超聲評估病態(tài)竇房結(jié)綜合征心肌功能的研究進(jìn)展

封 雪，盧 岷,3*，王志剛

(1.重慶醫(yī)科大學(xué)超聲影像研究所，重慶 400010; 2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科，重慶 400010;3.超聲分子影像重慶市重點實驗室，重慶 400010)

·綜述·

超聲評估病態(tài)竇房結(jié)綜合征心肌功能的研究進(jìn)展

封 雪1,2，盧 岷1,2,3*，王志剛1,3

(1.重慶醫(yī)科大學(xué)超聲影像研究所，重慶 400010; 2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科，重慶 400010;3.超聲分子影像重慶市重點實驗室，重慶 400010)

病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)是多種心律失常和癥狀組成的綜合病癥，其發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重影響患者的生活。SSS電生理改變導(dǎo)致的心肌電-機(jī)械運(yùn)動的不同步備受關(guān)注。超聲不僅可觀察SSS患者心臟的電生理活動，還可測量電生理延遲導(dǎo)致的機(jī)械運(yùn)動。本文對超聲評估SSS患者心肌功能的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

超聲心動描記術(shù)；病態(tài)竇房結(jié)綜合征；心肌功能

病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sick sinus syndrome, SSS)是由于竇房結(jié)或其周圍組織發(fā)生器質(zhì)性病變而導(dǎo)致竇房結(jié)沖動障礙，或竇房結(jié)至心房沖動傳導(dǎo)障礙所致的多種心律失常和癥狀的綜合病癥[1]。目前多應(yīng)用動態(tài)心電圖分析其電生理特點，而對心臟電-機(jī)械運(yùn)動不同步的研究較少。應(yīng)用超聲技術(shù)研究心肌的整體及節(jié)段運(yùn)動，以及心臟各腔室電-機(jī)械運(yùn)動的同步性已成為近年研究熱點。本文對超聲評估SSS患者心肌功能的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 SSS病因與臨床診斷

1.1 病因及病理組織學(xué)特點 竇房結(jié)位于上腔靜脈與右心房交界處的心外膜面，房室結(jié)位于房室隔下部右心房后壁的冠狀靜脈竇開口前上方的心內(nèi)膜面，二者均位于右心房。研究[2]發(fā)現(xiàn)，SSS患者中存在竇房結(jié)及其周圍組織退行性病變者占55%，右冠狀動脈缺血及梗死者占25%，存在各種心肌炎或心肌病者占15%，有全身系統(tǒng)性淀粉樣變性及自身免疫疾病者占10%。SSS病理組織學(xué)變化為竇房結(jié)動脈病變，竇房結(jié)先天性或退行性病變，竇房結(jié)周圍心房肌損害牽連破壞竇房結(jié)。研究[3-4]發(fā)現(xiàn)，SSS患者的竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)目減少，膠原、彈性纖維增生，脂肪組織浸潤，可累及房室結(jié)、結(jié)間組織及整個心房肌，同時有或無右心室心肌組織不同程度的類似改變；提示SSS主要侵犯竇房結(jié)及其周圍右心房心肌，可擴(kuò)散至整個右心房(特別是房室結(jié))及右心室肌層。

1.2 臨床診斷 依據(jù)動態(tài)心電圖，診斷SSS的標(biāo)準(zhǔn)為：①持續(xù)的竇性心動過緩，心率<50次/分；②竇性停搏或竇房阻滯；③可出現(xiàn)慢—快綜合征；④雙結(jié)病變[4]，即病變累及房室結(jié)并伴房室傳導(dǎo)阻滯。SSS多見于中老年人群，可呈間歇性發(fā)作，心電圖常無異常表現(xiàn)或以竇性心動過緩為主要或唯一表現(xiàn)。SSS可引起腦、心、腎等重要臟器的供血不足，且因竇性停搏可發(fā)生阿—斯綜合征及猝死，危及患者生命。研究[5]發(fā)現(xiàn)，組織多普勒成像(tissue Doppler imaging, TDI)可評估SSS患者的電生理傳導(dǎo)延遲現(xiàn)象，斑點追蹤成像技術(shù)可評估心肌不同節(jié)段的運(yùn)動情況，從而進(jìn)一步探討心肌電-機(jī)械運(yùn)動的一致性。

2 超聲對心房肌電-機(jī)械運(yùn)動一致性的研究

2.1正常人 正常人心房腔大，肌層薄，形態(tài)不規(guī)則。心房肌分為深淺2層，淺層肌沿橫徑方向環(huán)繞左右心房，深層肌又分為縱行和環(huán)形2種心肌[6]。體表心電圖僅能顯示左右心房綜合電活動情況，而心內(nèi)電生理檢查可較準(zhǔn)確地監(jiān)測竇房結(jié)、房室結(jié)及各房室間的電生理傳導(dǎo)過程。Markides等[7]應(yīng)用心內(nèi)電生理檢查發(fā)現(xiàn)正常人心房電激動的順序與心房淺層肌橫行走行包繞左右心房有關(guān)，即順序依次為右心房、房間隔、左心房。李春梅等[8]采用TDI評價正常成人心房壁運(yùn)動時間發(fā)現(xiàn)，左右心房壁僅中間部分節(jié)段收縮起始時間及達(dá)峰時間較下段早；同一水平心房壁收縮時間自右心房，房間隔，左心房下壁、后壁、側(cè)壁至前壁逐漸延長，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；提示心房機(jī)械運(yùn)動無明顯時間順序。陳曉棟[9]發(fā)現(xiàn)TDI可判斷心肌激動的起始部位及順序，其準(zhǔn)確率(92%)和敏感度(88%)均較高，且價值優(yōu)于電生理檢查。Peluso等[10]研究發(fā)現(xiàn)采用二維和三維斑點追蹤成像技術(shù)可更敏感地觀察心肌電-機(jī)械運(yùn)動的一致性。

2.2 SSS患者 竇房結(jié)及心房肌病變可導(dǎo)致心臟的電生理活動異常。SSS患者竇房結(jié)內(nèi)起搏細(xì)胞的功能暫時或永久性喪失，可致竇房結(jié)的自律性改變，竇房結(jié)細(xì)胞受損可致細(xì)胞膜功能異常，同時組織纖維化使傳導(dǎo)速度減慢導(dǎo)致傳出阻滯。起搏細(xì)胞數(shù)目的減少可減弱竇房結(jié)脈沖的總電流，導(dǎo)致起搏脈沖的興奮無法傳導(dǎo)至心房肌，故心電圖表現(xiàn)為竇性靜止或竇房傳導(dǎo)阻滯。Zheng等[5]應(yīng)用TDI及二維斑點追蹤成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)，SSS患者右心房側(cè)壁、房間隔及左心房側(cè)壁的P波到達(dá)速度峰值和應(yīng)變峰值的時間間隔均較正常組延長(P<0.05)。若SSS患者的竇房結(jié)和房室結(jié)均發(fā)生病變，將導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯，引起房室間機(jī)械運(yùn)動的延遲。

3 超聲對心房收縮和舒張運(yùn)動的評價

3.1正常人 吳雅峰等[11]采用解剖M型超聲發(fā)現(xiàn)，正常人左右心房運(yùn)動均為收縮期離心運(yùn)動，舒張期向心運(yùn)動，同時伴心房壁厚度的變化，房間隔于收縮期向右心房腔內(nèi)運(yùn)動。右心房游離壁長軸運(yùn)動幅度大于左心房，左心房短軸的縮短率大于右心房，左右心房頂?shù)倪\(yùn)動幅度較小。李春梅等[8]采用TDI發(fā)現(xiàn)，正常人心房主動收縮運(yùn)動方向為自近房室環(huán)至心房頂部，機(jī)械運(yùn)動的速度、應(yīng)力和應(yīng)變力逐漸遞減。左心房心肌厚度較均勻，收縮力較一致，同一水平各心房壁運(yùn)動無明顯差異，心房的收縮、舒張運(yùn)動一致。同時心房內(nèi)縱行心肌參與心房長軸方向的運(yùn)動，右心房的收縮運(yùn)動大于左心房，可能與右心房內(nèi)有2條粗大的肌束有關(guān)，或與右心房壓小于左心房壓有關(guān)。

3.2 SSS患者 Zheng等[5]采用TDI及二維斑點追蹤成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)，SSS患者左右心房側(cè)壁、房間隔的心肌收縮運(yùn)動峰值速度和應(yīng)變峰值速度均較正常組減低(P<0.05)；提示SSS患者竇房結(jié)及周圍病變影響右心房心肌的收縮和舒張運(yùn)動。而SSS患者房間隔的應(yīng)變峰值速度小于左右心房側(cè)壁，左心房側(cè)壁和右心房側(cè)壁的應(yīng)變峰值速度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。正常人右心房側(cè)壁的運(yùn)動幅度明顯大于左心房側(cè)壁，而SSS患者左右心房的運(yùn)動情況相近，可能與SSS對右心房心肌的損害大于左心房有關(guān)，從而導(dǎo)致右心房的運(yùn)動功能受損。

4 超聲對心房功能的評估

4.1正常人 右心房的功能：①儲器功能，于右心室收縮期儲存回流的腔靜脈血液；②管道功能，于快速充盈期和緩慢充盈期作為血液從腔靜脈進(jìn)入右心室的管道；③輔泵功能(主動收縮功能)，作為主動射血泵于右心房收縮期增加右心室的充盈。右心房儲器功能主要取決于右心房心肌的松弛能力及右心室收縮對右心房的牽拉作用[12]。右心房的功能隨年齡增長而發(fā)生變化。Willens等[13]發(fā)現(xiàn)>60歲人群右心房的管道功能較<60歲人群降低，而輔泵功能提高。Eshoo等[14]發(fā)現(xiàn)，右心房心肌的應(yīng)變率曲線表現(xiàn)為舒張早晚期的2個負(fù)向波，收縮期的1個正向波。舒張早期波反映管道功能，舒張晚期波反映輔泵功能，收縮期波反映儲器功能。

4.2 SSS患者 SSS患者心率較慢，心臟每分鐘射血量減少，血液滯留于右心室內(nèi)，心室收縮末滯留的血量增加，導(dǎo)致舒張期充盈壓增加；心室充盈受阻，從而心房進(jìn)入心室的血液減少，進(jìn)一步導(dǎo)致右心房管道功能降低，儲器功能增加。依據(jù)Frank-starling定律，右心房收縮前容量增加，則心肌初長度增加，可導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng)，右心房為保證右心室的血液充盈而代償性增加輔泵功能。但竇房結(jié)周圍組織病變范圍的擴(kuò)大及右心房心肌僵硬度的增加，可導(dǎo)致右心房的輔泵功能減低。病理狀態(tài)下右心房的容量變化較為敏感，可采用三維超聲心動圖獲得的右心房主動、被動及總排空參數(shù)分別反映輔泵、管道及儲器功能。王赟等[15]采用斑點追蹤成像技術(shù)及三維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右心房心肌機(jī)械功能的變化與各時相容積變化相關(guān)，二者相互影響以支持右心室的充盈。Padeletti等[16]研究發(fā)現(xiàn)采用斑點追蹤成像技術(shù)測量右心房應(yīng)變參數(shù)，可評估右心功能早期受損情況。陳曉雪等[17]采用TDI獲取心房的應(yīng)變率曲線，發(fā)現(xiàn)應(yīng)變率成像可評價右心房功能變化，且與肺動脈收縮壓相關(guān)。有研究[18]認(rèn)為三維斑點追蹤成像技術(shù)和三維超聲心動圖均可評價右心房功能的變化，兩者互為補(bǔ)充。

5 超聲評價SSS患者起搏器置入后的心臟功能

SSS首選起搏器置入治療，該治療方案能獲得房室間、心室間、心室內(nèi)電-機(jī)械運(yùn)動的同步性，產(chǎn)生更好的收縮和舒張功能。根據(jù)電生理傳導(dǎo)有無交界區(qū)功能障礙，可選單腔心房起搏器(AAI起搏模式)或心房心室雙腔起搏器(DDD起搏模式)。AAI模式滿足了心臟泵的生理特性，等同于人工竇房結(jié)。研究[8,19-20]發(fā)現(xiàn)，采用AAI起搏模式的SSS患者發(fā)生心房顫動、血栓及心力衰竭的概率較VVI和DDI起搏模式小，且較DDD、VVI起搏模式安全。陳曉棟[9]采用TDI和定量組織速度成像技術(shù)觀察置入起搏器的SSS患者發(fā)現(xiàn)，采用AAI起搏模式較DDD起搏模式可更好地改善左右心室的收縮功能及左心室的舒張功能。

姚靜等[20-21]采用斑點追蹤成像技術(shù)觀測SSS患者左心室扭轉(zhuǎn)和解旋參數(shù)發(fā)現(xiàn)，DDD模式于房室順序下及右心室心尖部起搏模式下均可出現(xiàn)或加重左心室舒張功能的異常和心肌運(yùn)動的失同步，以右心室心尖部起搏模式更為明顯。程源[21]采用實時三維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右心室心尖部起搏模式不利于左心收縮功能，可導(dǎo)致約50%術(shù)前左心室射血分?jǐn)?shù)正常的患者于術(shù)后6個月時出現(xiàn)左心室收縮失同步，但對舒張功能的影響不確定。譚靜等[22]采用實時三維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)，右心室流出道間隔部與右心室心尖部起搏均可引起心臟收縮不同步，可影響左心室整體收縮功能。因此，右心室流出道間隔部起搏較右心室心尖部起搏對左心室同步性的影響小，是較好的右心室起搏部位。

6 小結(jié)

TDI可便捷地觀察SSS患者心肌電-機(jī)械運(yùn)動的一致性，斑點追蹤成像技術(shù)可敏感地評估心肌運(yùn)動的時間差異和不同節(jié)段的機(jī)械運(yùn)動，從而定量評價心肌整體和局部的舒張和收縮運(yùn)動，以及心臟舒張和收縮功能。故綜合應(yīng)用各種超聲技術(shù)，結(jié)合臨床電生理檢查，早期、準(zhǔn)確診斷SSS及隨訪起搏器置入后的效果具有重要的臨床價值。

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Progresses of ultrasound in evaluation of myocardial function for sick sinus syndrome

FENGXue1,2,LUMin1,2,3*,WANGZhigang1,3

(1.InstituteofUltrasoundImaging,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing40010,China; 2.DepartmentofUltrasonography,theSecondAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400010,China;3.ChongqingKeyLaboratoryofUltrasoundMolecularImaging,Chongqing400010,China)

Sick sinus syndrome (SSS) is a disease of multiple arrhythmias and symptoms. It has great impact on patients in the quality of life for the symptoms of high incidence. The asynchrony of myocardial electromechanical movement caused by the SSS electrophysiological changes are focused. The ultrasound can not only observe the electrical physiological activity, but also measure the mechanical movement caused by electrophysiological delay. The research progresses of ultrasound in quantitative evaluation of myocardial function in SSS patients was reviewed in this article.

Echocardiography; Sick sinus syndrome; Myocardial function

國家自然科學(xué)基金項目(81471713)、2015重慶市衛(wèi)生計生委醫(yī)學(xué)科研項目(2015MSXM024)。

封雪(1982—)，女，重慶人，在讀碩士。研究方向：超聲醫(yī)學(xué)。E-mail： csbj2006@163.com

盧岷，重慶醫(yī)科大學(xué)超聲影像學(xué)研究所，400010;超聲分子影像重慶市重點實驗室，400010;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科，400010。E-mail: 973534798@qq.com

2017-02-22

2017-06-03

R541.74; R540.45

A

1672-8475(2017)07-0444-04

10.13929/j.1672-8475.201702023