齊 月
(北鎮(zhèn)市人民醫(yī)院,遼寧 北鎮(zhèn) 121300)
氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在腦梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值分析
齊 月
(北鎮(zhèn)市人民醫(yī)院,遼寧 北鎮(zhèn) 121300)
目的分析氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在腦梗死治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法選取腦梗死患者95例,其中45例接受氯吡格雷治療,將其作為對(duì)照組;50例接受氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,做觀察組。結(jié)果對(duì)照組與觀察組的治療總有效率分別為80%、96%,兩組差異顯著;觀察組患者治療后NIHSS評(píng)分(8.17±2.15)分明顯低于對(duì)照組的(13.25±3.62)分,P<0.05;兩組均無不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死取得讓人滿意效果,可減少并發(fā)癥的發(fā)生。
氯吡格雷;阿托伐他汀鈣;腦梗死
腦梗死發(fā)病率高,是臨床常見心腦血管疾病,因腦血流供應(yīng)障礙、腦缺氧所致[1],具有較高的致殘率和致死率。目前臨床對(duì)腦梗死的研究日漸深入,對(duì)腦梗死的治療也取得一定效果。藥物是治療腦梗死的主要手段,合理安全的藥物應(yīng)用,能積極改善患者預(yù)后,減少患者病死率。本次研究通過對(duì)腦梗死患者采取氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,其效果總結(jié)如下。
1.1 一般資料:本組95例腦梗死患者均在2015年3月至2016年3月到我院診治;且均與第四屆全國腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議[2]中腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合;患者發(fā)病時(shí)間未超過72 h。根據(jù)患者用藥不同分為兩組,其中45例患者作為對(duì)照組,男27例,女18例;年齡40~82歲,平均(67.1±8.3)歲;50例患者作為觀察組,男32例,女18例;年齡40~84歲,平均(68.0±8.6)歲;兩組基礎(chǔ)資料無顯著差異,P>0.05,可進(jìn)行比較。
1.2 治療方法:在兩組患者確診之后給予神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)處理,穩(wěn)定患者基礎(chǔ)疾病,控制血壓、血脂、血糖,積極抗凝、保護(hù)腦細(xì)胞、營養(yǎng)腦神經(jīng),密切監(jiān)測患者脈搏、血壓、心率等變化,監(jiān)測顱內(nèi)壓,予以甘露醇降低顱內(nèi)壓,積極預(yù)防感染,戒煙忌酒。對(duì)照組患者經(jīng)氯吡格雷治療,患者每次口服75 mg,每天1次。觀察組患者在口服氯吡格雷同時(shí),口服阿托伐他汀鈣,每次40 mg,每天1次。兩組患者連續(xù)用藥1個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo):對(duì)兩組患者治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià),觀察兩組患者神經(jīng)功能缺損程度,并要注意患者用藥并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.4 效果評(píng)價(jià):神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評(píng)分,輕度缺損:1~15分;中度缺損:16~30分;重度缺損:31~45分[3]。
臨床療效:根據(jù)患者NIHSS評(píng)分進(jìn)行判定,顯效:患者生命體征及臨床癥狀穩(wěn)定,未出現(xiàn)病殘,NIHSS評(píng)分降低90%以上;有效:患者生命體征明顯改善,癥狀減輕,病殘程度1~3級(jí);NHSS評(píng)分降低45%~90%;無效:患者體征、癥狀未改善或加重,NHSS評(píng)分降低未超過45%[4]。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:以SPSS 19.0軟件分析數(shù)據(jù),以表示計(jì)量資料并行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異顯著。
2.1 兩組患者臨床治療效果對(duì)比:觀察組治療總有效率為96%(48/50),即顯效27例,有效21例,無效2例;對(duì)照組治療總有效率為75.6%(34/45),即顯效有11例,有效有23例,無效11例;兩組差異顯著(χ2=8.38,P=0.0038)。
2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能變化比較。兩組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分:觀察組(28.01±5.39)分,對(duì)照組(27.95±5.24)分;治療后觀察組(8.17±2.15)分,對(duì)照組(13.25±3.62)分;治療前組間比較并無明顯差異,治療后,兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分和治療想比較,組內(nèi)差異均顯著,P<0.05。
2.3 不良反應(yīng):兩組患者治療期間未出現(xiàn)明顯異常不良反應(yīng)。
腦梗死的發(fā)生,嚴(yán)重危害了中老年人身心健康和生存質(zhì)量。腦梗死發(fā)生主要原因是因動(dòng)脈粥樣硬化致血管狹窄或血栓形成,而血小板的不斷聚集,會(huì)進(jìn)一步促使血栓形成,進(jìn)一步加重了患者病情。同時(shí)腦組織缺血、缺氧也會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)腦梗死病情發(fā)展。臨床治療時(shí),若腦血管閉塞程度及腦組織損傷尚未恢復(fù),血液循環(huán)及血液供應(yīng)不足[5],均會(huì)影響腦梗死患者功能恢復(fù)。因此臨床治療腦梗死時(shí),應(yīng)及時(shí)恢復(fù)腦血流量,恢復(fù)微循環(huán)。
他汀類藥物是目前臨床治療心血管疾病的常用藥物,能有效預(yù)防缺血性卒中及短暫性腦缺血的發(fā)生,避免心腦血管事件的發(fā)生。同時(shí)他汀類藥物的應(yīng)用,能刺激腦組織部分蛋白質(zhì),延緩動(dòng)脈硬化進(jìn)程[6],預(yù)防腦組織動(dòng)脈粥樣硬化,避免患者病情加重。阿托伐他汀鈣作為臨床治療心血管疾病的常用他汀類藥物,作為羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,通過有效抑制肝臟內(nèi)膽固醇合成的羥甲基戊二酰輔酶A還原酶,進(jìn)而阻斷膽固醇合成過程,使體內(nèi)膽固醇含量降低,進(jìn)而延緩血管動(dòng)脈粥樣硬化,恢復(fù)腦組織血液微循環(huán)。另外阿托伐他汀鈣能增加高密度脂蛋白含量,預(yù)防低密度脂蛋白及高膽固醇所致的動(dòng)脈粥樣硬化,恢復(fù)腦部微循環(huán)。且阿托伐他汀鈣的應(yīng)用,起到顯著抗氧化及預(yù)防氧自由基損傷,清除機(jī)體內(nèi)氧自由基,減輕腦組織炎癥,控制腦水腫,保護(hù)腦組織,預(yù)防血栓形成[7]。
氯吡格雷是臨床常用抗血小板聚集藥物,通過選擇性結(jié)合血小板表面腺苷二磷酸,降低血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的活性作用[8],進(jìn)而抵抗血小板聚集。同時(shí)氯吡格雷能抑制血小板活化對(duì)白細(xì)胞的聚集作用,進(jìn)而抑制血小板聚集,預(yù)防血栓形成。另外氯吡格雷能提高穩(wěn)定斑塊的平滑肌細(xì)胞,避免斑塊脫落,且氯吡格雷能促進(jìn)腦組織缺血區(qū)半暗帶的血流,抑制腦梗死面積的擴(kuò)大,促使患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。本次研究結(jié)果顯示,觀察組患者臨床治療總有效率為96%,對(duì)照組患者臨床治療總有效率為80%,觀察組患者治療后NIHSS評(píng)分較對(duì)照組相比,差異明顯,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;兩組患者治療期間未出現(xiàn)明顯異常不良反應(yīng),安全性較高。由研究結(jié)果可以看出,對(duì)腦梗死患者采取氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,在預(yù)防血小板聚集,恢復(fù)腦組織血流供應(yīng)時(shí),提高腦組織保護(hù),減輕腦組織炎癥及氧自由基損傷,預(yù)防心腦血管事件的發(fā)生,減少腦組織動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,明顯提高了患者臨床治療效果,顯著減輕了患者腦部神經(jīng)組織功能損傷,促使患者神經(jīng)功能恢復(fù)。且兩藥聯(lián)合使用,不會(huì)增加患者用藥不良反應(yīng),安全性高。總而言之,氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死取得讓人滿意效果,可減少并發(fā)癥的發(fā)生,促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù),應(yīng)用價(jià)值高。
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