甜高粱病蟲草害抗耐性遺傳改良研究進展

李斌山，張文彬，劉娜*

甜高粱病蟲草害抗耐性遺傳改良研究進展

李斌山1，張文彬2，劉娜2*

（1.涼州區(qū)洪祥鎮(zhèn)人民政府農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全監(jiān)管檢測中心，甘肅武威733000；2.黑龍江大學農(nóng)作物研究院/中國農(nóng)業(yè)科學院甜菜研究所，哈爾濱150080）

回顧了世界上甜高粱病蟲草害抗耐性的遺傳改良研究與應用進展，為遺傳改良有利于甜高粱生物燃料生產(chǎn)的抗耐病蟲草害品種提供參考。

甜高粱；病蟲草害抗耐性；遺傳改良；研究進展

甜高粱為C4光合作用作物，生物質(zhì)產(chǎn)量、莖稈中糖及榨汁含量和產(chǎn)糖量高，水利用效率高，產(chǎn)量潛力大，適應性廣，較抗旱、抗蟲，也是很好的輪作作物，不與糧食和飼料競爭，所含的淀粉、糖和纖維素成分都可利用生產(chǎn)生物燃料，具有抗糖結(jié)晶品質(zhì)，轉(zhuǎn)化乙醇生產(chǎn)不存在問題[1]。是不可替代的能源作物。但是在甜高粱種植過程中常常受到生物和非生物因素的侵害，其中病蟲草害生物性脅迫中，世界上普遍發(fā)生的甜高粱病害約有十幾種，蟲害約有150種，在中國，為害甜高粱的害蟲有十多種，其中高粱蚜蟲、黏蟲和玉米螟是中國甜高粱三大主要害蟲[2-3]；不同地域還有多種不同的雜草侵害。它們嚴重影響甜高粱的產(chǎn)質(zhì)量。殺菌殺蟲劑、除草劑的使用是迫不得已之法，增強甜高粱的遺傳抗性是減輕這些危害的根本途徑。

1 甜高粱抗病性的遺傳改良

1.1葉部病害

高粱會受到葉面病害炭疽病、褐斑病、輪斑病、葉枯病和銹病等的不良影響。炭疽病是由Colletotrichum sublineolum引起的，具有使植株衰弱、籽粒和產(chǎn)質(zhì)量嚴重下降的特點。這種病害在溫暖潮濕的環(huán)境中更易流行和加重，致使經(jīng)濟損失嚴重。病原菌引起苗枯病、葉枯病、莖腐病、頭腐病和籽粒成型，從而影響甜高粱葉和籽粒的生產(chǎn)。其中，葉炭疽病是最明顯的和毀滅性的，尤其是對甜高粱品種直接影響食糖生產(chǎn)[4]?？固烤也★@性基因Cg1位于連鎖群SBI-05的末端區(qū)域，已使用4個AFLP標記在甜高粱品種SC748-5定位[5]。使用1周苗齡的甜高粱轉(zhuǎn)基因株系KOSA-1在體內(nèi)和體外進行了C.sublineolum侵染測定，結(jié)果KOSA-1比野生型親本KAT 412耐性更強[6]。242份甜高粱微核心種質(zhì)經(jīng)關(guān)聯(lián)分析確定了8個位點（位點1～8）與抗炭疽病關(guān)聯(lián)[7]，并發(fā)現(xiàn)炭疽病抗性相關(guān)基因。他們包括NB-ARC類的R基因（Sb10 g021850、Sb10 g021860）在位點7與Pib（抗稻瘟病）有20%的同源性[8]。自噬蛋白3（Sb01 g029070）在位點6編碼SbATG3基因，與煙草同系物ATG3（AAW80629）分別有77%和85%的同一性和相似性。由于病原體繁殖增加，煙草ATG3沉默導致無限制的煙草花葉病毒（TMV）誘導過敏性細胞死亡[9]。甜高粱Sb08 g003690、Sb08 g003705、Sb08 g003710和Sb08 g0037204在位點4編碼過敏致病性蛋白誘導Hin 1（著名的高血壓反應標記基因）[10]。

甜高粱RAV轉(zhuǎn)錄因子（Sb01 g049150）在位點3也與炭疽病抗性相關(guān)[4]。甜高粱TLP、sormatin的蛋白表達水平，與籽?？姑剐韵嚓P(guān)[11]。表明在甜高粱抗性途徑中基因的調(diào)制作用有可能對抵抗多個生物和非生物脅迫同時起作用。這些基因通過過敏反應在對抗病原體攻擊時發(fā)揮作用，在病原菌侵染位置植物細胞快速死亡。因此，這些基因和標記可能發(fā)展成為甜高粱炭疽病抗性遺傳改良的分子工具。4個抗炭疽病位點（QAnt1、QAnt2、QAnt3和QAnt4）已被定位，QAnt3可能在位點8，與QAnt2的位點1近鄰[7]。隱性抗炭疽病基因在甜高粱品種SC326-6中由RAPD標記定位；另一個隱性抗炭疽病基因在甜高粱品種G 73由RAPD標記OPJ 011437與SCAR標記SCJ 01的同一位點（在3.26cM），和基于RAPD與SCAR標記SCA 12（在6.03cM），3966個重疊群位于8號染色體的長臂上[12]。炭疽病可通過甜高粱生長在干旱和半干旱環(huán)境而避免。抗甜高粱葉病的輔助遺傳位點已被鑒定。對296B（抗性）與IS18551（感?。┯H本雜交的168個F7重組自交系（RIL）群體研究表明，顯著影響每種病的主效QTL定位在SBI-06上[13]。每個QTL變異范圍12%～50%，其中褐斑?。╰ls）的QTL的總表型變異為50%。同樣，環(huán)紋斑（zls）和Drechstera葉枯病（dls）的QTL與褐斑病QTL處于同一位置。對于Drechstera葉枯病QTL的表型變異為12%，而輪斑病QTL的表型變異為16%。Colletotrichum sublineola的基因組草圖序列，為進一步研究生物學、生態(tài)學是有用的，以便找到這個關(guān)鍵病原體減輕甜高粱的破壞能力的進化途徑[14]。由Puccinia purpurea引起的銹病也是甜高粱的重要病害，由于它的存在使甜高粱易感染其他重大疾病如莖腐病和炭腐病。顯著影響抗銹病的8個位點已被確定，這些基因組區(qū)域的總表型變異為6.8%～42.6%[4]。

1.2莖腐病

由Macrophomina phaseolina引起的莖腐病在經(jīng)濟上也是重要的，是在世界各地主要高粱種植區(qū)的土傳疾病。它與早熟莖倒伏、髓解體有關(guān)，導致籽粒和飼料質(zhì)量低劣。已確定抗莖腐病成分的5個QTL是在Dharwad位置和4個QTL在Bijapur位置[15]。連鎖群B上節(jié)間交叉數(shù)標記xtxp297和xtxp213的兩個QTL，連鎖群D上侵染長度標記AC13的一個QTL，連鎖群I上倒伏率的標記xtxp343和xtxp176的兩個QTL，這3個群在Dharwad位置表型變異分別為31.83%、10.76%和18.90%，在Bijapur位置表型變異分別為14.87%、10.47%和26.44%。高粱根腐病和冠腐病被稱為milo病，是由腐生菌Periconia circinata產(chǎn)生的peri毒素[4]。甜高粱的PC位點軌跡確定了寄主選擇性peri毒素占主導地位的敏感性。PC區(qū)是由作圖的方法克隆，發(fā)現(xiàn)了含有3個串聯(lián)重復基因（NBS-LRR抗病基因結(jié)構(gòu)）[16]。重要農(nóng)藝性狀的基因chi II在CaMV 35S啟動子下編碼水稻幾丁質(zhì)酶，已被轉(zhuǎn)移到甜高粱抗莖腐?。‵usarium thapsinum）。此外，粒子轟擊被用于甜高粱基因型KAT 412的遺傳轉(zhuǎn)化，幾丁質(zhì)酶（harchit）和殼聚糖（harcho）基因來自Trichoderma harzianum[4，17]。

1.3花序病害

高粱麥角癥主要由Claviceps africana引起，對全球高粱產(chǎn)業(yè)有很大威脅，對甜高粱榨汁和錘度含量有影響[1]。高粱麥角癥抗性是由許多基因控制的，花粉性狀、花粉量、花粉活力與麥角感染有中度的遺傳相關(guān)性。有9個遺傳位點控制高粱麥角癥感染率[18]。

2 甜高粱對蟲害抗性的遺傳改良

影響甜高粱的害蟲約150種，其中有100多種發(fā)生在非洲[3]。含有抗多種生物脅迫基因的親本能減緩這些生物危害。最具破壞性的害蟲是鱗翅目的蛀莖螟蟲（Chilo partellus）、雙翅目的蚊（Stenodiplosis sorghicola）和芽蠅（Atherigona soccata）。鑒于部分害蟲的寄主范圍廣，甜高粱栽培種質(zhì)對主要害蟲如蛀莖螟蟲、頭蟲和粘蟲的抗性水平較低，采用分子植物育種方法結(jié)合常規(guī)植物抗性特異基因如蘇云金芽孢桿菌毒蛋白（Bt），將會達到理想的抗蟲目的[4]。蘇云金芽孢桿菌的殺蟲晶體蛋白（CRY）對控制鱗翅目和雙翅目昆蟲非常有效。Bt基因和其他基因包括蛋白酶抑制劑、酶、植物次生代謝產(chǎn)物和具有殺蟲活性的植物凝集素對于改良棉花、玉米、水稻、高粱、煙草、馬鈴薯、甘蔗等作物，使其減少病蟲害損失的最終使用效果正在被評估之中，實踐證明，確實能減少這些害蟲危害的損失[19-20]。轉(zhuǎn)基因高粱植株攜帶一個合成基因Bt cry1Ac（由玉米蛋白酶抑制劑基因mpi的傷口誘導型啟動子控制）[21]。轉(zhuǎn)基因高粱的Bt蛋白水平較低：1～8 ng/g鮮葉組織，據(jù)報道，對蛀莖斑螟的初孵幼蟲（Chilo partellus）有部分抗性。轉(zhuǎn)Bt cry1Ab基因甜高粱植株表現(xiàn)為對大螟（Sesamina inferens）昆蟲具有抗性[22]。

高粱癭蚊是世界上粒用高粱最具破壞性的害蟲。盡管甜高粱糖積累會消耗籽粒的營養(yǎng)，但是高粱癭蚊損害籽粒而影響甜高粱生物量和糖的積累。在開花期，雌蚊產(chǎn)卵至小花穗，2周后幼蟲在子房取食，導致籽粒內(nèi)核發(fā)育失敗。用傳統(tǒng)的方法選育了抗癭蚊的高粱品種40個，可用于抗病育種程序以減輕甜高粱的生物量和糖損失[20]?？拱`蚊的排趨性和抗生性兩個遺傳機制，已由ICSV745×90562重組自交系群體得已解決。連鎖群A的ST698、RZ543位點和連鎖群G的ST1017、SG14位點兩個遺傳區(qū)域，分別與卵數(shù)量（排趨性）顯著相關(guān)，表型變異分別為12%和15%。連鎖群A、G和J三個遺傳區(qū)分別與蛹的侵染相關(guān)，其表型變異的水平分別為8.8%和15%，與蛹的數(shù)量相關(guān)的連鎖群J的TXS1931和SG37位點占蛹的數(shù)量（抗生性）總變異的33.9%。不同的抗癭蚊機制的基因鑒定將是特別用于探索新的蚊抗源和不同機制的基因聚合效應，在甜高粱育種通過分子標記輔助選擇和農(nóng)藝性狀優(yōu)良的甜高粱雜交種選育增加安全性[23]。水稻的隱性癭蚊抗性基因（gm3）是利用作圖群體由TN1(susceptible)/RP2068-18-3-5雜交的302個F10重組自交系鑒定的[24]。因此，比較基因組學因能識別相似的共線性基因組區(qū)域而被納入甜高粱抗蚊育種計劃。

芽蠅是甜高粱的一種害蟲，尤其是在美國和澳大利亞，這種害蟲的幼蟲咬斷莖尖的生長點導致枯心癥。測定了抗芽蠅的遺傳變異，并利用該多態(tài)性鑒定了控制芽蠅的遺傳位點。9個與抗葉光澤度的QTL表型變異為7.6%～14%[25-26]。7個QTL分布在5條染色體上，在SBI-07和SBI-10上各有兩個，SBI-01、SBI-05和BI-09上各有1個，控制產(chǎn)卵的QTL表型變異為5%～9%。測定到了染色體SBI-10上Xnhsbm 1044標記的QTL，甜高粱出苗21d和28d平均卵數(shù)的表型變異分別為19%和16.1%。6個枯心性狀QTL（可直接測定其抗性），分別分布在3條染色體上，SBI-05和SBI-09上各有1個，SBI-10上有4個，其表型變異為5.5%～15%。兩個主效QTL QDh.dsr-10.2（表型變異為11.4%）和QDh.dsr-10.3（表型變異為15%），位于染色體SBI-10上[4，25]。然而，Aruna等人確定了枯心性狀的10個QTL在6條染色體：SBI-02、SBI-09、SBI-01、SBI-06、SBI-07和SBI-10，其QTL表型變異為4.5%～12.8%。兩個近軸毛狀體密度主效QTL QTdu.dsr-10.1和QTdu.dsr-10.2，在SBI-10染色體上，其表型變異分別為15.7%和33%；而6個近軸毛狀體密度QTL（QTdl.dsr-1.1、QTdl.dsr-1.2、QTdl.dsr-4、QTdl.dsr-6、QTdl.dsr-10.1和QTdl.dsr-10.2）分布在4個條染色體上，其中SBI-01和SBI-10上各有兩個，SBI-04和SBI-06各有1個，其QTL表型變異為5.2%～22.7%[26]。在Aruna等人的研究中，兩個近軸毛狀體密度QTL（QTdu.dsr-7和QTdu.dsr-10）分布在兩條染色體上（SBI-07和SBI-10上各1個），其表型變異為4.3%～44.1%。此外，3個控制近軸毛狀體密度的QTL在染色體SBI-03和SBI-10上，表型變異為5%～24.1%?？寺】固鸶吡徊『Φ倪z傳染色體位點并了解病原體如何避免遺傳抗性的機制，將有助于生物量可持續(xù)集約化的生產(chǎn)[25-26]。

綠蚜[Schizaphis graminum(Rondani)]是甜高粱的主要害蟲之一，可使高粱作物受損嚴重，特別是在美國大平原?？咕G蚜染色體區(qū)域的識別將促進圖位克隆和分子標記輔助育種。一共有36個QTL被確定為對綠蚜抗耐性有影響[4，27]。

食穗蟲盲蝽蟓（頭蟲），尤其是Eurystylus oldi Poppius是非洲撒哈拉的甜高粱主要害蟲，一旦感染甜高梁穗也能影響其生物量和糖分積累。連鎖群C上3個重要的QTL占千粒重減少性狀表型變異的13%，另外9個對控制甜高粱頭蟲起作用的染色體區(qū)也被確定；還有一個葉焦病QTL QLsc.txs-B為8.5%的遺傳方差[28-29]。

3 甜高粱抗雜草的遺傳改良

3.1抗獨腳金雜草寄生

在非洲和亞洲，獨腳金（Striga spp.）雜草侵染是甜高粱籽粒和生物量生產(chǎn)的最大障礙，可使產(chǎn)量下降20%～100%[30]。在非洲甜高粱與獨腳金共同進化，因此具有內(nèi)在少量的抗性。抗乙酰乳酸合成酶（ALS）除草劑的甜高粱雜交突變體的種子在種植前經(jīng)ALS除草抑制劑處理，結(jié)果表明，最高除草劑用量處理的獨腳金寄生量最少，并推遲寄生[31]。一旦必要的甜高粱基因分離和克隆，并能單一轉(zhuǎn)化，強化遺傳構(gòu)建多基因群，這將是一個非常有效的策略[4]。這種抗性容易回交到地方品種，保護陸地作物生物多樣性，因為它是作為1個單一顯性基因和4個非獨立的隱性基因被遺傳的。隨著4個獨立的隱性基因在豇豆和大米中被發(fā)現(xiàn)，都進入微型染色體或基因組的一個位點，甜高粱的抗性基因一經(jīng)分離，也許既抗蟲又耐受除草劑（金錢草類化物生產(chǎn)）[31]。克服寄生雜草的抗性將是非常難的，許多作物種可以設計相同的基因簇。抑制寄生蟲的代謝途徑RNAi構(gòu)建編碼基因已被導入西紅柿[32]。甜高粱可以嘗試同樣的策略。在大田，干旱脅迫和獨腳金侵染很少單獨發(fā)生，甜高粱作物常受到幾種脅迫限制其生產(chǎn)力。鑒定指導甜高梁反應的特異性和互作相關(guān)的途徑及基因位點，并且與這些基因標記的功能特性相結(jié)合，可以實現(xiàn)增強甜高梁抗逆性和在非洲鑒定理想株型的目標[4]。

對甜高粱半寄生雜草Striga hermonthica抗性主效QTL已在兩個重組自交系群體定位，F(xiàn)3：5品系（由IS9830×E36-1與N13×E36-1雜交）。已知抗獨腳金雜草的甜高粱品種會產(chǎn)生低水平的獨角金內(nèi)酯（獨腳金雜草萌發(fā)興奮劑）[33]。在SRN39（低興奮劑）×Shanqui Red（高興奮劑）的354個重組自交系進行了發(fā)芽興奮劑活性對獨腳金的體外試驗，單隱性基因lgs被清晰地標記和定位，獨腳金侵占區(qū)域表型變異約40%[26，33]。到目前為止，還沒有發(fā)現(xiàn)直接同時抗甜高粱多種病害的QTL。由于許多病原體對天然植物種群直接產(chǎn)生選擇壓力，并通過植物的品種改良方案間接地發(fā)揮作用，因此集中尋找抗多種病害的遺傳位點的研究對植物健康具有重要意義。在玉米中，一個位點調(diào)節(jié)多種病原菌抗性在玉米自交系Tx303基因組等位基因的1.06 bin，調(diào)節(jié)玉米大斑病（NLB）的數(shù)量抗性和Stewart枯萎的質(zhì)量抗性，調(diào)節(jié)NLB和Stewart枯萎病的pan1基因已被克隆[34]。因此，為降低甜高粱的抗性崩潰風險、增強其抗病水平，需要探索新的抗病資源，明確抗性選擇機理，以增加不同抗性基因用于商業(yè)雜交種。在蘇丹，抗旱并抗獨腳金侵染的甜高粱品種已通過傳統(tǒng)育種開發(fā)[4]。

3.2雜草控制

在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，雜草會導致一系列的問題，與作物競爭光、水和養(yǎng)分，給昆蟲和病害提供條件，且污染種源?？梢钥扛o（地下莖）無性營養(yǎng)體傳播和由成熟花序脫落的種子傳播使多年生單子葉植物例如約翰遜草（假高粱）成為世界上最有害的雜草。農(nóng)業(yè)水平的提高與使用除草劑控制雜草密切相關(guān)?？共莞熟⑥D(zhuǎn)基因作物表達cp4 epsps基因使草甘膦成為世界農(nóng)業(yè)最廣泛使用的除草劑，尤其控制約翰遜草（假高粱）這樣頑固的雜草[35]。然而，這些除草劑的不斷應用長期的選擇壓力導致幾種雜草的抗性進化。例如，代謝抗性（增強除草劑解毒代謝能力）可通過內(nèi)源性細胞色素P450單氧酶活性、葡糖基轉(zhuǎn)移酶（GTS）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GSTs）和/或其他酶系統(tǒng)如芳基?；０访竵泶x除草劑[4，36]。過去的幾十年市場缺乏新的除草劑，特別是在歐洲，嚴格的除草劑的注冊和環(huán)境法規(guī)造成了一些除草劑的損失，威脅到世界各地的農(nóng)作物產(chǎn)量。

控制雜草種群綜合管理方法已被譽為是一種有效的工具，此外，減少個別雜草管理措施對環(huán)境的影響，增加作物系統(tǒng)的可持續(xù)性，并減少雜草對除草劑產(chǎn)生抗性的選擇壓力[4]。轉(zhuǎn)化芳氧基鏈烷酸酯加雙氧酶（AAD-1）基因玉米植株表明健康作物對芳氧苯氧丙酸酯除草劑抗性超過4代，在任何生長階段應用2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）都沒有受到傷害。擬南芥植株表達AAD-12抗2,4-D、綠草定和氟草煙，大豆轉(zhuǎn)基因植株表達AAD-12保持對2,4-D的5代田間抗性，表明單AAD轉(zhuǎn)基因可同時抗廣泛應用的全部除草劑，包括2,4-D應用在單子葉和雙子葉作物，有助于轉(zhuǎn)基因保護抗除草劑作物的生產(chǎn)力和環(huán)境效益[37]。最近，載有不當基因（指對雜草或害蟲等生長不利的基因，可以從其它作物中得到）的多拷貝轉(zhuǎn)座子在雜草管理中開始應用。多拷貝轉(zhuǎn)座子在群體中迅速傳播，在分離中的比例約100%的后代不同于核轉(zhuǎn)基因[38]。在這里，含有不當基因的雜草種群的產(chǎn)生，是在化學或環(huán)境下誘導型啟動子，或基因功能只是特殊時期可用的組成型啟動子（例如，對除草劑敏感）的作用，基因傳播后被激活，因而容易控制。在雜草中，使用RNAi途徑干擾除草劑抗性基因表達，恢復雜草對草甘膦的敏感性，來理解雜草抗性的遺傳基礎；提高作物的競爭力是關(guān)鍵策略，例如，通過基因編碼磷酸鹽等遺傳工程，和施用亞磷酸鹽肥作為磷酸鹽的主要來源做為作物必需的營養(yǎng)物質(zhì)，戰(zhàn)勝雜草[39-40]。

在全球除草劑的使用正在增加作物生產(chǎn)，除草劑對雜草控制促進了肥料的利用，在不久的將來有可能提高許多發(fā)展中國家作物的產(chǎn)量。甘蔗地（Sorghum bicolor）和假高粱（Sorghum halepense）對于甜高粱屬于自然雜草，對多數(shù)控制他們的除草劑有抗性[4，41]。此外，他們可和栽培高粱異交。這表明高粱轉(zhuǎn)基因可快速被基因滲入，隨時會被保留在這些野生種中，在非洲這些野生種常與栽培高粱同地域分布[42]。與其他雜草的控制策略相比，除草劑是世界各地作物可持續(xù)發(fā)展的關(guān)鍵，在可預見的將來仍然是雜草控制的主要手段。因此，不同生態(tài)地區(qū)發(fā)展甜高粱理想株型，應考慮到使用除草劑控制雜草。根形成性狀與甜高粱越冬存活有遺傳上的相關(guān)，控制越冬的遺傳機制可減少雜草風險、創(chuàng)造常年不斷的甜高粱，在以前不能越冬的氣候下越冬[43]。這些常年越冬甜高粱理想株型可通過延長生物質(zhì)生產(chǎn)周期和降低生產(chǎn)成本來改良甜高粱生物燃料生產(chǎn)。

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Research Progress on Genetic Improvement of Sweet Sorghum Resistance/Tolerance to Disease,Pest and Weed Stress

LI Bin-shan1,ZHANG Wen-bin2,LIU Na2*
(1.Agricultural Product Quality Safety Supervision and Inspection Center of HongXiang Town People's Government,Liangzhou District,Wuwei,Gansu 733000;2.Crop Academy of Heilongjiang University/Sugar Beet Research Institute of Chinese Academy of Agricultural Sciences,Harbin 150080)

The research and application progress on genetic improvement of sweet sorghum resistance to disease, pest and weed stress in the world were reviewed,so as to provide references for biofuel production of sweet sorghum through genetic improvement of disease,pests and weed resistant.

sweet sorghum;disease,pests and weed resistance/tolerance;genetic improvement;research progress

S435.665

：B

：1007－2624（2017）03－0055－05

10.13570/j.cnki.scc.2017.03.021

2017-01-25

李斌山（1984-），甘肅武威人，助理農(nóng)藝師，主要從事農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全監(jiān)管檢測工作。

劉娜（1974-），女，黑龍江通河人，助理研究員，主要從事甜菜生理學和栽培學研究。E-mail：ln5-8@163.com