進(jìn)一步導(dǎo)致的急性腎損傷的臨床綜合征[1]。該病發(fā)病率較低，臨床醫(yī)師認(rèn)識不足，常常延誤診治，導(dǎo)致患者預(yù)后不佳。診斷主要依據(jù)患者相關(guān)病史及下列標(biāo)準(zhǔn)[2]：(1)有肌痛、肌無力等臨床癥狀；(2)CK升高達(dá)正常10 倍以上；(3)肌紅蛋白尿：黑色或可樂色尿；(4)肌電圖：肌源性損害的表現(xiàn)；(5)肌肉活檢：為非特異性炎癥改變。確診必須符合以上的第1及第2項(xiàng)。本病例診斷難點(diǎn)在于患者因個(gè)人原因隱瞞被體罰病史，導(dǎo)致最初診斷困難，在結(jié)合詳細(xì)追問病史后本科結(jié)合輔助檢查指標(biāo)給予確診，積極治療后康復(fù)良好，未出現(xiàn)相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥。近年來，國內(nèi)外對于非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解的機(jī)制作了很多研究，總體來說，其非創(chuàng)傷性病因多種多樣，包括藥物、中毒、感染、溫度過高、肌肉缺血、結(jié)締組織病等，且發(fā)病機(jī)制各不相同。以不合理運(yùn)動導(dǎo)致的橫紋肌溶解為例，運(yùn)動時(shí)間越長，強(qiáng)度越劇烈，發(fā)生橫紋肌溶解的可能性就越大[3]。有研究認(rèn)為，細(xì)胞內(nèi)ATP的過度消耗，細(xì)胞膜損害及低鉀導(dǎo)致的局部缺血共同導(dǎo)致了該病的發(fā)生[4-5]。此外，高熱、肌肉組織的缺血再灌注損害、電解質(zhì)紊亂及肌酶釋放后對心、肝、腎臟的損害都被證明是該病的始動及導(dǎo)致相關(guān)并發(fā)癥的因素[6]。有學(xué)者指出，避免同一項(xiàng)目的過度長時(shí)間、大強(qiáng)度訓(xùn)練,提倡多項(xiàng)目交叉訓(xùn)練。加強(qiáng)適應(yīng)性訓(xùn)練,包括訓(xùn)練時(shí)間、強(qiáng)度、耐熱能力等可以有效避免不合理運(yùn)動導(dǎo)致橫紋肌溶解的發(fā)生[7]。

而在各種藥物導(dǎo)致的橫紋肌溶解中，口服給藥比其他給藥途徑更易引起橫紋肌溶解。常見藥物有26種,按發(fā)生例數(shù)排序前4位的藥物有：調(diào)節(jié)血脂藥58例(占36.48%)排在首位,其中他汀類調(diào)節(jié)血脂藥有49例(30.82%)。其次是乙醇32例(占20.13%)、有機(jī)磷農(nóng)藥30例(占18.87%)、阿片類藥其中海洛因15例(占9.43%)[8-9]。藥物對肌肉的直接毒性，線粒體障礙及影響細(xì)胞膜的流動性都是其可能的機(jī)制[10-11]。總之，不管橫紋肌溶解由何原因引起，他們最后都有一個(gè)共同的通路，即肌細(xì)胞供能衰竭。

橫紋肌溶解癥治療主要包括積極的液體復(fù)蘇、去除病因和并發(fā)癥的防治。在入院前就應(yīng)積極輸入大量液體，可應(yīng)用葡萄糖或降鉀樹脂防止高鉀血癥、甘露醇利尿和碳酸氫鈉堿化尿液，必要時(shí)行筋膜切開術(shù)減輕骨筋膜室內(nèi)壓力[12]。此外加強(qiáng)患者宣教及臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)知是減小該病發(fā)病率的必要手段。

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李照東(1984-)，主治醫(yī)師，博士在讀，主要從事非酒精性脂肪肝的發(fā)病機(jī)制及治療研究?！?/p>

，E-mail:fqfls@163.com。

R692.5;R685.5

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1671-8348(2017)04-0573-02

2016-09-23

2016-10-21)