超聲在周?chē)窠?jīng)損傷診斷和治療中的應(yīng)用進(jìn)展

常景建 綜述，倪雪君 審校

(南通大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，江蘇 南通 226001)

超聲在周?chē)窠?jīng)損傷診斷和治療中的應(yīng)用進(jìn)展

常景建 綜述，倪雪君*審校

(南通大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，江蘇 南通 226001)

既往診斷外周神經(jīng)損傷主要依賴(lài)運(yùn)動(dòng)感覺(jué)功能檢查、電生理及MR檢查。高頻超聲診斷外周神經(jīng)損傷具有實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)、直觀、無(wú)創(chuàng)、可重復(fù)性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，有利于發(fā)現(xiàn)損傷部位及判斷損傷類(lèi)型，為術(shù)前評(píng)估和術(shù)后隨訪(fǎng)等提供重要信息。低強(qiáng)度超聲(LIUS)能促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞增殖及大鼠損傷神經(jīng)再生。雖然LIUS治療外周神經(jīng)損傷仍然處于實(shí)驗(yàn)階段并存在許多問(wèn)題有待解決，但其未來(lái)廣闊的臨床應(yīng)用空間仍值得期待。

外周神經(jīng)損傷；超聲檢查；再生和修復(fù)；診斷；治療

近年來(lái)，交通事故及外傷等原因造成周?chē)窠?jīng)損傷的發(fā)生率明顯上升[1]。既往外周神經(jīng)損傷的診斷長(zhǎng)期依賴(lài)于對(duì)患者運(yùn)動(dòng)感覺(jué)功能、電生理及MR檢查。超聲具有實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)影像、無(wú)創(chuàng)、可一次對(duì)多個(gè)關(guān)節(jié)檢查等優(yōu)點(diǎn)，且探頭頻率不斷提高，高頻超聲在周?chē)窠?jīng)損傷診斷中的應(yīng)用逐漸被臨床認(rèn)可。外周神經(jīng)損傷后的修復(fù)逐漸成為社會(huì)關(guān)注點(diǎn)，目前的治療方法主要有自體神經(jīng)再植、物理療法、組織工程學(xué)等，而低強(qiáng)度超聲(low intensity ultrasound， LIUS)作為一種無(wú)創(chuàng)便捷的治療方法逐漸被應(yīng)用。本文對(duì)超聲在周?chē)窠?jīng)損傷診斷及治療中的應(yīng)用進(jìn)展做一綜述。

1 超聲在外周神經(jīng)損傷診斷中的應(yīng)用

外周神經(jīng)損傷在手術(shù)中分分為離斷性神經(jīng)損害和連續(xù)性尚保持的損害[2]。伴有廣泛的挫傷/牽扯或污染的離斷性神經(jīng)損害需3～4周明確神經(jīng)受損范圍后再做二期處理；而連續(xù)性尚保持的外周神經(jīng)損傷的嚴(yán)重程度常難以明確,需觀察3個(gè)月后無(wú)明顯改善再做二期手術(shù)，但此時(shí)可能錯(cuò)過(guò)最佳手術(shù)時(shí)機(jī)。電生理檢查雖然能夠鑒別神經(jīng)損傷的部位、程度，從而間接判斷神經(jīng)損傷或神經(jīng)吻合術(shù)后恢復(fù)情況，但不能進(jìn)行病因?qū)W診斷，且對(duì)早期神經(jīng)振蕩、軸索斷裂等損傷無(wú)法做出鑒別診斷[3]。MRI可了解周?chē)窠?jīng)損害的部位、性質(zhì)，但由于周?chē)窠?jīng)細(xì)小，行程復(fù)雜，且神經(jīng)與周?chē)M織的對(duì)比度差，故MR顯示外周神經(jīng)仍有一定困難[4]。超聲可實(shí)時(shí)觀察神經(jīng)的結(jié)構(gòu)及全長(zhǎng)，且有無(wú)創(chuàng)、禁忌證少、可重復(fù)性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)。

1.1 正常外周神經(jīng)的超聲表現(xiàn) 短軸觀：神經(jīng)顯示為巢狀結(jié)構(gòu)，點(diǎn)狀低回聲鑲嵌于高回聲背景之上，其中低回聲結(jié)構(gòu)與神經(jīng)束相關(guān)，高回聲結(jié)構(gòu)與神經(jīng)束膜和神經(jīng)外膜相關(guān)。長(zhǎng)軸觀：神經(jīng)顯示為細(xì)長(zhǎng)、多層平行低回聲，周?chē)拌偳镀渲械母呋芈暈樯窠?jīng)外膜及束膜[5]。鎖骨上臂叢超聲表現(xiàn)：橫切面為圓形低回聲、縱切面為條狀低回聲，外周的神經(jīng)外膜顯示為高回聲[6]。CDFI：正常情況下，神經(jīng)干無(wú)血流或點(diǎn)狀血流信號(hào)，出現(xiàn)明顯的血流信號(hào)即為異常。

1.2 外周神經(jīng)損傷的超聲診斷

1.2.1 外周神經(jīng)損傷的超聲表現(xiàn) 外周神經(jīng)損傷病因主要是挫傷、牽拉和刺傷[5]及醫(yī)源性損傷。神經(jīng)挫傷最常發(fā)生在相對(duì)骨面、活動(dòng)度小的部位，這些損傷導(dǎo)致受傷區(qū)域神經(jīng)逐漸出現(xiàn)紡錘樣粗大，超聲上神經(jīng)呈腫脹、低回聲結(jié)構(gòu)，且神經(jīng)外膜增厚。典型的神經(jīng)牽拉損傷是由于反復(fù)扭傷或張力性損傷及用力過(guò)度所致，牽拉嚴(yán)重者回縮神經(jīng)束可呈波浪狀，完全性神經(jīng)斷裂時(shí)，超聲顯示神經(jīng)束中斷回縮。神經(jīng)刺傷常由玻璃碎片等造成神經(jīng)束部分或完全中斷，當(dāng)神經(jīng)部分中斷時(shí)，低回聲神經(jīng)瘤可以包繞裂開(kāi)和殘留的神經(jīng)束而產(chǎn)生均勻、梭形的神經(jīng)腫脹；完全性神經(jīng)斷裂表現(xiàn)為斷端神經(jīng)纖維瘤呈小的低回聲團(tuán)塊[5]。醫(yī)源性外周神經(jīng)損傷主要是內(nèi)固定及術(shù)后瘢痕粘連對(duì)神經(jīng)的卡壓[7]：內(nèi)固定壓迫神經(jīng)主要表現(xiàn)為內(nèi)固定強(qiáng)回聲近端神經(jīng)水腫增粗呈低回聲，受壓神經(jīng)變細(xì)；瘢痕粘連壓迫神經(jīng)表現(xiàn)為低回聲瘢痕組織壓迫甚至包繞神經(jīng)，神經(jīng)干受壓變細(xì)，回聲減低。

1.2.2 外周神經(jīng)損傷手術(shù)后改變 部分、完全神經(jīng)束斷裂縫合術(shù)后，超聲容易探查到吻合口的結(jié)構(gòu)，縫線(xiàn)顯示為神經(jīng)組織內(nèi)明亮的高點(diǎn)狀回聲，超聲還可鑒別神經(jīng)周?chē)?、形態(tài)不規(guī)則的低回聲瘢痕組織以及神經(jīng)周?chē)姆e液[5]。

目前臨床上對(duì)外周神神經(jīng)損傷分類(lèi)主要依據(jù)Seddon及Sunderland的分類(lèi)方法[8-9]。Seddon[8]將外周神經(jīng)損傷分為3大類(lèi)：神經(jīng)斷傷、軸突斷傷、神經(jīng)失用癥；Sunderland[9]擴(kuò)展了Seddon分類(lèi)，將外周神經(jīng)損傷又細(xì)分為5級(jí)：1級(jí)，在損傷部位有可逆性、局灶性的傳導(dǎo)阻滯而無(wú)瓦華勒變性；2級(jí)，軸索斷裂、軸索和髓鞘斷裂，但尚保留3層被膜和周?chē)慕Y(jié)締組織完整；3級(jí)，除軸索和髓鞘斷裂外，神經(jīng)束內(nèi)在結(jié)構(gòu)也受到損害；4級(jí)，除神經(jīng)外膜外，所有神經(jīng)及其支持組織均斷裂；5級(jí)，神經(jīng)連續(xù)性完全喪失，損傷遠(yuǎn)側(cè)神經(jīng)功能完全消失。超聲可直觀觀察周?chē)窠?jīng)的損傷情況，因此可在術(shù)前評(píng)估神經(jīng)損傷情況。但目前超聲對(duì)神經(jīng)損傷的分型無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。陳為民等[10]根據(jù)術(shù)中探查將神經(jīng)損傷的超聲圖像分為3類(lèi)：神經(jīng)軸索斷裂、神經(jīng)部分?jǐn)嗔?、神?jīng)完全斷裂。Koenig等[11]將損傷外周神經(jīng)的術(shù)中超聲表現(xiàn)與術(shù)中電生理、術(shù)中所見(jiàn)以及組織病理學(xué)進(jìn)行比較，并將神經(jīng)損傷的超聲表現(xiàn)分為5類(lèi)，即正常神經(jīng)、神經(jīng)外膜纖維化、神經(jīng)內(nèi)膜纖維化、神經(jīng)瘤的形成以及神經(jīng)的完全離斷。而Zhu等[12]根據(jù)損傷神經(jīng)的連續(xù)性及內(nèi)部回聲、瘢痕涉及范圍分為7個(gè)類(lèi)型：聲像圖表現(xiàn)基本正常；神經(jīng)腫脹增粗，但神經(jīng)外膜及束膜連續(xù)；神經(jīng)外膜完整，部分神經(jīng)束瘢痕化；神經(jīng)外膜完整，神經(jīng)內(nèi)部完全瘢痕化；神經(jīng)外膜間斷，部分神經(jīng)束瘢痕化；神經(jīng)外膜間斷，神經(jīng)內(nèi)部完全瘢痕化；神經(jīng)完全離斷。該超聲分型與手術(shù)結(jié)果對(duì)照，診斷周?chē)窠?jīng)損傷的準(zhǔn)確率可達(dá)93.2%。

總之，與電生理、MRI等檢查方法比較，高頻超聲可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷部位，并判斷損傷類(lèi)型，對(duì)患者的術(shù)前評(píng)估和術(shù)后隨訪(fǎng)等可提供重要臨床信息，是評(píng)價(jià)周?chē)窠?jīng)損傷的優(yōu)良技術(shù)[13]。

2 超聲在周?chē)窠?jīng)損傷治療中的應(yīng)用

LIUS一般是指重復(fù)頻率為1.0～2.5 MHz，強(qiáng)度為0.1～1.5 W/cm2的超聲[14]。目前研究證實(shí)，LIUS對(duì)許多組織的損傷有促修復(fù)作用，Duate[15]研究表明LIUS可用來(lái)修復(fù)假關(guān)節(jié)和治療骨折；Jia等[16]發(fā)現(xiàn)LIUS可加速骨關(guān)節(jié)修復(fù)；Crisci等[17]研究表明LIUS可促進(jìn)糖尿病大鼠皮膚、慢性靜脈曲張潰瘍的愈合等。目前認(rèn)為L(zhǎng)IUS的生物學(xué)作用主要是機(jī)械作用而不是熱效應(yīng)，機(jī)械效應(yīng)可能能夠增加酶的代謝活力并促進(jìn)細(xì)胞膜的通透性和選擇性增加的細(xì)胞代謝[18]。

神經(jīng)損傷后修復(fù)一直是臨床治療和研究的難點(diǎn)。自體神經(jīng)移植被認(rèn)為是不能進(jìn)行一期手術(shù)時(shí)神經(jīng)修復(fù)的首選治療方法[19]，但效果不盡人意[20]，并且還會(huì)造成供體神經(jīng)功能的缺失。組織工程學(xué)技術(shù)的發(fā)展雖然為周?chē)窠?jīng)的缺損修復(fù)提供一種新的方案，并且神經(jīng)內(nèi)置管技術(shù)增加了軸突再生的數(shù)量和距離，但神經(jīng)修復(fù)和再生中必須面臨的障礙是再生神經(jīng)與遠(yuǎn)端錯(cuò)誤的連接，這也限制了功能恢復(fù)。近年，很多證據(jù)表明LIUS能夠促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞增殖及受損外周神經(jīng)的再生[14]，故LIUS作為一種新思路逐漸進(jìn)入臨床。

2.1 LIUS在外周神經(jīng)損傷后修復(fù)中的研究現(xiàn)狀 目前LIUS作用于外周神經(jīng)神經(jīng)損傷仍然在試驗(yàn)階段，而LIUS促進(jìn)外周神經(jīng)損傷后修復(fù)的研究方法主要有兩個(gè)方向：體外細(xì)胞培養(yǎng)和體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。

2.1.1 體外細(xì)胞培養(yǎng) 體外細(xì)胞培養(yǎng)的研究方法主要是使LIUS作用于體外培養(yǎng)的施萬(wàn)細(xì)胞，從施萬(wàn)細(xì)胞數(shù)量、表型及基因表達(dá)的變化等方面評(píng)估LIUS的刺激效果。Yue等[21]用LIUS(1 MHz，20 mW/cm2,每日10 min)刺激與脂肪干細(xì)胞共同培養(yǎng)的施萬(wàn)細(xì)胞，結(jié)果顯示施萬(wàn)細(xì)胞髓鞘形成相關(guān)基因ErbB3、NRG1、Krox20、MBP的mRNA的表達(dá)上升，并且還促進(jìn)了ErbB3、NRG1、Krox20蛋白的表達(dá)，因此認(rèn)為L(zhǎng)IUS刺激施萬(wàn)細(xì)胞能夠促進(jìn)轉(zhuǎn)錄并增加髓鞘形成因子蛋白表達(dá)的量。Zhang等[22]利用LIUS(1 MHz，100 mW/cm2，每日5 min)刺激施萬(wàn)細(xì)胞，結(jié)果顯示LIUS能使施萬(wàn)細(xì)胞增殖，還可促進(jìn)NT-3 mRNA的表達(dá)并抑制BDNF mRNA表達(dá)，由此認(rèn)為L(zhǎng)IUS通過(guò)增加SCsNT-3的表達(dá)為外周神經(jīng)損傷后軸突的發(fā)芽和施萬(wàn)細(xì)胞移行創(chuàng)造了良好的微環(huán)境。Tsuang等[20]采用0、5%、10%共3種不同濃度的牛血清模仿外周神經(jīng)受損后不同的微環(huán)境來(lái)培養(yǎng)施萬(wàn)細(xì)胞，并用LIUS(1 MHz，300 mW/cm2，2分鐘/天)刺激施萬(wàn)細(xì)胞以觀察其對(duì)代謝的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)LIUS刺激后施萬(wàn)細(xì)胞能在濃度為0的牛血清微環(huán)境下減少乳酸脫氫酶的釋放；并且施萬(wàn)細(xì)胞在24 h時(shí)IL-6表達(dá)上調(diào)、48 h時(shí)表達(dá)下調(diào)，IL-1和TNF-α在8 h內(nèi)表達(dá)受抑制，但I(xiàn)L-1在第48 h內(nèi)表達(dá)上調(diào)；因此筆者推測(cè)LIUS在神經(jīng)損傷后通過(guò)調(diào)節(jié)促炎癥因子IL-1、TNF-α及促神經(jīng)再生因子IL-6的表達(dá)來(lái)抑制結(jié)締組織的形成，為軸突再生創(chuàng)造良好的微環(huán)境。

以上表明LIUS刺激可促使施萬(wàn)細(xì)胞增殖，并促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞分泌許多神經(jīng)再生相關(guān)因子并調(diào)節(jié)某些炎癥因子的分泌來(lái)促進(jìn)神經(jīng)再生。

2.1.2 體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)主要為建立外周神經(jīng)損傷的動(dòng)物模型后，采用LIUS照射。Raso等[23]以L(fǎng)IUS(1 MHz，400 mW/cm2，每日10 min)刺激夾傷后的坐骨神經(jīng)，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組的坐骨神經(jīng)功能指數(shù)(sciatic functional index， SFI)恢復(fù)情況、近端軸突出芽、遠(yuǎn)端神經(jīng)纖維密度以及損傷神經(jīng)內(nèi)血管數(shù)量、內(nèi)徑均明顯優(yōu)于對(duì)照組，因此認(rèn)為，LIUS通過(guò)促進(jìn)新生血管形成、促進(jìn)神經(jīng)出芽、活化施萬(wàn)細(xì)胞重塑神經(jīng)管以及促進(jìn)趨化因子釋放以刺激軸突的生成等途徑促進(jìn)外周神經(jīng)的再生。Ni等[24]以L(fǎng)IUS(1 MHz，200 mW/cm2，每日1 min)刺激擠壓傷后的坐骨神經(jīng)，發(fā)現(xiàn)治療組SFI、坐骨神經(jīng)復(fù)合肌肉動(dòng)作電位(compound muscle action potential， CMAP)、髓鞘的厚度、腓腸肌的濕重比與對(duì)照組比較均有明顯改善；筆者還發(fā)現(xiàn)LIUS刺激后，損傷的坐骨神經(jīng)中腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotropic factor，BDNF) mRNA表達(dá)上升，同時(shí)手術(shù)側(cè)的背根神經(jīng)節(jié)BDNF mRNA表達(dá)也同樣增加，因此推測(cè)LIUS通過(guò)促進(jìn)BDNF的mRNA表達(dá)上調(diào)來(lái)實(shí)現(xiàn)外周神經(jīng)損傷后的修復(fù)。Jiang等[14]以250、500、700 mW/cm2共3種不同強(qiáng)度的LIUS作用于自體移植的大鼠坐骨神經(jīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)250 mW/cm2強(qiáng)度的超聲相較于其他2組能明顯促進(jìn)大鼠SFI、坐骨神經(jīng)CMAP的恢復(fù)，并且促進(jìn)有髓神經(jīng)直徑及髓鞘的生長(zhǎng)、腓腸肌濕重比的恢復(fù)，并且在4周后明顯抑制NF-κB p65蛋白的表達(dá)，而500、700 mW/cm2強(qiáng)度的超聲只能誘導(dǎo)以上部分效果，因此認(rèn)為強(qiáng)度為250 mW/cm2的LIUS在自體神經(jīng)移植模型中能更有效地促進(jìn)神經(jīng)再生；此外作者還發(fā)現(xiàn)在超聲刺激前后，作用部位的溫度無(wú)變化，從而推測(cè)LIUS的生物學(xué)效應(yīng)主要是機(jī)械效應(yīng)而不是熱效應(yīng)。值得一提的是，筆者發(fā)現(xiàn)CMAP曲線(xiàn)峰值強(qiáng)度(peak intensity， PI)及時(shí)間-密度曲線(xiàn)的曲線(xiàn)下面積(area under the time-intensity curve， AUC)以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor， VEGF)相關(guān)的核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的表達(dá)與肌肉濕重比及腓腸肌CEUS圖像相一致，因此認(rèn)為CEUS或許可成為無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)去神經(jīng)及神經(jīng)再支配肌肉恢復(fù)情況的方法之一。

3 不足與展望

LIUS能促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞增殖、促進(jìn)外周神經(jīng)損傷后修復(fù)已經(jīng)成為共識(shí)，但目前仍存在許多問(wèn)題：①不論體外細(xì)胞或體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，LIUS的最佳頻率、強(qiáng)度、作用時(shí)間等仍未統(tǒng)一；②LIUS作用施萬(wàn)細(xì)胞和體內(nèi)損傷神經(jīng)的機(jī)制及生物學(xué)效應(yīng)仍不清楚；③作用于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的超聲強(qiáng)度對(duì)人體是否合適等。

總之，隨著臨床的認(rèn)可和超聲新技術(shù)的不斷發(fā)展，高頻超聲在外周神經(jīng)疾病診斷中將發(fā)揮更重要的作用；雖然LIUS作用于神經(jīng)損傷后修復(fù)仍處于實(shí)驗(yàn)階段，有許多問(wèn)題待解決，但其未來(lái)廣闊的臨床應(yīng)用空間值得肯定和期待。

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Progressesofultrasoundindiagnosisandtreatmentofperipheralnerveinjuries

CHANGJingjian,NIXuejun*

(DepartmentofUltrasound，AffiliatedHospitaltoNantongUniversity，Nantong226001，China)

Diagnosis of peripheral nerve injuries in the past relied on motor and sensory function examination, electrophysiology and MRI. High-frequency ultrasound as a real-time, dynamic, intuitive, non-invasive and repeatable method in diagnosis of peripheral nerve injuries has its own characteristics, which are helpful to finding nerve injury and judging the type of damage to provide important information of the nerve injuries for preoperative evaluation and postoperative follow-up. Low intensity ultrasound (LIUS) can promote the proliferation of Schwann cell and the regeneration of injured peripheral nerve in rats. LIUS in treatment of nerve injury is still in the experimental stage，and there are many problems to be settled. Nevertheless, clinical application of low-intensity ultrasound is worthy of expectation in future.

Peripheral nerve injury； Ultrasonography; Regeneration and repair； Diagnosis; Treatment

常景建(1988—)，男，江蘇沛縣人，在讀碩士，醫(yī)師。研究方向：神經(jīng)肌骨疾病的超聲診斷。E-mail: c-jian2008@hotmail.com

倪雪君，南通大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，226001。E-mail: lily0138@163.com

2017-04-10

2017-07-30

R745; R445.1

A

1003-3289(2017)11-1720-04

10.13929/j.1003-3289.201704042