高尿酸血癥診治中超聲應(yīng)用價(jià)值及進(jìn)展

高澤燕，呂 珂

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，北京 100730

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·綜 述·

高尿酸血癥診治中超聲應(yīng)用價(jià)值及進(jìn)展

高澤燕，呂 珂

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，北京 100730

尿酸是人類嘌呤代謝的終產(chǎn)物，70%主要經(jīng)過(guò)腎臟排泄。長(zhǎng)期高尿酸血癥易誘發(fā)痛風(fēng)，還容易累及腎臟和心血管系統(tǒng)。近年高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病率逐漸上升，本文主要綜述其與高尿酸血癥腎病、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、非酒精性脂肪性肝病、頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性以及彩色多普勒超聲在這一系列病變中的應(yīng)用研究。

高尿酸血癥；超聲；高尿酸血癥腎??；痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎；非酒精性脂肪性肝??；頸動(dòng)脈粥樣硬化

ActaAcadMedSin，2017,39(2)：280-284

高尿酸血癥(hyperuricemia，HUA)是嘌呤代謝紊亂、尿酸生成過(guò)多及/或排泄減少導(dǎo)致血清尿酸(serum uric acid，sUA)濃度增高，進(jìn)而引起組織損傷的一組異質(zhì)性疾??；男性sUA濃度>7.0 mg/dl，女性sUA濃度>6.0 mg/dl即可診斷為HUA[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，其發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐年增加，美國(guó)本病2007至2008年的發(fā)病率較1988至1994年增長(zhǎng)了45%，患病率超過(guò)21%[2]。HUA是腎和心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，由其所導(dǎo)致的心血管疾病發(fā)生率與死亡率也呈逐年上升趨勢(shì)[3]。HUA經(jīng)常合并代謝障礙，也經(jīng)常引起腎及骨關(guān)節(jié)損害。因此，臨床需要對(duì)HUA患者多器官、系統(tǒng)的損害進(jìn)行全面評(píng)估，超聲作為其中一種無(wú)創(chuàng)方法常被用于篩查、評(píng)估與隨訪的首選影像學(xué)檢查。超聲可顯示高尿酸血癥腎病聲像圖變化情況，從而評(píng)價(jià)高尿酸血癥腎病形態(tài)學(xué)損害程度，對(duì)功能損害也有一定提示價(jià)值；超聲可較好顯示骨關(guān)節(jié)中尿酸鹽結(jié)晶沉積、痛風(fēng)石、滑膜病變和骨侵蝕，早期發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)骨關(guān)節(jié)損害；也能診斷脂肪肝及其程度；測(cè)量頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化情況。本文匯集近年國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)資料，闡述超聲檢查在HUA各相關(guān)臟器損害中的應(yīng)用。

高尿酸血癥與腎臟疾病

發(fā)病機(jī)制 腎臟疾病是HUA的重要病因之一，而HUA也會(huì)引起腎臟疾病，可獨(dú)立預(yù)測(cè)慢性腎病的進(jìn)展及動(dòng)脈病變[4]。與HUA相關(guān)的腎病有多種類型，其發(fā)生機(jī)制也有很大不同。如激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)、NADPH氧化酶激活致氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化、內(nèi)皮功能障礙、血管平滑肌細(xì)胞增殖等[5]。最經(jīng)典即為尿酸鹽在血中濃度過(guò)飽和，沉積于遠(yuǎn)端小管、集合管和腎間質(zhì)，尤其在腎髓質(zhì)，形成單鈉尿酸鹽(monosodium urate，MSU)結(jié)晶，其周圍炎性細(xì)胞和巨噬細(xì)胞反應(yīng)，導(dǎo)致腎小動(dòng)脈硬化、腎小球損傷、腎小管間質(zhì)纖維化等，進(jìn)一步可發(fā)展為間質(zhì)性腎炎、腎硬化、腎功能衰竭。但是，也有慢性腎病的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，致其sUA濃度升高，腎臟病情惡化，卻無(wú)MSU結(jié)晶沉積[6]。因此，也有作者認(rèn)為，由于HUA經(jīng)常合并高血壓、動(dòng)脈硬化等疾病，其腎臟損傷是繼發(fā)于這些相關(guān)疾病，而非尿酸本身[7]。

臨床診斷 我國(guó)高尿酸血癥腎病是指原發(fā)性HUA伴發(fā)腎損害，主要有3種臨床表現(xiàn)：(1)慢性高尿酸血癥腎病：疾病譜多樣性，包括慢性腎功能不全等，腎活檢腎髓質(zhì)有雙折光放射狀針形尿酸鹽結(jié)晶及腎間質(zhì)慢性炎癥改變；(2)尿酸腎結(jié)石：見于20%HUA患者，其發(fā)病率與sUA濃度呈正相關(guān)[8]，過(guò)去5年有所增加，且隨年齡增加而增長(zhǎng)[9]，結(jié)石多數(shù)較??；(3)急性高尿酸血癥腎?。憾嘁娪诠撬柙錾约膊』驉盒阅[瘤放化療后，sUA濃度顯著升高，腎功能急劇下降，是由急劇增加的尿酸鹽在集合系統(tǒng)內(nèi)沉積而引起阻塞所致。

超聲診斷 羅孝勇等[10]研究指出，HUA致腎臟形態(tài)學(xué)改變5年內(nèi)超聲顯示率達(dá)13%，按照臨床病程發(fā)展將其聲像圖表現(xiàn)分為：(1)尿鹽結(jié)晶型：腎內(nèi)散在分布點(diǎn)狀強(qiáng)回聲，以腎髓質(zhì)及乳頭區(qū)明顯，后方無(wú)聲影，以該型最常見；(2)尿路結(jié)石型：錐體及集合系統(tǒng)強(qiáng)回聲團(tuán)，聲影不明顯或伴淡聲影；(3)慢性腎功不全型：腎臟體積減小，實(shí)質(zhì)變薄，集合系統(tǒng)排列紊亂，常伴有尿酸鹽結(jié)晶及/或結(jié)石；(4)急性腎功能衰竭型：腎臟體積增大、形態(tài)飽滿，實(shí)質(zhì)增厚、回聲增強(qiáng)，腎錐體及腎竇區(qū)可見雪泥樣沉積物回聲。Wiederkehr 和Moe[8]將尿酸腎結(jié)石聲像圖描述為腎盂腎盞內(nèi)強(qiáng)回聲，后伴聲影。也有報(bào)道將其聲像圖特點(diǎn)分為(1)砂粒狀結(jié)晶，單個(gè)或成簇，不伴聲影或伴彗星尾征；(2)團(tuán)塊狀，伴有淡聲影[11]。結(jié)石后方聲影有或無(wú)，跟結(jié)石大小及超聲成像原理相關(guān)。

由于單純尿酸結(jié)石可透X線，故X線片上不顯影，超聲則可幫助診斷。早期MSU結(jié)晶沉積于腎髓質(zhì)和乳頭區(qū)，聲像圖可表現(xiàn)為錐體均勻或不均勻性增強(qiáng)，內(nèi)見斑點(diǎn)狀強(qiáng)回聲，因此，當(dāng)超聲檢查發(fā)現(xiàn)HUA患者腎臟錐體回聲改變，可提示臨床早期高尿酸血癥腎病的診斷。當(dāng)進(jìn)一步形成尿酸結(jié)石時(shí)，聲像圖表現(xiàn)與一般泌尿系結(jié)石無(wú)差異，需要結(jié)合臨床癥狀、腎功能及尿檢等實(shí)驗(yàn)室檢查予以病因鑒別。主要與腎鈣質(zhì)沉積癥、海綿腎相鑒別，這兩者尿酸不高，尿鈣往往增高，結(jié)石主要含鈣質(zhì)成分，如無(wú)并發(fā)癥，一般不影響腎功能，單憑超聲檢查難以鑒別。還可利用非增強(qiáng)螺旋CT測(cè)量密度值及彩色多普勒超聲觀察結(jié)石表面或后方“閃爍偽像”信號(hào)強(qiáng)度預(yù)測(cè)泌尿系結(jié)石礦物質(zhì)成分[12]，尿酸結(jié)石CT密度值為(348±67)HU，約半數(shù)以上能觀察到“閃爍偽像”，但其信號(hào)強(qiáng)度不高。“閃爍偽像”信號(hào)強(qiáng)度與結(jié)石大小明顯相關(guān)，結(jié)石表面粗糙度是形成“閃爍偽像”最重要的因素[13]。另外，雙源雙能CT已被證實(shí)對(duì)尿酸結(jié)石的診斷具有高靈敏度和精確性[14]。

高尿酸血癥與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎

發(fā)病機(jī)制 約15%HUA患者會(huì)發(fā)展為痛風(fēng)，sUA濃度>10 mg/dl時(shí)，其發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加30%～50%[1]。HUA是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病基礎(chǔ)，MSU晶體沉積于關(guān)節(jié)滑囊、軟骨、骨質(zhì)、肌腱、韌帶等，滑膜的巨噬細(xì)胞可能最早在原位識(shí)別結(jié)晶并引起炎癥反應(yīng)導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作，結(jié)晶也增加中性粒細(xì)胞的活性，引起無(wú)菌性異物炎癥反應(yīng)造成痛風(fēng)相關(guān)組織損害。MSU結(jié)晶不斷沉積形成痛風(fēng)石，促進(jìn)造骨細(xì)胞死亡，減少其數(shù)量，阻礙了損傷后骨修復(fù)，加劇骨質(zhì)破壞[15]。

臨床診斷 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎病程主要分為3個(gè)階段：(1)無(wú)癥狀高尿酸血癥期：sUA濃度>6.8 mg/dl，但無(wú)臨床癥狀，MSU晶體很可能在無(wú)癥狀關(guān)節(jié)內(nèi)沉積并導(dǎo)致早期骨骼破壞性改變[16]；(2)急性關(guān)節(jié)炎期(發(fā)作期、間歇期)：病情間歇、多變，初期小關(guān)節(jié)腫脹，皮下軟組織水腫，隨后關(guān)節(jié)腔積液，滑膜增厚、充血；(3)慢性關(guān)節(jié)炎進(jìn)展期：病情反復(fù)發(fā)作，痛風(fēng)石沉積，出現(xiàn)骨侵蝕甚至關(guān)節(jié)畸形。多發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)，有50%～70%患者先于此部位發(fā)病[17]。

超聲診斷 根據(jù)Thiele[18]和Rettenbacher 等[19]多位學(xué)者的研究將痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎聲像圖特點(diǎn)歸納為：(1)“雙軌征”(double-contour sign，DC)：關(guān)節(jié)軟骨表面不規(guī)則強(qiáng)回聲帶，經(jīng)第一跖趾關(guān)節(jié)背側(cè)觀察最清楚，是早期最易顯示的MSU晶體沉積征象，其靈敏度約43.7%，特異性高達(dá)99%[20]，見于60%以上發(fā)病關(guān)節(jié)及部分無(wú)癥狀高尿酸血癥者[21]；(2)關(guān)節(jié)腔積液：關(guān)節(jié)腔增大充滿無(wú)回聲區(qū)，其內(nèi)可見不均質(zhì)細(xì)小點(diǎn)狀強(qiáng)回聲(hyperechoic spots in the synovial fluid，HSSF)，直徑<1 mm，由MSU晶體在積液中沉積而成，可呈“落雪征”，Wright等[17]認(rèn)為HSSF在痛風(fēng)患者并不比正常人群更常見；(3)滑膜增厚：增厚的滑膜形態(tài)不一，可呈團(tuán)狀、絨毛狀突向腔內(nèi)，多為低回聲，其內(nèi)回聲可增強(qiáng)，呈介于HSSF與痛風(fēng)石之間的云霧狀高回聲(hyperechoic cloudy areas，HCA)，有時(shí)后方可伴聲影；(4)痛風(fēng)石：不規(guī)則混合性軟組織包塊，邊界不清，周邊可見較窄低回聲暈，內(nèi)部常含高、低回聲區(qū)，少許伴鈣化[22]，陳舊者后方聲衰減，見于約半數(shù)sUA濃度較高且無(wú)降尿酸治療[21]患者，大約會(huì)在首次發(fā)作平均約10年后出現(xiàn)，超半數(shù)累及多關(guān)節(jié)，83%標(biāo)本組織學(xué)證實(shí)其內(nèi)MSU晶體沉積[23]；(5)骨侵蝕：骨皮質(zhì)連續(xù)性中斷，周圍可有痛風(fēng)石結(jié)構(gòu)和MSU晶體沉積物，其與病程長(zhǎng)短和痛風(fēng)石沉積密切相關(guān)，而與急性發(fā)作次數(shù)相關(guān)性差，約67%見于第一跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)面[17]；(6)多普勒信號(hào)：急性發(fā)作期增厚滑膜及痛風(fēng)石內(nèi)血流信號(hào)增多，有一定靈敏度但缺乏特異性，彩色多普勒可以提供炎癥區(qū)血供情況，而能量多普勒可以鑒別病變的活動(dòng)性與非活動(dòng)性以及非炎癥性纖維性滑膜組織，較臨床檢查更易發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)的炎癥[17]。利用超聲檢查發(fā)現(xiàn)DC、關(guān)節(jié)腔積液、痛風(fēng)石、骨侵蝕可以對(duì)97%痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎做出正確識(shí)別[24]。Peiteado 等[25]提出“六分鐘檢查法”，即只需在4個(gè)關(guān)節(jié)(雙側(cè)膝關(guān)節(jié)和第一跖趾關(guān)節(jié))探測(cè)2個(gè)較特異的征象(DC和HCA)就能使97%患者得到確診。

Chowalloor和Keen[26]經(jīng)過(guò)系統(tǒng)回顧1975至2012年Medline和PubMed上發(fā)表的文章，已證實(shí)高頻超聲是一種能夠反映尿酸蹤跡變化的無(wú)創(chuàng)性檢查手段，可以協(xié)助診斷及治療痛風(fēng)和無(wú)癥狀高尿酸血癥。經(jīng)超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺抽吸治療可預(yù)防結(jié)構(gòu)性損害的發(fā)生[27]。通過(guò)超聲評(píng)估降尿酸治療后反應(yīng)，結(jié)果顯示sUA濃度維持在6 mg/dl≥7個(gè)月時(shí)，DC、HCA和痛風(fēng)石等征象將出現(xiàn)改變并逐漸消失[28]，尿酸值降得越低，這些征象消失得越快。因此，目前認(rèn)為本病是可治愈的[29]。

MSU晶體需要與雙水焦磷酸鈣晶體相鑒別，后者常沉積在軟骨內(nèi)的中央腔隙，超聲表現(xiàn)為平行于骨輪廓、被包埋在軟骨中央的高回聲線條。DC需要與“軟骨界面征”相鑒別，后者指關(guān)節(jié)腔積液時(shí)，液體與軟骨之間界面出現(xiàn)一道強(qiáng)回聲線，側(cè)動(dòng)探頭后可消失。HCA需要與關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)液體攪動(dòng)后氣泡形成而出現(xiàn)的超聲征象鑒別開來(lái)[30]。

國(guó)際風(fēng)濕病超聲專家早已達(dá)成共識(shí)：DC、痛風(fēng)石、尿酸鹽結(jié)晶沉積、骨侵蝕這4種征象是痛風(fēng)最重要的超聲表現(xiàn)，對(duì)于評(píng)估病變的程度及治療的反應(yīng)等方面均具重要意義，可靠性較好。

高尿酸血癥與非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外酒精和其他明確肝損害因素所致的以彌漫性肝細(xì)胞大泡性脂肪變?yōu)橹饕卣鞯囊环N臨床綜合征[31]，是一種與胰島素抵抗和遺傳易感密切相關(guān)的代謝應(yīng)激性肝臟損傷。HUA是NAFLD的高危因素，與其嚴(yán)重程度存在密切關(guān)系[32]。HUA患者NAFLD總檢出率及輕、中、重度脂肪肝檢出率均顯著增高，并且與sUA濃度相關(guān)。另亦有研究證實(shí)HUA是NAFLD進(jìn)展為非酒精性脂肪型肝炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[33]。

“二次打擊”學(xué)說(shuō)[34]是NAFLD的發(fā)病機(jī)制，氧自由基等多種氧化因素可導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性，研究發(fā)現(xiàn)尿酸可能是機(jī)體最重要的一種抗氧化劑，具有抗氧化應(yīng)激作用，HUA與代謝綜合征密切相關(guān)，而氧化應(yīng)激是NAFLD與代謝綜合征的共同發(fā)病機(jī)制。同時(shí)，sUA濃度過(guò)高可刺激炎性因子釋放，促進(jìn)氧化應(yīng)激、內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)等，從而加重NAFLD與代謝綜合征的發(fā)展。

超聲可顯示脂肪肝及其不同程度，為臨床提供較為直接而準(zhǔn)確的相關(guān)肝臟代謝信息。

高尿酸血癥與頸動(dòng)脈粥樣硬化

HUA對(duì)促使心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展起著重要作用。動(dòng)脈硬化則是心腦血管疾病發(fā)生過(guò)程中最基礎(chǔ)、最重要的一步，而頸動(dòng)脈是粥樣硬化的好發(fā)部位，頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(carotid intima-media thickness，CIMT)增厚早于斑塊形成，因此CIMT增厚是頸動(dòng)脈硬化的重要觀測(cè)指標(biāo)，通過(guò)超聲測(cè)量CIMT可作為反映全身動(dòng)脈硬化的一個(gè)“窗口”。HUA是頸動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[35]，sUA濃度升高與CIMT具有明顯正相關(guān)性，降尿酸治療結(jié)合控制血壓、血糖、血脂等能夠有效逆轉(zhuǎn)CIMT。有文獻(xiàn)報(bào)道，sUA濃度越高，血管狹窄程度越重，即sUA濃度與血管狹窄嚴(yán)重程度相關(guān)[36]。

HUA促進(jìn)低密度脂蛋白氧化和脂質(zhì)過(guò)氧化，使氧自由基生成增多并參與炎癥反應(yīng)，而炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程中起關(guān)鍵性作用；尿酸鹽作為炎性物質(zhì)，激活并促進(jìn)血小板聚集和血栓形成；單鈉尿酸鹽結(jié)晶沉積于血管壁引起局部炎癥，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞；HUA是代謝綜合征的組成部分，常合并胰島素抵抗以及脂質(zhì)代謝紊亂；尿酸可通過(guò)這些因素的綜合作用引起動(dòng)脈粥樣硬化[37]。

超聲可清晰顯示頸總動(dòng)脈及其分支動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度、斑塊形態(tài)及管腔狹窄情況，已經(jīng)作為臨床診斷及評(píng)估頸動(dòng)脈粥樣硬化的重要工具。

綜上，對(duì)于高尿酸血癥腎病和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，超聲檢查可以多平面、實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)觀察腎臟、關(guān)節(jié)內(nèi)外的尿酸鹽晶體沉積、腎臟和骨關(guān)節(jié)損害以及周圍軟組織炎癥情況和組織的微循環(huán)變化，能顯示多種特異征象，有助于各期高尿酸血癥腎病和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷，特別是早期診斷，可使患者獲得及早治療。同時(shí)，超聲具有操作簡(jiǎn)便、檢查費(fèi)用相對(duì)低廉和無(wú)輻射的優(yōu)勢(shì)，對(duì)治療后療效和病變進(jìn)展的評(píng)估及隨訪更具實(shí)用價(jià)值，特別是在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎方面。另外，通過(guò)超聲檢查診斷脂肪肝及其程度，測(cè)量頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化，有助于為臨床提供高尿酸血癥與非酒精性脂肪性肝病和動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)臟器形態(tài)和代謝改變的直接影像學(xué)信息，成為臨床醫(yī)生為患者制定預(yù)防策略的依據(jù)。因此，超聲在高尿酸患者的診斷、評(píng)估及監(jiān)測(cè)中均具有重要應(yīng)用價(jià)值。

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Value and Progress of Ultrasound in Diagnosis and Treatment of Hyperuricemia

GAO Zeyan，Lü Ke

Department of Ultrasound，PUMC Hospital，CAMS and PUMC，Beijing 100730，China

Corresponding author：Lü Ke Tel：010- 69155493，E-mail：lvke@163.com

Uric acid is the final end-product of purine metabolism and 70% of it is excreted through the kidneys. Chronic hyperuricemia can easily cause gout and meanwhile may affect the kidneys and cardiovascular system. In recent years，the incidences of hyperuricemia and gout have gradually increased. This article summarizes the correlation of hyperuricemia with hyperuricemic nephropathy，gouty arthritis，non-alcoholic fatty liver disease，and carotid atherosclerosis and the role of color Doppler ultrasound in the diagnosis of these lesions.

hyperuricemia；ultrasound；hyperuricemic nephropathy；gouty arthritis；non-alcoholic fatty liver disease；carotid atherosclerosis

呂 珂 電話：010- 69155493，電子郵件：lvke@163.com

R445.2

A

1000- 503X(2017)02- 0280- 05

10.3881/j.issn.1000- 503X.2017.02.019

2016- 08- 28)