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    自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助西醫(yī)治療老年急性胰腺炎臨床觀察

    2017-02-21 09:13:32朱盼鴻吳志強(qiáng)盧
    中國中醫(yī)急癥 2017年1期
    關(guān)鍵詞:血清水平

    朱盼鴻吳志強(qiáng)盧 毅

    (1.浙江省人民醫(yī)院,浙江 杭州 310018;2.重慶市中醫(yī)院,重慶 400021)

    自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助西醫(yī)治療老年急性胰腺炎臨床觀察

    朱盼鴻1吳志強(qiáng)1盧 毅2△

    (1.浙江省人民醫(yī)院,浙江 杭州 310018;2.重慶市中醫(yī)院,重慶 400021)

    目的 探討自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助西醫(yī)治療老年急性胰腺炎臨床研究。方法 101患者隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組52例與對(duì)照組49例。對(duì)照組采用常規(guī)西醫(yī)治療,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助治療。兩組療程均為10 d。比較兩組治療療效,腹痛、腹脹緩解時(shí)間,治療前后血清炎癥因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、血淀粉酶和尿淀粉酶水平變化及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療組治療總有效率90.38%高于對(duì)照組的73.47%(P<0.05)。腹痛、腹脹緩解時(shí)間治療組均優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。兩組治療前血清IL-6、IL-8水平比較差別均不大(均P>0.05)。血清IL-6、IL-8水平治療后兩組與治療前比較均下降(均P<0.05),且治療組血清IL-6、IL-8水平低于對(duì)照組(均P<0.05)。治療前兩組血淀粉酶、尿淀粉酶水平差別均不大(均P>0.05)。血淀粉酶、尿淀粉酶水平兩組與治療前比較均下降(均P<0.05),且治療組血淀粉酶、尿淀粉酶水平低于對(duì)照組(均P<0.05)。兩組均未見明顯嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助西醫(yī)治療老年急性胰腺炎臨床療效顯著,且安全可靠。

    急性胰腺炎 自擬養(yǎng)陰泄熱方 西醫(yī)

    急性胰腺炎(AP)是常見的一種臨床疾病,其發(fā)病率呈不斷上升趨勢[1]。目前,對(duì)于急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制尚不十分明確,認(rèn)為與十二指腸病變、甲狀腺功能亢進(jìn)、膽道疾病、胰管梗阻、藥物急性傳染病、暴飲暴食、酗酒以及手術(shù)外傷等相關(guān)[2]。西醫(yī)治療AP效果并不十分理想。近年來,臨床研究報(bào)道顯示隨著中醫(yī)藥的不斷發(fā)展以及臨床辨證論治AP患者取得了良好療效[3-4]。本研究旨在分析自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助西醫(yī)治療老年AP臨床研究。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 均參照 《急性胰腺炎診治指南(2014)》[5]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):臨床表現(xiàn)主要為持續(xù)性和急性腹痛;均為首次發(fā)病,且發(fā)病至入院48 h內(nèi)者;簽訂知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):外傷或者手術(shù)導(dǎo)致的急性胰腺炎者;合并肺、腎、肝、心等功能嚴(yán)重異常者;其他胰腺腫瘤患者;過敏體質(zhì)者。

    1.2 臨床資料 選取選自2014年6月至2015年12月筆者所在醫(yī)院收治的老年急性胰腺炎患者101例,其中男性69例,女性32例;年齡50~80歲,平均(67.42±8.31)歲;發(fā)病至入院時(shí)間1~47 h,平均(19.68± 4.16)h。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將101例急性胰腺炎患者隨機(jī)分為治療組52例與對(duì)照組49例。治療組男性35例,女性17例;平均年齡(66.59±8.56)歲;平均病程(19.32±3.98)h。對(duì)照組男性34例,女性15例;平均年齡(67.91±8.04)歲;平均病程(20.10±4.39)h。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

    1.3 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)西醫(yī)治療包括補(bǔ)液、胃腸減壓、糾正水、營養(yǎng)支持以及電解質(zhì)平衡紊亂等,且靜脈注射生長抑素(由常州四藥制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20043482)0.25 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL,每日1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合自擬養(yǎng)陰泄熱方:生大黃10 g,胡黃連10 g,厚樸10 g,蒲公英15 g,玄參10 g,麥冬10 g,蘆根10 g,黃芩10 g,黃連6 g。上述諸藥濃煎100 mL,直腸滴入,插入直腸內(nèi)15 min,滴入時(shí)間≥30 min,每日1劑。兩組療程均為10 d。

    1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)[6]治愈:患者癥狀、體征消失,以及通過臨床實(shí)驗(yàn)室檢測患者血、尿淀粉酶恢復(fù)正常。顯效:患者癥狀、體征基本消失,以及通過臨床實(shí)驗(yàn)室檢測患者血、尿淀粉酶基本恢復(fù)正常。有效:患者癥狀、體征改善,以及通過臨床實(shí)驗(yàn)室檢測患者血、尿淀粉酶明顯改善。無效:患者癥狀、體征及血、尿淀粉酶均無改善??傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.5 觀察指標(biāo) 觀察兩組腹痛、腹脹緩解時(shí)間、血清炎癥因子水平治療前后變化;兩組均于治療前后清晨空腹抽取肘靜脈血5 mL,裝于不含抗凝劑的試管內(nèi),室溫下自然凝集20~30 min,離心,分離血清,置于-80℃保存待測;兩組血淀粉酶、尿淀粉酶水平治療前后變化,取上述血清標(biāo)本檢測,同時(shí)采集患者治療前后24 h尿液標(biāo)本檢測;兩組不良反應(yīng)。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料采用百分率表示,采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以()表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)組間計(jì)量資料、配對(duì)t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組臨床療效比較 見表1。治療總有效率治療組(90.38%)高于對(duì)照組(73.47%)(P<0.05)。

    表1 兩組臨床療效比較(n)

    2.2 兩組腹痛、腹脹緩解時(shí)間比較 見表2。腹痛、腹脹緩解時(shí)間治療組均優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。

    2.3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 見表3。血清IL-6、IL-8水平治療前兩組比較差別均不大 (均P>0.05)。血清IL-6、IL-8水平治療后兩組與治療前比較均下降(均P<0.05),且治療組血清IL-6、IL-8水平低于對(duì)照組(均P<0.05)。

    表2 兩組腹痛、腹脹緩解時(shí)間比較(d,)

    表2 兩組腹痛、腹脹緩解時(shí)間比較(d,)

    組別 n 腹痛緩解時(shí)間 腹脹緩解時(shí)間治療組 52 3.29±0.97△2.67±0.65△對(duì)照組 49 5.67±1.43 4.73±1.07

    表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較(pg/mL,)

    表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較(pg/mL,)

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。下同。

    組別 時(shí)間 IL-6 IL-8治療組 治療前 78.42±14.32 16.82±3.41(n=52) 治療后 24.39±5.46*△5.42±1.34*△對(duì)照組 治療前 79.15±12.78 17.35±3.76(n=49) 治療后 43.19±7.89*10.87±2.17*

    2.4 兩組治療前后血淀粉酶、尿淀粉酶水平比較 見表4。治療前兩組血淀粉酶、尿淀粉酶水平差別均不大(均P>0.05)。血淀粉酶、尿淀粉酶水平兩組與治療前比較均下降(均P<0.05),且治療組血淀粉酶、尿淀粉酶水平低于對(duì)照組(均P<0.05)。

    表4 兩組治療前后血淀粉酶、尿淀粉酶水平比較(U/L,)

    表4 兩組治療前后血淀粉酶、尿淀粉酶水平比較(U/L,)

    組別 時(shí)間 血淀粉酶 尿淀粉酶治療組 治療前 465.29±57.29 2389.38±435.18(n=52) 治療后 103.24±24.13*△418.79±39.87*△對(duì)照組 治療前 471.39±65.82 2431.79±451.56(n=49) 治療后 187.69±36.57*798.87±48.91*

    2.5 不良反應(yīng) 兩組均未見明顯嚴(yán)重不良反應(yīng)。

    3 討 論

    AP是指多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征,重者可發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),并可伴全身器官功能障礙,是臨床上常見急腹癥之一,發(fā)病率僅次于急性闌尾炎,主要病理生理表現(xiàn)為胰酶在誘因作用下激活,作用于胰腺組織導(dǎo)致自身消化、水腫、出血甚至壞死的急性炎癥反應(yīng)[5,7]。AP發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明,但AP局部和全身炎癥均與炎癥介質(zhì)過度生成有關(guān),炎癥介質(zhì)在AP發(fā)病中起著至關(guān)重要的作用[8-9]。目前,對(duì)于急性胰腺炎的治療西醫(yī)尚無特效方法,主要采取對(duì)患者禁食、禁水,同時(shí)給腸胃減壓,進(jìn)行營養(yǎng)支持,對(duì)膽源性患者聯(lián)合抗生素使用,使用生長素抑制胰腺分泌,平衡患者酸堿,糾正水電解質(zhì)紊亂[10]。

    中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病病因多為外邪入侵、情志不暢,而致肝郁氣滯血瘀,脾胃失運(yùn)化生濕熱,血瘀亦可化熱,致使?jié)?、熱、瘀交蒸,有形之邪壅滯,腑氣不通?1];或因飲食不節(jié)、暴飲暴食、酗酒,釀生濕熱,蘊(yùn)結(jié)于肝膽,致肝絡(luò)瘀阻、生痰動(dòng)火,熱與濕邪或痰飲搏結(jié),發(fā)為結(jié)胸;熱化之后,隨著體液大量丟失,從而發(fā)生陰液虧虛[12-13]。故而臨床應(yīng)用養(yǎng)陰泄熱治療為主,方中生大黃清熱涼血以滋養(yǎng)陰液;胡黃連清濕熱、退虛熱;厚樸行氣消積、燥濕除;蒲公英清熱解毒、消腫散結(jié);玄參清熱涼血、養(yǎng)陰生津;麥冬養(yǎng)陰生津、清心益胃;蘆根清熱生津、清利濕熱,黃芩、黃連清熱瀉火。縱觀全方,可奏養(yǎng)陰泄熱功效。研究表明,大黃可抑制胰酶分泌,調(diào)控TNF-α、IL-6、IL-10水平,刺激腸蠕動(dòng),保護(hù)腸黏膜的完整性,尚可刺激TGF-β1的表達(dá),促進(jìn)胰腺細(xì)胞修復(fù)和再塑[14-15]。研究表明,大黃、厚樸、黃連、蒲公英等聯(lián)合運(yùn)用,治療AP可緩解疼痛,提高療效[16-17]。

    本研究結(jié)果表明,治療組治療總有效率高于對(duì)照組,提示自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助治療可明顯提高治療療效;治療組腹痛、腹脹緩解時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組,提示自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入治療可明顯改善患者癥狀;兩組血淀粉酶、尿淀粉酶水平治療后明顯下降,治療組血淀粉酶、尿淀粉酶水平低于對(duì)照組,提示自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助治療可通過降低血淀粉酶、尿淀粉酶水平改善癥狀、緩解病情。近年來研究顯示炎癥因子與AP關(guān)系密切[18]。其中炎癥因子IL-6可調(diào)節(jié)多種炎癥因子轉(zhuǎn)錄,促使炎癥,IL-6參與急性胰腺炎急性期反應(yīng),導(dǎo)致胰腺壞死;炎癥因子IL-8是在IL-1和脂多糖的誘導(dǎo)作用下,可促使釋放多種活性物質(zhì),破壞組織,炎癥因子IL-6、IL-8分泌增加可導(dǎo)致AP病情加重,甚至出現(xiàn)SIRS和多器官功能衰竭[19]。本研究結(jié)果示,兩組血清IL-6、IL-8水平治療后明顯下降,治療組血清IL-6、IL-8水平低于對(duì)照組,提示自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助治療可通過降低血清IL-6、IL-8水平,減輕微炎癥狀態(tài)。

    綜上所述,自擬養(yǎng)陰泄熱方直腸滴入輔助西醫(yī)治療老年AP臨床療效顯著,且安全可靠。

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    R576

    B

    1004-745X(2017)01-0135-03

    10.3969/j.issn.1004-745X.2017.01.043

    2016-05-04)

    △通信作者(電子郵箱:464186359@qq.com)

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