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    小兒消化性潰瘍的臨床特點及與胃鏡特征關系研究

    2017-02-13 06:42:27林茂增鄭志宏
    中國實驗診斷學 2017年1期
    關鍵詞:胃竇消化性胃潰瘍

    林茂增,鄭志宏

    (解放軍第175醫(yī)院(廈門大學附屬東南醫(yī)院)兒科,福建 漳州 363000)

    小兒消化性潰瘍的臨床特點及與胃鏡特征關系研究

    林茂增,鄭志宏

    (解放軍第175醫(yī)院(廈門大學附屬東南醫(yī)院)兒科,福建 漳州 363000)

    目的 探討小兒消化性潰瘍的臨床特點及與胃鏡特征的關系。方法 回顧性分析2011年6月至2016年1月在本院行胃鏡診斷的238例小兒消化性潰瘍患兒臨床資料、內(nèi)鏡下病理特征及幽門螺旋桿菌(HP)感染情況。結果 238例消化性潰瘍兒童中十二指腸潰瘍140例(58.82%),胃潰瘍68例(28.57%),復合性潰瘍30例(12.60%)。十二指腸潰瘍部位主要在球前壁及大彎部位,胃潰瘍部位主要在胃角及胃竇部位,復合性潰瘍主要在球前壁及胃竇部分。男性患兒消化性潰瘍比例與女性患兒消化性潰瘍比例無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與年齡≤3歲組、4-6歲組、6-12歲組相比,12-14組兒童消化性潰瘍發(fā)生比例顯著升高(P<0.05)。238例小兒消化性潰瘍患兒中HP(+)率為77.73%(185/238),HP(-)率為22.27%(53/238)。與HP(-)組相比,HP(+)組胃黏膜炎癥活動性、胃黏膜萎縮、淋巴濾泡形成的發(fā)生率顯著升高(P<0.05)。與HP(-)組相比,HP(+)潰瘍直徑>2.0 cm的比例顯著升高(P<0.05)。結論 兒童消化性潰瘍主要以十二指腸潰瘍?yōu)橹鳎饕性?2-14歲兒童患兒中,與性別無關,HP感染可引起胃黏膜組織學改變,對于HP(+)兒童應予HP根治治療。

    胃鏡;小兒消化性潰瘍;病理分析;幽門螺旋桿菌

    (ChinJLabDiagn,2017,21:0042)

    小兒消化性潰瘍是兒科常見的消化性系統(tǒng)疾病,臨床癥狀常表現(xiàn)為慢性腹痛,由于癥狀不典型,常規(guī)超聲或X線等影像學檢查難以對患兒病情進行明確診斷,因此,容易導致誤診或漏診[1]。近年來隨著電子胃鏡在兒科消化性疾病診斷中的應用,小兒消化性潰瘍疾病的診斷率顯著提高。電子胃鏡下能有效地觀察到消化性潰瘍患兒胃腸黏膜病理特征的變化,可為臨床診斷和制訂治療方案提供指導[2]。目前普遍認為幽門螺旋桿菌(HP)感染是小兒消化性潰瘍常見的致病因素,早期HP感染不會引起明顯的癥狀,隨著HP在胃腸組織中定植、生長會破壞胃腸黏膜組織,從而引起消化性潰瘍癥狀,嚴重影響兒童生長發(fā)育[3,4]。因此,本研究主要探討胃鏡在小兒消化性潰瘍疾病病理診斷中的應用及HP感染與臨床病理特征的關系,旨在為小兒消化性潰瘍的臨床診治提供指導。

    1 資料及方法

    1.1 臨床資料

    回顧性分析2011年6月至2016年1月在本院行胃鏡診斷的238例小兒消化性潰瘍患兒臨床資料,其中男 124例,女 114例,年齡1-14歲,病程1-6個月,平均(3.2±0.4)個月。根據(jù)年齡分為≤3歲組 18例,4-6歲組 25例,6-12歲組47例,12-14組148例。消化性潰瘍診斷參照中華醫(yī)學會兒科學分會感染消化學組2003年制定的消化性潰瘍診斷標準[5],患兒均經(jīng)胃鏡確診,同時排除先天性消化道發(fā)育不全者、嚴重腹部外傷、全身性感染癥狀者,患兒及家屬均在知情同意書下接受檢查。

    1.2 方法

    1.2.1 電子胃鏡診查 選取OLYMPUS-XP260型胃鏡對患兒進行診查,由于不同型號內(nèi)鏡直徑不同,根據(jù)患兒年齡選擇內(nèi)鏡,對于3歲以內(nèi)的患兒宜選擇外徑7-8 cm的胃鏡,對于體重>25 kg的患兒可選擇成年標準胃鏡。術前檢查前,所有患兒均禁食6 h以上,禁水2 h以上,術前10 min口含利多卡因膠漿5-10 ml,給予咽部局部麻醉。經(jīng)口咽部插鏡檢查,進鏡至十二指腸降部,邊進鏡邊觀察,直至幽門、十二指腸降部。對于異常病變則記錄其部位、范圍、色澤及形態(tài)等特征,對于病變嚴重者則取胃竇部黏膜組織行活檢。退鏡后禁飲水2 h,術后當天進食半流質(zhì)性食物。

    1.2.2 幽門螺旋桿菌測定 患兒于胃鏡檢查后次日采用尿素呼氣試驗測定HP陽性感染情況,檢查前空腹4 h,用藥前將底氣袋蓋帽取下,讓患兒口含氣嘴吹氣,吹滿氣袋后蓋緊帽蓋。然后讓患兒口服尿素[13C]膠囊1粒,靜坐30 min,取下樣袋帽蓋,口含吹氣袋,呼出長氣,吹滿氣袋,蓋緊帽蓋。將底氣袋、樣袋呼氣樣品置于13C紅外光譜儀進行檢測,陽性判斷值≥(4.0±0.4)時判定為HP陽性。

    1.3 觀察指標

    (1)電子胃鏡下記錄患兒消化性潰瘍類型、潰瘍部位和潰瘍大?。?2)比較不同性別、不同年齡患兒潰瘍發(fā)生情況;(3)觀察HP(+)和HP(-)患兒胃黏膜炎癥活動性、胃黏膜萎縮、淋巴濾泡形成情況。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    應用SPSS19.0對結果進行統(tǒng)計學分析,組間計數(shù)資料采用%表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 238例消化性潰瘍患兒類型及分布情況

    238例消化性潰瘍兒童中,十二指腸潰瘍140例(58.82%),胃潰瘍68例(28.57%),復合性潰瘍30例(12.60%)。十二指腸潰瘍部位主要在球前壁及大彎部位,胃潰瘍部位主要在胃角及胃竇部位,復合性潰瘍主要在球前壁及胃竇部分。

    2.2 不同性別患兒胃潰瘍發(fā)生情況

    男患兒消化性潰瘍比例與女患兒消化性潰瘍發(fā)生比例比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

    表1 不同性別患兒胃潰瘍發(fā)生情況 例(%)

    注:與女性比較,χ2=0.843,P=0.359.

    2.3 不同年齡患兒消化性潰瘍發(fā)生情況

    隨著年齡的增長,小兒消化性潰瘍發(fā)生率顯著升高。與≤3歲組、4-6歲組、6-12歲組相比,12-14組兒童消化性潰瘍發(fā)生率顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

    表2 不同年齡患兒消化性潰瘍發(fā)生情況 例(%)

    注:*與≤3歲組比較,χ2=156.32,P=0.000;#與4-6歲組比較,χ2=137.38,P=0.000;○R與6-12歲組比較,χ2=88.615,P=0.000。

    2.4 小兒消化性潰瘍HP感染與病理特征的關系

    238例小兒消化性潰瘍患兒中,HP(+)率為77.73%(185/238),HP(-)率為22.27%(53/238)。與HP(-)組相比,HP(+)組胃黏膜炎癥活動性、胃黏膜萎縮和淋巴濾泡形成發(fā)生率顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

    表3 小兒消化性潰瘍HP感染與病理特征的關系 n(%)

    2.5 小兒消化性潰瘍HP感染與潰瘍面積的關系

    與HP(-)組相比,HP(+)潰瘍直徑>2.0 cm的比例顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。

    表4 小兒消化性潰瘍HP感染與潰瘍面積的關系 例(%)

    3 討論

    消化性潰瘍是兒科常見的消化系統(tǒng)疾病,臨床表現(xiàn)為上腹不適、反復發(fā)作性腹痛等癥狀,嚴重影響患兒身心健康[6]。隨著電子胃鏡在兒科消化性疾病中的應用,小兒消化性潰瘍診斷率不斷提高。與成年相比,兒童消化性潰瘍主要以十二指腸球部潰瘍?yōu)橹鱗7]。本研究238例消化性潰瘍兒童中十二指腸潰瘍發(fā)生率為58.82%,胃潰瘍發(fā)生率為28.57%,復合性潰瘍發(fā)生率為12.60%,與文獻報告一致。本研究中經(jīng)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)十二指腸潰瘍部位主要在球前壁及大彎部位,胃潰瘍部位主要在胃角及胃竇部位,復合性潰瘍主要在球前壁及胃竇部分,因此,對小兒行胃鏡檢查時應注意潰瘍好發(fā)部位,避免漏診。目前關于消化性潰瘍的發(fā)病機制尚不明確,但目前普遍認為胃蛋白酶與胃酸為主的攻擊因素增強、十二指腸黏膜防御因素減弱及HP感染是消化性潰瘍發(fā)生的重要因素[8,9]。其中胃潰瘍的發(fā)生與胃黏膜防御機制減弱有關,而十二指腸潰瘍的發(fā)生與胃蛋白酶、胃酸等攻擊因素增加有關[10]。兒童胃酸分泌隨著年齡的增加而變化,3歲以下嬰幼兒胃酸分泌呈持續(xù)低水平,4歲以后兒童胃酸分泌逐漸升高,胃蛋白酶分泌水平也隨之增高,兒童攻擊因素增強,所以,隨著年齡的增長,小兒十二指腸潰瘍發(fā)病率逐漸升高[11,12]。本研究也發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增長,小兒消化性潰瘍發(fā)生率顯著升高,且十二指腸潰瘍高于胃潰瘍和復合性潰瘍,與有關研究結果一致。

    目前已確認HP感染與慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜病變及胃癌等上消化道疾病的發(fā)生有密切關系[13]。流行病學顯示[14],50%的成人HP相關性疾病的發(fā)生是由于兒童期感染了HP。兒童HP感染不僅會引起患兒消化道炎癥和潰瘍,而且還會導致患兒生長發(fā)育遲緩。目前認為HP致病機制為:HP定值后可大量產(chǎn)生毒素引起宿主免疫應答并介導炎癥因子生成從而損傷胃黏膜。HP感染后可導致生長抑素及胃泌素調(diào)節(jié)失衡,從而引起胃酸分泌異常[15]。HP感染會加強胃黏膜活動性炎癥,引起患者發(fā)生腸化及胃黏膜萎縮。另外,HP感染后胃黏膜組織中會形成淋巴濾泡,導致淋巴樣組織在胃內(nèi)聚集,形成獲得性淋巴瘤。本研究中的238例小兒消化性潰瘍患兒中,HP(+)率為77.73%,HP(-)率為22.27%,與HP(-)組相比,HP(+)組胃黏膜炎癥活動性、胃黏膜萎縮和淋巴濾泡形成的發(fā)生率顯著升高,與HP(-)組相比,HP(+)潰瘍面積顯著增大,提示HP感染與消化性潰瘍的發(fā)生和病情進展有密切關系。因此,我們認為有必要對HP陽性患兒在治療潰瘍的前提下行抗HP感染治療,以提高消化性潰瘍患兒治療效果。

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    Clinical characteristics of 238 children with peptic ulcer and the relationship with endoscopic features

    LINMao-zeng,ZHENGZhi-hong.

    (DepartmentofPediatrics,the175thHospitalofPLA,Zhangzhou,Fujian363000,China)

    Objective To explore the clinical characteristics of children with peptic ulcer and the relationship between endoscopic characteristics.Methods Clinical data,pathologic features and HP infection of 238 pediatric patients with peptic ulcer diagnosed were analyzed retrospectively from June 2011 to January 2016.Results 238 children with peptic ulcer,140 cases were duodenal ulcer (58.82%),68 cases were gastric ulcer (28.57%) and 30 cases were compound ulcer (12.60%).Duodenal ulcer mainly in the anterior wall of the ball and the greater curvature of the parts,gastric ulcer mainly in the gastric angle and antral parts,compound ulcer mainly in the anterior wall of the ball and antrum part.The proportion of peptic ulcer in the male was not significantly different from that in the female (P>0.05).The incidence of peptic ulcer in 12-14 children was significantly higher than that in age ≤3,4-6 and 6-12 (P<0.05).The HP (+) rate was 77.73% (185/238) and HP (-) was 18.07% (43/238) in children with peptic ulcer.Compared with HP (-) group,HP (+) gastric mucosal inflammation activity,gastric mucosal atrophy,lymphoid follicle formation was significantly increased (P<0.05).The ratio of HP (+) ulcer diameter> 2.0 cm was significantly higher than that of HP (-) group (P<0.05).Conclusion Children with peptic ulcer mainly in duodenal ulcer,mainly in children 12 to 14 years of age,and gender has nothing to do.HP infection can cause gastric histological changes,for HP (+) children should be HP radical treatment.

    endoscopy;pediatric peptic ulcer;pathologic analysis;Helicobacter pylori

    1007-4287(2017)01-0042-04

    R573.1

    A

    2016-03-10)

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