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    狼瘡性腦病個(gè)案報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2017-01-17 11:37:44姚本海徐忠祥通訊作者
    關(guān)鍵詞:狼瘡腦萎縮腦病

    姚本海 徐忠祥(通訊作者)

    遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 遵義 563000

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    狼瘡性腦病個(gè)案報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    姚本海 徐忠祥(通訊作者)

    遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 遵義 563000

    狼瘡性腦病;文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    狼瘡性腦病又稱神經(jīng)精神狼瘡(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NP-SLE),為SLE累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)而出現(xiàn)精神癥狀和(或)神經(jīng)癥狀的一組癥候群,屬于SLE重癥。文獻(xiàn)報(bào)道25%~80% SLE患者病程中可出現(xiàn)NP-SLE,NP-SLE具有高病死率、高致殘率的特點(diǎn)[1],在SLE患者中發(fā)生率高達(dá)14%~75%[2],病死率高達(dá)7%~19%[3]。該病臨床表現(xiàn)形式多樣化,嚴(yán)重程度差別很大,臨床診斷很容易誤診?,F(xiàn)將我科收治的1例以精神癥狀、癲癇為主要表現(xiàn)的狼瘡性腦病報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    患者男,40歲。因“反復(fù)發(fā)作性四肢抽搐伴意識(shí)喪失1+a”于2014-05-24入院。1+a前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性四肢抽搐,伴意識(shí)喪失,雙眼向右凝視,牙關(guān)緊閉,肢體強(qiáng)直-陣攣,持續(xù)數(shù)分鐘后自行緩解,無(wú)尿便失禁、面色發(fā)青、舌咬傷;4個(gè)月后再次發(fā)作,遂就診當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院,予“丙戊酸鈉 0.2 g口服,3次/d”治療。15 d前發(fā)作1次,1 d前再次發(fā)作2次,性質(zhì)均同前,無(wú)明顯頭昏、頭痛,發(fā)病時(shí)睡眠差。既往史:無(wú)頭顱外傷、腦炎、中毒病史;足月平產(chǎn),生產(chǎn)時(shí)無(wú)窒息、產(chǎn)傷史;4 a前因頭痛悶痛、視物模糊,于“西南醫(yī)院”行頭顱MRI提示“雙側(cè)額顳頂枕葉脫髓鞘病變(閱片腦萎縮不明顯)”,抗核抗體譜:ANA、核小體陽(yáng)性,組蛋白弱陽(yáng)性;抗中性粒胞漿抗體陽(yáng)性。診斷“多發(fā)性硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡?狼瘡腦?。俊?,并多次行激素等治療。2-a前出現(xiàn)精神行為異常,表現(xiàn)為胡言亂語(yǔ)、幻覺等,曾就診于外院考慮“焦慮抑郁”,予中成藥治療后好轉(zhuǎn),但癥狀反復(fù)存在。同年在外院診斷“血小板減少癥”,口服藥物治療(具體不詳),但效果欠佳。17+月前有摔傷史,傷及左側(cè)耳部,當(dāng)時(shí)有出血及可疑昏迷。入院時(shí)檢查:生命體征平穩(wěn),頸前、前胸部皮膚見散在瘀點(diǎn),心肺腹無(wú)特殊。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:神志清楚,反應(yīng)遲鈍,對(duì)答不切題,定向力、計(jì)算力、判斷力差,MMSE評(píng)分7分,余未見陽(yáng)性體征。輔助檢查:頭顱MRI(2012-10-31西南醫(yī)院)示雙側(cè)額顳頂枕葉病變,考慮為脫髓鞘病變??贵w譜(西南醫(yī)院):ANA、核小體陽(yáng)性,組蛋白弱陽(yáng)性;抗中性粒胞漿抗體陽(yáng)性。血常規(guī)(2014-05-24我院)示PLT 10×109/L。入院后初步診斷考慮:(1)繼發(fā)性癲癇?(2)多發(fā)性硬化?(3)血小板減少癥?(4)精神異常原因:癡呆?入院后輔查:腎功示Urea 7.40 mmol/L,UA 462 μmol/L;血糖示6.87 mmol/L;大小便常規(guī)、電解質(zhì)、肝功、心肌酶、凝血功能無(wú)明顯異常。乙肝五項(xiàng)、丙肝抗體、HIV+梅毒抗體篩查陰性。抗核抗體譜:抗核抗小體抗體(++)。ANA(1:100)強(qiáng)陽(yáng)性,(1:320)陽(yáng)性,(1:1 000)陽(yáng)性。免疫蛋白示IgG 17.5 g/L↑,C3 0.63 g/L↓,C4 0.117 g/L↓。血找狼瘡細(xì)胞:找到可疑LE細(xì)胞。入院后予以?shī)W卡西平控制抽搐,神經(jīng)節(jié)苷酯營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),舒樂安定改善睡眠,擬使用帕羅西汀改善精神癥狀,但其存在降低血小板不良反應(yīng),故暫緩使用?;颊呷朐簳r(shí)PLT 10×109/L,予補(bǔ)充一次血小板10 U后復(fù)查PLT 22×109/L。骨穿示骨髓象檢查示:骨髓三系增生,巨核分類可見成熟停滯,血小板少見。血小板減少結(jié)合病情考慮結(jié)締組織相關(guān)疾病引起繼發(fā)性血小板減少癥,予白介素11、升血小板膠囊治療,但患者血小板仍低,2014-06-03查看患者出現(xiàn)雙下肢髖關(guān)節(jié)以下散在出血點(diǎn),復(fù)查示PLT 3×109/L,因血小板緊缺,予以丙種球蛋白20 g 靜滴,1次/d,沖擊治療5 d后,復(fù)查血常規(guī)PLT 116×109/L;動(dòng)態(tài)腦電圖:睡眠各期見左側(cè)半球腦波頻率較對(duì)側(cè)慢,未見發(fā)放波形。胸水腹水彩超:未探及明顯積液。結(jié)合上述病情特點(diǎn)綜合分析診斷考慮狼瘡性腦病?繼發(fā)性癲癇?繼發(fā)性血小板減少癥;治療上加用琥珀酸甲潑力龍40 mg 靜滴,1次/d治療,精神癥狀明顯、興奮不安,加用奮乃靜2 mg 口服 3次/d控制精神癥狀;于2014-06-26日復(fù)查血小板20×109/L,頸部見散在出血點(diǎn),考慮患者有出血風(fēng)險(xiǎn),予以重組人血小板生成素注射液1 mL皮下注射 1次/d,經(jīng)治療2周后復(fù)查血小板92×109/L,患者精神癥狀明顯控制,反應(yīng)遲鈍改善,對(duì)答切題,定向力基本完全,未發(fā)生抽搐、顱內(nèi)及內(nèi)臟出血,睡眠改善,頸、胸部、雙下肢出血點(diǎn)消失。

    圖1:西南醫(yī)院頭顱MRI:雙側(cè)額顳頂枕葉多發(fā)斑片狀長(zhǎng)T2信號(hào),考慮為脫髓鞘病變

    圖2:我院頭顱MRI:雙大腦半球腦回廣泛縮小、白質(zhì)見多發(fā)片狀長(zhǎng)T2信號(hào),腦溝增寬、腦室擴(kuò)大、基底節(jié)區(qū)、小腦、腦干見多發(fā)斑片狀短T1信號(hào)

    2 討論

    狼瘡性腦病是SLE嚴(yán)重的并發(fā)癥,是臨床病情嚴(yán)重的征兆,常出現(xiàn)于疾病的中晚期,病死率高,如能早診斷、早治療,可延長(zhǎng)生命或大大減少致殘率、病死率,提高患者生活質(zhì)量。狼瘡腦病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜,以精神異常和癲癇最為常見。1999年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)歸納了19種NP-SLE[4],包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)的無(wú)菌性腦膜炎、腦血管病變、脫髓鞘綜合征、狼瘡性頭痛、運(yùn)動(dòng)障礙、脊髓病、癲癇、急性意識(shí)錯(cuò)亂、焦慮狀態(tài)、認(rèn)知功能減退、情緒障礙及精神病,外周神經(jīng)系統(tǒng)的吉蘭-巴雷綜合征、自主神經(jīng)病、單神經(jīng)病、重癥肌無(wú)力、腦神經(jīng)病變、神經(jīng)叢病及多發(fā)性神經(jīng)病。NP-SLE 的病理過程多種多樣,其復(fù)雜的病因及發(fā)病機(jī)制的研究日益成為自身免疫疾病和神經(jīng)科學(xué)研究的熱點(diǎn)。NP-SLE的發(fā)病機(jī)制不清楚,可能有多種因素的參與??赡艿陌l(fā)病機(jī)制包括以下幾方面:多種抗體如高效價(jià)的ANA、抗神經(jīng)元抗體、抗淋巴細(xì)胞毒抗體、抗核糖體抗體等所致的Ⅱ型免疫反應(yīng);免疫復(fù)合物所致的Ⅲ型免疫反應(yīng),致血管壁增厚,玻璃樣變、壞死、出血;血管炎形成、栓塞、梗死(抗磷脂抗體綜合征);繼發(fā)感染、高血壓腦病(腎性、藥物不良反應(yīng)等),尿毒癥性腦病、人格因素、心理、社會(huì)因素等[5]。我科收治的該患者最早于外院作頭顱MRI(圖1)示雙大腦多發(fā)脫髓鞘改變,2-a后我院復(fù)查頭顱MRI(圖2)雙大腦半球腦回廣泛縮小、白質(zhì)見多發(fā)片狀長(zhǎng)T2信號(hào),腦溝增寬、腦室擴(kuò)大、基底節(jié)區(qū)、小腦、腦干見多發(fā)斑片狀短T1信號(hào)。曾于我院及外院診斷考慮為多發(fā)性硬化,但入院后作相關(guān)輔查提示患者除精神及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害外,還其他多系統(tǒng)損害,經(jīng)討論后考慮NP-SLE診斷明確。從文獻(xiàn)復(fù)習(xí)該病臨床表現(xiàn)形式多樣化,可于病程早期出現(xiàn),包括頭痛、癲癇發(fā)作、認(rèn)知障礙、精神障礙等[6];結(jié)合這1例患者及文獻(xiàn)報(bào)道該病以精神行為異常、癲癇發(fā)作最為常見。

    腦萎縮是狼瘡性腦病突出病理改變,MRI表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)下和腦室旁白質(zhì)微小梗死或水腫,也可表現(xiàn)為彌漫性皮質(zhì)萎縮,此為腦內(nèi)小血管病變引起的腦實(shí)質(zhì)缺血缺氧所致。多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,是預(yù)后不良的原因之一。SLE中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中,大約18% 的新診斷成年SLE 患者存在腦萎縮[7]。本例患者頭顱MRI示腦萎縮明顯,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。SLE合并腦萎縮的機(jī)制不明,一般認(rèn)為是SLE全身性損害的一部分,血管炎是SLE的特征性病理改變,局灶性腦萎縮除與微血管炎導(dǎo)致的神經(jīng)元軸突、髓鞘病變有關(guān)外,還與多種自身抗體水平升高引起的腦組織廣泛性損傷或抗神經(jīng)元抗體及神經(jīng)抗原有交叉反應(yīng)的淋巴毒抗體有關(guān)[8]。但該病MRI需與類似MRI表現(xiàn)的其他疾病進(jìn)行鑒別[9]:(1)多發(fā)腔隙性梗死及出血:一般發(fā)生于中老年人,病灶呈三角形,多位于側(cè)腦室體部側(cè)方,多有高血壓史。(2)多發(fā)性硬化:病灶小(直徑<1 mm)且多發(fā),多垂直于側(cè)腦室,兩次以上發(fā)病才可診斷。(3)皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。河虚L(zhǎng)期高血壓史,多發(fā)散在的缺血梗死灶伴腦萎縮與側(cè)腦室體部周圍腦白質(zhì)變性。(4)急性播散性腦脊髓炎與病毒性腦炎:有感染或疫苗接種史,出現(xiàn)腦、脊髓彌漫性損害,臨床癥狀和MRI表現(xiàn)可與狼瘡腦病相似,但腦脊液與血液的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果不同。(5)腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良或其他腦白質(zhì)?。翰〕屉[襲,進(jìn)行性加重,好發(fā)于頂枕區(qū),呈“蝴蝶”樣異常信號(hào)。

    本例患者診斷明確后經(jīng)積極予以激素、丙種球蛋白、控制精神癥狀及抽搐、升血小板等治療,患者精神癥狀、癲癇得以控制,血小板得以糾正,全身出血點(diǎn)消退。綜上所述,我們?cè)谝院蟮呐R床工作中,應(yīng)更多的復(fù)習(xí)文獻(xiàn)資料及總結(jié)經(jīng)驗(yàn),更好地了解該病發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、輔查特點(diǎn),以免造成誤診或漏診,延誤疾病治療時(shí)機(jī),影響患者預(yù)后及生活質(zhì)量,降低患者致殘率及致死率。

    [1] 張繆佳.風(fēng)濕性疾病診斷流程與治療策略[M].北京:科學(xué)出版社,2007:35-51.

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    (收稿2016--05-12)

    R742.8+9

    A

    1673-5110(2016)24-0055-03

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