中老年慢性胃病幽門螺桿菌感染與胃黏膜病理改變的相關(guān)性

楊志平 劉 為 關(guān)曉輝

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院消化科，吉林 吉林 132011)

中老年慢性胃病幽門螺桿菌感染與胃黏膜病理改變的相關(guān)性

楊志平 劉 為 關(guān)曉輝

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院消化科，吉林 吉林 132011)

目的探討中老年慢性胃病患者幽門螺桿菌(Hp)感染與不同胃病、胃黏膜病理改變之間的關(guān)系。方法對(duì)631 例50 歲以上的慢性胃病患者行胃鏡、病理活檢和13C-尿素呼氣試驗(yàn)(13C-UBT)，觀察不同年齡組、不同胃病組Hp感染情況，觀察胃黏膜不同病理組織學(xué)改變情況。結(jié)果中老年慢性胃病患者HP感染率為61.17%。50～59歲、60～69歲、70～79歲、≥80歲組Hp感染率分別為64.26%、64.44 %、58.42%、48.28%；慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍和胃癌(GC)Hp感染率分別為41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和 36.84%，消化性潰瘍Hp感染率最高；胃黏膜炎癥、腸上皮化生、低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變、高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變、GC的 Hp 感染率分別為52.43%、76.62%、55.04%、47.62% 、36.84%，腸上皮化生組Hp感染率明顯高于其他組，隨著病變程度加深Hp感染率逐漸下降。結(jié)論中老年慢性胃病與HP感染密切相關(guān)，隨著年齡增長(zhǎng)，HP感染率呈下降趨勢(shì)。HP感染在胃黏膜炎癥、腸上皮化生、不典型增生、GC病理學(xué)改變、進(jìn)展中起促進(jìn)作用，應(yīng)早期根除Hp。

幽門螺桿菌；慢性胃?。晃葛つげ±?/p>

慢性胃病主要包括慢性胃炎、消化性潰瘍等，是中老年人常見(jiàn)疾病，病情可反復(fù)發(fā)作，有時(shí)遷延不愈甚至惡變導(dǎo)致胃癌(GC)。幽門螺桿菌(Hp)與慢性胃病密切相關(guān)。本研究擬分析中老年慢性胃病患者Hp感染情況及胃黏膜活體組織病理改變。

1 對(duì)象與方法

1.1對(duì)象 選取2014年12月至2016年6月在北華大學(xué)附屬醫(yī)院就診的經(jīng)胃鏡及病理活檢診斷為慢性胃病患者631例，年齡50～92歲，中位年齡71.5歲，其中男473例，女158例。入選標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)胃鏡檢查禁忌證；所有患者近1個(gè)月內(nèi)未用過(guò)抗生素、鉍劑、抑酸藥、非甾體抗感染藥；經(jīng)胃鏡、病理組織學(xué)檢查確診為慢性淺表性胃炎(CSG)、慢性萎縮性胃炎(CAG)、胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)、GC。排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠或哺乳期婦女；有嚴(yán)重的心臟病、肺病、肝病、腎病及其他嚴(yán)重全身性疾病患者；有精神病患者。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 接受胃鏡檢查者需要空腹行胃鏡檢查(禁食8～12 h)。檢查前需簽署知情同意書。

1.2.213C-尿素呼氣試驗(yàn)(13C-UBT) 受檢者當(dāng)日需空腹4 h以上，采集基線呼氣樣本后，囑受檢者飲用含有13C-尿素的枸櫞酸試劑80 ml，30 min后再次收集呼氣樣本，用紅外線能譜儀(德國(guó)FISCHER分析儀器有限公司生產(chǎn))測(cè)定服13C-尿素前后呼氣樣本，超基準(zhǔn)值(DOB)≥4判定為Hp感染陽(yáng)性，<4為陰性。

1.2.3病理組織學(xué)檢查 胃鏡檢查時(shí)檢查者應(yīng)用一次性無(wú)菌活檢鉗在胃竇部、胃體部充血糜爛等炎癥部位或GC邊緣部位或胃癌組織分別取活檢2～6塊，甲醛固定，石蠟包埋，HE染色，由病理科醫(yī)師做出CAG、CSG、腸上皮化生、腺上皮異型增生(低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變、高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變)、GC的診斷。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1不同年齡Hp感染情況 Hp感染陽(yáng)性386例(61.17%)。50～59歲、60～69歲、70～79歲、≥80歲4組感染率分別為64.26%(169/263)、64.44%(116/180)、58.42%(59/101)、48.28%(42/87)。

2.2不同胃病Hp感染情況 消化性潰瘍〔GU(72.19%)、DU(74.23%)〕Hp感染率最高(χ2=165.580，P=0.000)。GU、DU和CAG(60.08%)Hp感染率顯著高于CSG〔41.38%(36/87),χ2=36.752、12.000、74.141，P=0.000、0.001、0.000)〕和GC〔36.84%(14/38)，χ2=73.374、39.116、117.639，P=0.000、0.000、0.000〕。

2.3Hp感染與胃黏膜病理組織學(xué)改變的關(guān)系 胃不同病理組織學(xué)改變Hp感染陽(yáng)性率差異顯著(χ2=283.715，P=0.000)。腸上皮化生Hp感染陽(yáng)性率〔76.62%(177/231)〕明顯高于炎癥組〔52.43%(54/103)，χ2=65.494,P=0.000〕、低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變組〔55.04%(131/238)，χ2=6.870,P=0.009〕、高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變組〔47.62%(10/21)，χ2=149.139，P=0.000〕、GC組〔36.84%(14/38)，χ2=139.105,P=0.000〕；GC組明顯低于炎癥組(χ2=23.529,P=0.000)、腸上皮化生組(χ2=139.105,P=0.000)、低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變組(χ2=94.407,P=0.000)；GC組與高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.667，P=0.414)。

3 討 論

據(jù)大宗流行病學(xué)調(diào)查〔1〕，我國(guó)Hp感染率平均為59.00%。本研究結(jié)果顯示：吉林地區(qū)中老年人慢性胃病Hp感染率為61.17%，較我國(guó)成人Hp平均感染率略高，提示該地區(qū)中老年人慢性胃病與Hp感染密切相關(guān)。

中老年人隨年齡增加感染率呈下降趨勢(shì)，可能隨著年齡的增加，老年人外出活動(dòng)、聚餐機(jī)會(huì)越來(lái)越少導(dǎo)致交叉感染減少；另外，中老年人抵抗力逐漸下降，易發(fā)生呼吸道、泌尿道感染等應(yīng)用抗生素次數(shù)及種類增多以及對(duì)臨床抗Hp根除治療的普及，亦可能是老年人群Hp陽(yáng)性率降低的原因。

Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、GC等疾病發(fā)生、進(jìn)展有著密切的關(guān)系〔2〕。有研究認(rèn)為慢性胃炎患病率大致與當(dāng)?shù)厝巳褐蠬p感染率平行或略高〔3〕。本研究結(jié)果表明Hp感染是消化性潰瘍的主要病因，與慢性胃炎發(fā)生密切相關(guān)。研究證實(shí)，GU患者Hp感染率為80%～90%，DUHp感染率為90%～100%〔4〕。但本組數(shù)據(jù)偏低，其原因可能是中老年人胃黏膜屏障削弱及胃功能減退等因素，對(duì)于胃酸、胃蛋白酶、酒精、藥物、膽汁等侵襲因素的抵抗力降低，除Hp感染外，上述侵襲因素常常成為消化性潰瘍的主要病因。尤其是部分中老年患者長(zhǎng)期服用非甾體類抗感染藥或抗血小板聚集藥物，是慢性胃病的另一大病因。研究認(rèn)為〔5〕Hp在癌變或高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變后胃內(nèi)環(huán)境改變或某些特殊細(xì)胞因子等的釋放破壞Hp的生存環(huán)境，不利于Hp生長(zhǎng)，或?qū)е翲p死亡。

GC的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，其發(fā)生是一個(gè)多病因、多階段的過(guò)程。世界衛(wèi)生組織已將Hp列為Ⅰ類致癌物質(zhì)，目前有學(xué)者認(rèn)為，Hp感染可觸發(fā)階梯式炎癥反應(yīng)：慢性胃炎、腸化生、異型增生、GC，而萎縮性胃炎、腸上皮化生及異型增生稱為癌前病變〔6〕。有研究表明Hp感染者中發(fā)生腸上皮化生的危險(xiǎn)性較非感染者顯著提高，Hp是腸上皮化生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素〔7〕。本研究結(jié)果與張秋寅等〔8〕研究結(jié)果相似，提示在中老年人慢性胃病中，胃黏膜病理改變支持“Hp感染、炎癥、腸上皮化生、異型增生、胃癌”的演變過(guò)程，Hp是慢性胃炎發(fā)生的病因之一，是向腸上皮化生、不典型增生、癌變發(fā)展的促進(jìn)因素。

根除Hp可能會(huì)降低GC發(fā)生的危險(xiǎn)〔9〕。目前有學(xué)者認(rèn)為在CAG、腸上皮增生及異型增生病變發(fā)生之前根除Hp治療可減低GC發(fā)病率〔10〕，而根除Hp對(duì)于已形成萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生者是否會(huì)減少GC的發(fā)生率，目前尚不確定。因此，2015年日本京都共識(shí)意見(jiàn)是作為CG的一級(jí)預(yù)防，Hp感染的患者均需進(jìn)行根除Hp治療〔11〕。

1胡伏蓮，蕭樹東，張萬(wàn)岱，等.中國(guó)自然人群幽門螺桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查〔J〕.現(xiàn)代消化及介入診療，2010；15(5)：265-70.

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5汪榮泉，房殿春，劉為紋，等 幽門螺桿菌感染與胃癌及癌旁組織中MUC1 和 MUC6 基因表達(dá)的關(guān)系〔J〕.世界華人消化雜志，2000；8(5)：584-5.

6Park YH，Kim N.Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer〔J〕.J Cancer Prev，2015；20(1)：25-40.

7Hong JB，Xia L，Zuo W，etal.Risk factors for intestinal metaplasia in concomitant gastric and duodenal ulcer disease〔J〕.Exp Ther Med，2014；7(4)：929-34.

8張秋寅，張國(guó)梁，靳文杰，等.胃癌及癌前病變與幽門螺桿菌感染相關(guān)性的臨床分析〔J〕.現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2012；20(8)：1657-8.

9Ford AC，F(xiàn)orman D,Hunt RH,etal.Helicobacter pylori eradication on the therapy to prevent gastric gancer in healthy asymptomatic infected individuals：systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials〔J〕.BMJ，2014；348：g3174.

10Sugano K，Tack J，Jkuippers E，etal.Kyoto global cosensus report on Helicobacter pylori gastritis〔J〕.Gut,2015；64(9)：1353-67.

11房靜遠(yuǎn)，劉文忠，李兆中，等.中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)〔J〕.中華消化雜志，2013；33(1)：5-16.

〔2017-04-26修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

R573

A

1005-9202(2017)18-4596-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.18.077

楊志平(1969-)，女，教授，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，主要從事消化內(nèi)科常見(jiàn)疾病診斷及治療研究。