阿卡波糖與二甲雙胍配合甘精胰島素治療2型糖尿病效果對(duì)比

蔣燕 孫良閣(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科 河南 鄭州 450052)

阿卡波糖與二甲雙胍配合甘精胰島素治療2型糖尿病效果對(duì)比

蔣燕 孫良閣
(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科 河南 鄭州 450052)

目的 探討分別使用阿卡波糖與二甲雙胍配合甘精胰島素治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選擇90例初發(fā)2型糖尿病確診患者，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，各45例，均在每日睡前給予皮下注射甘精胰島素1次，觀察組給予二甲雙胍，對(duì)照組給予阿卡波糖，持續(xù)治療3個(gè)月后觀察療效。比較兩組治療前、治療后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)；血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日用量、低血糖發(fā)生率及其他不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后不同時(shí)點(diǎn)各組指標(biāo)均較治療前明顯下降(P<0.05)，且治療后1個(gè)月觀察組FPG、HbA1c水平明顯低于對(duì)照組，而2 h PG高于對(duì)照組，兩組治療后2、3個(gè)月比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日用量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，低于對(duì)照組的22.22%(P<0.05)。結(jié)論 二甲雙胍、阿卡波糖配合甘精胰島素均能有效治療初發(fā)2型糖尿病患者，臨床治療工作中可結(jié)合患者對(duì)藥物耐受情況進(jìn)行合理選擇。

2型糖尿?。桓示葝u素；阿卡波糖；二甲雙胍

2型糖尿病是臨床常見(jiàn)糖代謝紊亂綜合征，主要與患者生理胰島β細(xì)胞功能障礙及存在胰島素抵抗相關(guān)。近年來(lái)由于飲食結(jié)構(gòu)及生活方式的改變，我國(guó)該病發(fā)病率已達(dá)9.7%，且發(fā)病人群趨于年輕化，發(fā)病率呈逐年上升態(tài)勢(shì)[1]，是我國(guó)重要的公共健康問(wèn)題。有效控制和恢復(fù)2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和糖化血紅蛋白(HbA1c)水平，延緩疾病進(jìn)展是臨床治療該病的關(guān)鍵[2]。本研究分別采用阿卡波糖配合甘精胰島素，二甲雙胍配合甘精胰島素兩種方式對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療，觀察相應(yīng)療效及安全性，旨在為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2014年1月至2015年6月間收治的90例初發(fā)2型糖尿病確診患者作為研究對(duì)象，所有患者符合WHO 2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。隨機(jī)將患者分為觀察組與對(duì)照組，各45例。觀察組男28例，女26例，平均年齡(48.50±8.60)歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為(25.85±6.20)kg/m2；對(duì)照組男26例，女19例，平均年齡(49.10±7.55)歲，BMI為(26.10±5.58)kg/m2。排除孕期、哺乳期婦女，對(duì)相應(yīng)治療藥物過(guò)敏者，各種急慢性感染，心、肝、腎功能明顯異常患者。兩組患者性別、年齡、BMI等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組患者在開(kāi)展糖尿病健康教育、飲食控制、體育鍛煉的同時(shí)，均在每日睡前給予皮下注射甘精胰島素1次，初始劑量為0.2 U/kg，每隔3天根據(jù)血糖水平進(jìn)行劑量調(diào)整，增加或減少2～4 U/次。觀察組在此基礎(chǔ)上給予3餐后口服二甲雙胍片500 mg，對(duì)照組給予3餐時(shí)嚼服阿卡波糖(拜唐萍)50～100 mg，持續(xù)治療3個(gè)月后觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前，治療后1、2、3個(gè)月采集并比較患者靜脈血檢測(cè)FPG、2 h PG、HbA1c；記錄并比較兩組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日用量、低血糖發(fā)生率及其他不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 不同時(shí)點(diǎn)FPG、2 h PG、HbA1c表達(dá)水平 兩組治療前FPG、2 h PG、HbA1c表達(dá)水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后不同時(shí)點(diǎn)各組指標(biāo)均較治療前明顯下降(P<0.05)，治療后1個(gè)月觀察組FPG、HbA1c水平明顯低于對(duì)照組，而2 h PG高于對(duì)照組(P<0.05)，治療后2、3個(gè)月兩組指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 血糖恢復(fù)正常的時(shí)間、胰島素日用量 兩組血糖恢復(fù)正常的時(shí)間、胰島素日用量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 低血糖及不良反應(yīng)發(fā)生情況 觀察組患者治療期間有1例發(fā)生低血糖，發(fā)生率為2.22%，對(duì)照組有4例發(fā)生低血糖，發(fā)生率為8.89%，兩組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組共有3例出現(xiàn)不同程度的腹瀉、乏力、消化不良癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，對(duì)照組共有10例出現(xiàn)腹脹、腹痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為22.22%。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=4.41，P<0.05)。

表1 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)FPG、2 h PG、HbA1c表達(dá)水平比較

注：兩組患者同一時(shí)點(diǎn)比較，aP<0.05；同組患者治療后與治療前比較，bP<0.05。

表2 兩組血糖恢復(fù)正常的時(shí)間、胰島素日用量比較

3 討論

甘精胰島素是長(zhǎng)效人胰島素類(lèi)似物，通過(guò)使用甘氨酸替代人胰島素A鏈經(jīng)21位天冬氨酸，B鏈末端增加了2個(gè)精氨酸的方式，注射人體后形成胰島素微沉淀，能模擬生理性胰島素分泌方式，在24 h內(nèi)持續(xù)穩(wěn)定地釋放胰島素單體而無(wú)血藥濃度峰值，可平穩(wěn)地控制血糖水平，且每日只需皮下注射1次，與患者就餐時(shí)間無(wú)較大關(guān)聯(lián)，簡(jiǎn)便易行，越來(lái)越多地應(yīng)用于2型糖尿病患者的治療中[4]。

本研究分別使用二甲雙胍配合甘精胰島素，阿卡波糖配合甘精胰島素治療初發(fā)2型糖尿病患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組患者治療1～3個(gè)月后FPG、2 h PG、HbA1c表達(dá)水平均明顯低于治療前，且兩組低血糖發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示兩組均有較好的治療效果。同時(shí)使用二甲雙胍的觀察組治療1個(gè)月FPG、HbA1c水平明顯低于對(duì)照組，而2 h PG高于對(duì)照組，主要是由于二甲雙胍是雙胍類(lèi)降糖藥，通過(guò)直接作用于糖的代謝過(guò)程，促進(jìn)糖的無(wú)氧酵解，增加肌肉、脂肪等外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，從而保護(hù)已受損的胰島β細(xì)胞功能免受進(jìn)一步損害，有利于糖尿病的長(zhǎng)期控制。阿卡波糖是α-葡萄糖苷酶抑制劑，主要通過(guò)對(duì)淀粉類(lèi)食物在胃腸道分解速度進(jìn)行限制，達(dá)到延緩碳水化合物在腸道吸收時(shí)間，能較好地控制餐后高血糖。值得注意的是觀察組出現(xiàn)腹瀉、乏力、消化不良的不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，明顯低于對(duì)照組的22.22%(P<0.05)，提示臨床治療2型糖尿病患者可根據(jù)患者對(duì)藥物的耐受程度進(jìn)行合理的選擇。

[1] 戴筱君，高斯，施克新.地特胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015，24(1)：75-77.

[2] 張偉華，胡海霞.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病療效和安全性分析[J].北方藥學(xué)，2015，12(9)：144-146.

[3] 王諫珠，劉旭明，吳秋蘭.聯(lián)合應(yīng)用甘精胰島素與二甲雙胍緩釋片治療初診2型糖尿病的系統(tǒng)性評(píng)價(jià)[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2015，12(13)：59-61.

[4] 孫毅宏，張永莉，石潔.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2 型糖尿病的療效觀察[J].中國(guó)臨床研究，2014，5(7)：544-545.

孫良閣，E-mail：sunlge@126.com。

R 587.1

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.01.014

2016-01-26)