淺談病理生理學(xué)中的哲學(xué)思維

劉春燕 唐 群

（湖南中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室，長沙410208）

淺談病理生理學(xué)中的哲學(xué)思維

劉春燕 唐 群*

（湖南中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室，長沙410208）

分析了病理生理學(xué)知識中蘊(yùn)涵的哲學(xué)原理，如原因與結(jié)果的辯證關(guān)系、主要矛盾與次要矛盾的辯證關(guān)系、量變與質(zhì)變的辯證關(guān)系以及“一分為二”和“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的哲學(xué)思想等，初步探討運(yùn)用哲學(xué)思維理解病理生理學(xué)知識、提高學(xué)生分析問題和解決問題的能力的重要性。

病理生理學(xué)；哲學(xué)思維

病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝變化的規(guī)律及其機(jī)制的學(xué)科，其主要任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預(yù)防策略提供理論和實驗依據(jù)[1]。疾病的本質(zhì)中包含了哲學(xué)的基本思想，因此，在學(xué)習(xí)和理解病理生理學(xué)的基本知識時，融入哲學(xué)思想對我們更好地認(rèn)識疾病的本質(zhì)具有重要的意義。新一代醫(yī)學(xué)教育必須在哲學(xué)思想的支撐下，才能適應(yīng)新世紀(jì)醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)人才需要的國際化趨勢[2]。本人結(jié)合多年的病理生理學(xué)教學(xué)經(jīng)驗談?wù)勛约旱捏w會。

1 原因和結(jié)果的辯證關(guān)系和因果交替規(guī)律

任何事物都處于因果聯(lián)系之中，原因和結(jié)果有嚴(yán)格的界限，兩者在一定條件下又可以相互轉(zhuǎn)化。在錯綜復(fù)雜的事物中和事物發(fā)展的過程中，同一現(xiàn)象，在一種關(guān)系中是原因，在另一種關(guān)系中是結(jié)果，反之亦然。而且，原因和結(jié)果可以相互轉(zhuǎn)化，原因能引起結(jié)果，結(jié)果也能反作用于原因，這時，結(jié)果變成原因，原因變成結(jié)果。病理生理學(xué)認(rèn)為在疾病發(fā)生發(fā)展過程中，由原始病因作用于機(jī)體所產(chǎn)生的結(jié)果又可作為病因，引起新的后果，這就是因果交替，是疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。這種因果的相互轉(zhuǎn)化常常促進(jìn)疾病的惡化，導(dǎo)致惡性循環(huán)。

比如大失血時，有效循環(huán)血容量下降，血壓下降，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，從而使全身小血管比如微動脈和微靜脈發(fā)生強(qiáng)烈收縮，這種變化作為前一個因的果，又可作為因，引起全身皮膚、四肢和內(nèi)臟器官組織缺氧這個果，從而又造成毛細(xì)血管大量開放、回心血量銳減，有效循環(huán)血容量進(jìn)一步下降的惡性循環(huán)。從以上環(huán)節(jié)中，我們看出，要阻止惡性循環(huán)的發(fā)生，必須打破這種因果交替。但是我們同時要認(rèn)清，體內(nèi)某個變化在當(dāng)時的情況下，代償意義大還是損傷意義大，比如上述例子中的全身小血管強(qiáng)烈收縮，可以有效地穩(wěn)定血壓，從而保證心、腦的血液供應(yīng)，具有非常重要的代償意義；如果我們從這個環(huán)節(jié)去阻斷因果交替，比如運(yùn)用舒張血管的藥物，讓小血管舒張，雖然表面看來不會造成全身皮膚、四肢和內(nèi)臟器官組織缺氧，但實際上，一旦全身小血管舒張，血壓迅速下降、心腦的血供急劇下降，患者可能在短時間內(nèi)死亡。所以要阻斷這種因果交替，只能從源頭阻斷，通過補(bǔ)充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血容量才能阻止惡性循環(huán)的發(fā)生。

2 分清主要矛盾和次要矛盾的辯證關(guān)系

在復(fù)雜事物的發(fā)展過程中包含著許多矛盾，其中在事物發(fā)展過程中處于支配地位、對事物發(fā)展起決定作用的矛盾，叫主要矛盾；其他處于從屬地位、對事物發(fā)展不起決定作用的矛盾，叫次要矛盾。兩者相互聯(lián)系、相互依賴、相互影響，在一定條件下可相互轉(zhuǎn)化。事物的性質(zhì)主要是由占支配地位的矛盾的主要方面決定的。由于事物的性質(zhì)是由其主要矛盾的主要方面決定的，所以，只有著重把握主要矛盾的主要方面，才能抓住事物的本質(zhì)和主流，才能辨方向、識大局。比如上述大失血時有效循環(huán)血容量下降，血壓下降，通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使全身小血管強(qiáng)烈收縮；此時，主要矛盾是血壓下降后引起的心、腦兩個最重要生命器官的血供減少，次要矛盾是全身皮膚、內(nèi)臟小血管收縮引起的組織缺血；心腦的血供減少短時間內(nèi)危及生命，內(nèi)臟器官的缺血短時間內(nèi)可能不會危及生命。因此，在這種情況下，機(jī)體選擇抓主要矛盾，通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮先解決主要矛盾，同樣地，臨床處理過程中，在積極去除病因的同時，應(yīng)恰當(dāng)運(yùn)用縮血管藥物來維持血壓從而保證心腦的血供。

3 用量變和質(zhì)變的辯證關(guān)系看待機(jī)體的功能代謝變化和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化之間的關(guān)系

量變和質(zhì)變是事物變化發(fā)展的兩種狀態(tài)，事物的變化發(fā)展是從量變開始的，量變是質(zhì)變的前提和基礎(chǔ)，量變發(fā)展到一定階段必然引起質(zhì)變，質(zhì)變是量變的必然結(jié)果。當(dāng)損傷因子作用于機(jī)體時，機(jī)體首先出現(xiàn)功能代謝變化，此時的功能代謝變化往往是代償意義大于失代償意義；當(dāng)損傷作用持續(xù)時間延長時，上述功能代謝變化就可能帶來形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，從而造成不可逆損傷。比如缺氧時，體內(nèi)交感神經(jīng)興奮，縮血管物質(zhì)增多、舒血管物質(zhì)減少，血管內(nèi)皮細(xì)胞活性氧產(chǎn)生增多，肺血管平滑肌細(xì)胞鉀通道抑制，在上述機(jī)制下，肺血管首先出現(xiàn)功能變化，表現(xiàn)為肺血管收縮（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPR），其代償意義在于減少缺氧肺泡周圍的血流，使這部分血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，有利于維持肺泡通氣與血流的適當(dāng)比例，從而維持較高的動脈血氧分壓，緩解缺氧。然而如果缺氧持續(xù)存在，肺血管長期收縮，將引起質(zhì)變，導(dǎo)致形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，表現(xiàn)為肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生、肥大，導(dǎo)致肺血管結(jié)構(gòu)改建，肺血管壁增厚、血管硬化、順應(yīng)性降低，形成持續(xù)的缺氧性肺動脈高壓（hypoxic pulmonary hypertension，HPH），難以逆轉(zhuǎn)，對機(jī)體造成損傷性變化，表現(xiàn)為右心后負(fù)荷加重，最終引起肺源性心臟病[3]。所以，對疾病的處理要盡量早期診斷、早期治療，在量變階段去除病因才可能完全康復(fù)，一旦發(fā)展到質(zhì)變階段，即使病因去除了，也難以恢復(fù)正常。

4 用“一分為二”的觀點看待機(jī)體的功能代謝變化

矛盾存在于每個事物當(dāng)中，因此我們在分析機(jī)體的功能代謝變化時不僅要分析矛盾的這一面，還要分析矛盾的那一面。比如發(fā)熱的機(jī)制中，核心環(huán)節(jié)是產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞激活后釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen，EP），如白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素等，這些EP能增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力、具有一定的抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞的作用，與此同時引起發(fā)熱。所以發(fā)熱意味著機(jī)體具有一定的抗感染和抗腫瘤的能力，并不單純是一件壞事。另外一方面，體溫升高后，一些對熱敏感的微生物或腫瘤細(xì)胞也會死亡。因此處理發(fā)熱病人時不急于降溫，體溫變化的規(guī)律還有助于疾病的診斷；當(dāng)然，對高熱或心臟病患者或妊娠期婦女等病人，發(fā)熱的弊大于利，此時就應(yīng)及時降溫。再比如，慢性心功能不全時心肌細(xì)胞的肥大，使心臟總的收縮力增加，有助于維持心輸出量，使心臟在較長一段時間內(nèi)能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生缺血缺氧。但是，心肌肥大的代償作用是有一定限度的，在增強(qiáng)心臟總收縮力的同時增加了心肌耗氧量，而過度肥大的心肌細(xì)胞耗氧量明顯增加時，最終將引起心肌細(xì)胞缺血、缺氧、能量代謝障礙，從而心肌舒縮功能減弱。

5 用“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的方法認(rèn)識慢性疾病狀態(tài)下的新穩(wěn)態(tài)

現(xiàn)象和本質(zhì)是對立統(tǒng)一的關(guān)系，人們在實踐中最先接觸到的是大量的現(xiàn)象，形成感性認(rèn)識。但它僅是片面的對事物表面的認(rèn)識，必須進(jìn)一步由感性認(rèn)識上升到理性認(rèn)識，揭示事物的本質(zhì)和規(guī)律，才能指導(dǎo)實踐活動獲得成功。正常狀態(tài)下，機(jī)體通過神經(jīng)、體液的精細(xì)調(diào)節(jié)，使各系統(tǒng)、器官、組織、細(xì)胞之間的活動互相協(xié)調(diào)，機(jī)體處于穩(wěn)態(tài)。疾病發(fā)生時，穩(wěn)態(tài)被打破，機(jī)體將通過復(fù)雜的神經(jīng)、體液、細(xì)胞、分子機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而建立疾病狀態(tài)下的新穩(wěn)態(tài)，患者可能不出現(xiàn)任何相應(yīng)的癥狀體征。比如慢性腎功能衰竭病人，由于腎臟的固定酸排泄功能下降，導(dǎo)致體內(nèi)固定酸含量增加，使細(xì)胞外液中H+濃度增加，而發(fā)生代謝性酸中毒。但通過機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，如血漿內(nèi)的緩沖堿緩沖，細(xì)胞內(nèi)外離子交換而緩沖，以及H+濃度增加后反射性引起呼吸加深加快，使血漿H2CO3濃度繼發(fā)性下降，維持[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常，血液pH值趨向正?；蛲耆?，形成新穩(wěn)態(tài)。此時血液pH值正常，患者可能沒有任何酸中毒的功能代謝變化，但是我們應(yīng)該通過原發(fā)病及對血氣指標(biāo)的具體分析，發(fā)現(xiàn)患者存在代謝性酸中毒，并積極處理原發(fā)病，預(yù)防酸中毒加重。

總之，病理生理學(xué)作為一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝變化的規(guī)律及機(jī)制的學(xué)科，蘊(yùn)涵著豐富的哲學(xué)辯證思維。在病理生理學(xué)理論及實驗教學(xué)中，一定要讓學(xué)生學(xué)會運(yùn)用辯證唯物主義的思想來認(rèn)識疾病的本質(zhì)，培養(yǎng)他們辯證的分析問題和解決問題的能力，為臨床診療打下基礎(chǔ)。

[1]金惠銘，王建枝，殷蓮華.病理生理學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013:1.

[2]Frenk J，Chen L，Bhutta ZA，etal.Health professionals for a new century: transforming education to strengthen health systems in an interdependent world[J].Lancet，2010，376(9756):1923-1958.

[3]王迪潯，金惠銘.人體病理生理學(xué)[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008: 322.

Discussion on the Philosoph ica l Th inking in the Cou rse o f Pathophysio logy

LIUChunyan,TANGQun*

(Departmentof Pathology,Hunan University of ChineseMedicine,Changsha410208,China)

The philosophical principle of the pathological physiology knowledge was analyzed,such as the dialectical relationship between cause and result,the dialectical relationship between primary and secondary contradictions,the dialectical relationship between quantitative change and qualitative change,and the philosophical thinking of"one divides into two"and"see through the appearance to perceive the essence".The importance of using the philosophy thinking to understand the pathophysiology knowledge and improving the ability of the students to analyze and solve the problem was discussed.

pathophysiology;philosophy

10.3969/j.issn.1672-2779.2017.05.016

1672-2779（2017）-05-0036-03

：李海燕本文校對：雷久士

2016-11-08）

*通訊作者：tangqun460@126.com