馮慧萍
(銀川國(guó)龍醫(yī)院內(nèi)科,寧夏 銀川750004)
低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者的療效
馮慧萍
(銀川國(guó)龍醫(yī)院內(nèi)科,寧夏 銀川750004)
目的:探究低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的療效觀察。方法:選取2013年1月至2014年7月收治的120例COPD患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,兩組均給予吸氧、抗炎、平喘、化痰等常規(guī)的治療,對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予血栓通干粉劑靜脈滴注,1次/d;觀察組給予低分子肝素鈣皮下注射,2次/d;對(duì)比兩組不同方法用藥療效。結(jié)果:治療前兩組患者動(dòng)脈血?dú)潆x子濃度指數(shù)(potentiel d'hydrogène,pH)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in artery,PaO2)比較均無(wú)差異(P>0.05),治療后兩組患者動(dòng)脈血pH、PaO2均升高,PaCO2均降低,且觀察組的患者動(dòng)脈血pH、PaO2高于對(duì)照組(P<0.05),PaCO2低于對(duì)照組(P<0.05);治療前兩組患者一秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,F(xiàn)EV1)與FEV1/用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)比較均無(wú)差異(P>0.05),治療后兩組患者FEV1、FEV1/FVC均升高,且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣,可提高COPD患者的臨床治療療效,有利于降低并發(fā)癥的產(chǎn)生。
低分子肝素;慢性阻塞性肺病;療效
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是可以預(yù)防和治療的,主要特征是持續(xù)存在氣流受限,且呈進(jìn)行性發(fā)展,伴有氣道和肺對(duì)有害顆?;驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加,COPD患病率、病死率呈上升趨勢(shì),造成了嚴(yán)重的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。肺功能受損所致的呼吸困難和活動(dòng)耐力下降,嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量。COPD患者治療目的是緩解呼吸困難、提高生活質(zhì)量、改善肺通氣功能[1]。為探究低分子肝素對(duì)COPD患者的療效,選取我院2013年1月至2014年7月收治的120例COPD患者進(jìn)行觀察,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 對(duì)象 選取我院2013年1月至2014年7月收治的急性加重期COPD患者120例,其中男84例、女36例,年齡均>60歲、平均年齡68.6歲,病程4~20年。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)COPD診療規(guī)范(修訂版)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺病;(2)有COPD以外的其他嚴(yán)重疾病; (3)曾有肺切除病史;(4)近5年內(nèi)有肺癌病史;(5) 12周內(nèi)有腦出血、胃腸出血病史;(6)不能耐受肺功能檢查。隨機(jī)分為兩組,觀察組與對(duì)照組各60例,兩組性別、年齡、病程、肺功能等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均給予低流量吸氧、抗炎、平喘、化痰等常規(guī)的治療,對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予血栓通干粉劑0.25 g用10%葡萄糖注射液250 mL稀釋?zhuān)o脈滴注,1次/d;觀察組給予低分子肝素鈣4 000 U皮下注射,2次/d;共治療7 d。
1.3 觀察指標(biāo) 所有患者均于治療前及治療后7 d進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺通氣功能測(cè)定。動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果采用氫離子濃度指數(shù)(potentiel d'hydrogène,pH)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in artery,PaO2)表示,肺通氣功能采用一秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,F(xiàn)EV1)與FEV1/用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)表示。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均用采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庾兓容^ 治療前兩組患者動(dòng)脈血 pH、PaCO2、PaO2比較均無(wú)差異(P>0.05),治療后兩組患者動(dòng)脈血pH、PaO2均升高,PaCO2均降低,且觀察組的患者動(dòng)脈血pH、PaO2高于對(duì)照組(P<0.05),PaCO2低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庾兓容^
2.2 兩組患者治療前后肺功能比較 治療前兩組患者FEV1、FEV1/FVC比較均無(wú)差異(P>0.05),治療后兩組患者FEV1、FEV1/FVC均升高,且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后肺功能比較
目前認(rèn)為氣道、肺血管、肺實(shí)質(zhì)的慢性炎癥是COPD的主要發(fā)病機(jī)制,肺功能進(jìn)行性下降是COPD的主要標(biāo)志,即使處于穩(wěn)定期以上特征也存在。高發(fā)病率、高致殘率是引起慢性疾病和死亡的主要原因,已成為一個(gè)重要的世界性問(wèn)題。紅細(xì)胞是機(jī)體中最多的一類(lèi)細(xì)胞,其主要生理功能是通過(guò)血紅蛋白進(jìn)行氧和二氧化碳的交換,完成組織代謝。COPD患者常見(jiàn)血液學(xué)改變主要表現(xiàn)為紅細(xì)胞數(shù)目、血紅蛋白的增加[3]。低氧血癥患者血小板存活時(shí)間短,血小板生存期與動(dòng)脈血氧張力有關(guān)。血小板消耗導(dǎo)致新生血小板增加、釋放入血,而大型血小板具更強(qiáng)生理活性,可產(chǎn)生更多血栓形成因子,易凝集。COPD患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上行抗凝治療,10 d后臨床癥狀、各項(xiàng)指標(biāo)均有改善[4],這就證實(shí)了充分的抗凝治療可有效防止血栓延伸,并且可以依靠機(jī)體自身纖維蛋白溶解系統(tǒng)溶解已有血栓??鼓委熌康脑谟陬A(yù)防血栓形成和延伸,抑制由血栓所致神經(jīng)、體液因素分泌過(guò)多,同時(shí)阻止靜脈血栓的進(jìn)展[5]。因此COPD患者在抗感染、糾正缺氧、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂基礎(chǔ)上適當(dāng)給予低分子肝素抗凝治療,可有效降低血液黏稠度、保護(hù)血管內(nèi)皮、調(diào)節(jié)凝血功能、改善組織攝取氧和利用氧的能力,根本上糾正低氧狀態(tài)[6]。這對(duì)改善患者癥狀、減少住院時(shí)間、降低病死率、提高生存質(zhì)量有著重要意義。
本研究結(jié)果表明,使用低分子肝素治療后患者動(dòng)脈血pH和PaO2值高于對(duì)照組,PaCO2值低于對(duì)照組,肺功能各指標(biāo)高于對(duì)照組。因此,低分子肝素可有效提高COPD患者治療效果,改善頑固性低氧血癥、呼吸能力差,降低肺栓塞的發(fā)生,安全有效,值得在基層醫(yī)院中推廣。
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2015-06-30)