氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者血流動力學的影響

張孝磊 李 倩 張曉鋒 張淑玲 林 洋

（鄭州人民醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者血流動力學的影響

張孝磊 李 倩 張曉鋒 張淑玲 林 洋

（鄭州人民醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

目的分析氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者血流動力學的影響。方法選取在我院進行治療的大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者94例，按抽簽順序分為兩組，各47例。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用阿司匹林腸溶片治療，研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，比較兩組患者日常生活能力評分（ADL）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、血流動力學指標及治療效果。結(jié)果治療后，研究組NIHSS、ADL評分較對照組明顯改善，差異顯著（P＜0.05）；研究組血漿黏度、血漿纖維蛋白原、血小板聚集率較對照組明顯降低，差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論對大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者實施氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療可有效改善患者血流動力學，有助于患者神經(jīng)功能恢復，提高生活質(zhì)量。

氯吡格雷；前列地爾；大腦中動脈狹窄；急性腦梗死；血流動力學

腦梗死及缺血性腦卒中，是由各種原因造成的腦組織局部區(qū)域血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙，引發(fā)腦組織病變壞死，從而造成神經(jīng)功能缺失[1]。大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者主要臨床表現(xiàn)為偏盲、失語、昏迷、偏癱等，若未及時進行治療，將引發(fā)腦卒中，對患者生活質(zhì)量造成嚴重的影響[2]。本研究對我院47例大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者實施氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，觀察患者血流動力學變化情況。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本研究對象為2014年8月至2016年5月在我院進行治療的大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者94例。按抽簽順序分為兩組，各47例。對照組：男25例，女22例；年齡50～70歲，平均年齡（56.7±3.0）歲；病程3～10 h，平均病程（7.1±2.4）h。研究組：男26例，女21例；年齡53～75歲，平均年齡（57.0±3.9）歲；病程4～12 h，平均病程（7.8±2.9）h。分析兩組患者性別、年齡、病程等一般資料，差異不顯著（P＞0.05），可對比。

1.2 方法：兩組患者均進行常規(guī)治療，吸氧、補液、降低顱內(nèi)壓、控制血壓、血脂、血糖及活血化瘀等為主要措施。對照組在此基礎(chǔ)上實施阿司匹林腸溶片（石藥集團歐意藥業(yè)有限公司，國藥準字H20153035）治療，口服100 mg阿司匹林腸溶片，1次/天；研究組采用氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20120035）聯(lián)合前列地（廣東星昊藥業(yè)有限公司，國藥準字H22026343）治療，口服75 mg氯吡格雷，1次/天，靜脈滴注10 μL前列地注射液+100 mL 0.9%氯化鈉注射液，1次/天。均進行14 d治療。

1.3 評價指標：采用日常生活能力評分（ADL）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估患者神經(jīng)功能及日常生活能力[3]。于治療前后，抽血檢測患者血漿纖維蛋白原、血漿黏度、血小板聚集率等血流動力學指標。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS 19.0軟件分析數(shù)據(jù)，以（±s）描述計量資料，配t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 NIHSS、ADL評分：治療前，對照組NIHSS、ADL評分分別為（13.6±7.2）分、（41.6±5.9）分，研究組分別為（13.8±6.5）分、（40.2±5.9）分，組間比較差異不顯著（P＞0.05）。治療后，研究組NIHSS、ADL評分分別（3.9±1.1）分、（72.1±10.7）分，較對照組（6.9±1.3）分、（63.2±11.9）分明顯改善，差異顯著（P＜0.05）。2.2 血流動力學：治療前，對照組血漿黏度、血漿纖維蛋白原、血小板聚集率分別為（3.0±0.2）mPa·s、（4.7±0.4）g/L、（82.4±9.9）%，研究組上述指標為（3.1±0.1）mPa·s、（4.6±0.4）g/L、（83.9±10.0）%，組間比較差異不顯著（P＞0.05）。治療后，研究組上述指標分別為（1.4±0.3）mPa·s、（1.8±0.3）g/L、（56.2±17.1）%，較對照組（2.0±0.5）mPa·s、（3.1±0.9）g/L、（72.3±19.0）%明顯降低，差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

大腦中動脈狹窄致急性腦梗死是常見的腦梗死類型，具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高、復發(fā)率高的特點[4]。相關(guān)資料表明，大血管源性卒中的預(yù)防是卒中臨床研究中尚待解決的一個難題，而顱內(nèi)動脈粥樣硬化更增加了治療難度，目前發(fā)現(xiàn)在使用阿司匹林進行抗凝治療的基礎(chǔ)上，仍有20%患者出現(xiàn)腦血管及死亡事件[5]。

在本研究中，研究組NIHSS、ADL評分較對照組明顯改善，差異顯著（P＜0.05），表明氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療可有效恢復患者神經(jīng)功能缺失，控制患者病情，改善生活質(zhì)量。原因為阿司匹林可通過對血小板前列腺素環(huán)氧酶的抑制，進而抑制血小板聚集，延緩腦梗死發(fā)展進程，但長期使用易損害胃黏膜及肝腎[6]；而氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后可選擇性抑制二磷酸腺苷，進而抑制血小板聚集，降低血栓形成概率；同時氯吡格雷降低缺血事件發(fā)生率明顯優(yōu)于阿司匹林[7]。前列地爾可將脂蛋白酶激活，促進三酰甘油水解及血脂和血黏度降低；此外，前列地爾可刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織型纖溶性物質(zhì)，直接溶栓，進而提高缺血區(qū)域血流量灌溉，改善患者病情。本研究結(jié)果顯示，研究組血漿黏度、血漿纖維蛋白原、血小板聚集率較對照組明顯降低，差異顯著（P＜0.05），提示氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療可有效抑制血小板聚集，延緩病情發(fā)展，促進患者恢復。原因為前列地爾可對血小板聚集進行抑制，降低血小板的高反應(yīng)和血栓素A2水平，抑制血小板活化，逆轉(zhuǎn)血栓周圍已活化的血小板[8]，有助于紅細胞的變形能力改善。氯吡格雷可經(jīng)阻斷因釋放的二磷酸腺苷造成的血小板活化擴增，抑制血小板聚集。兩種藥物共同作用，可有效抑制血小板活性，降低血液黏稠度，促進缺血部位血流灌溉，恢復神經(jīng)功能損傷。

綜上所述，對大腦中動脈狹窄致急性腦梗死患者實施氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療可有效抑制血小板聚集，延緩病情發(fā)展，提高患者生活質(zhì)量。

[1] 陳麗蘭,陳國強,楊滔,等.前列地爾聯(lián)合常規(guī)治療對急性腦梗死患者血清學指標的影響[J].海南醫(yī)學院學報,2016,22(1):86-88.

[2] 李支援,呂風亞,張英.大腦中動脈狹窄程度與不同急性腦梗死模式的相關(guān)性研究[J].國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志,2015,42(3):233-237.

[3] 宋愛晶,李野,于浩光.前列地爾聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的療效觀察[J].現(xiàn)代藥物與臨床,2016,31(6):801-804.

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[5] 蒲應(yīng)香,邢成文,李玉鵬,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2016,11(2):161-162.

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[7] 黃瑞,畢國榮.中重度大腦中動脈狹窄所致急性腦梗死患者的臨床與磁共振差異性表現(xiàn)[J].中國老年學雜志,2013,33(1):69-71.

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1671-8194（2017）32-0035-02