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    320例重癥急性胰腺炎治療經(jīng)驗(yàn)總結(jié)

    2017-01-13 06:49:41曹麗平張志鵬
    中國醫(yī)學(xué)工程 2017年8期
    關(guān)鍵詞:器官胰腺炎胰腺

    曹麗平,張志鵬

    (中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 1.急診科;2.胰膽外科,湖南 長沙 410008)

    .經(jīng)驗(yàn)交流.

    320例重癥急性胰腺炎治療經(jīng)驗(yàn)總結(jié)

    曹麗平1,張志鵬2

    (中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 1.急診科;2.胰膽外科,湖南 長沙 410008)

    目的 研究重癥急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)、治療及轉(zhuǎn)歸。方法 回顧性研究2014年1月‐2016年12月該院收治的320例重癥急性胰腺炎(SAP)的臨床資料。結(jié)果 男203例,女117例;年齡15~82歲。入院時42.2%的患者急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分II(APACHE II)≥8分,37.2%的患者急性胰腺炎嚴(yán)重程度(Ranson)評分≥3分,92.2%的患者Balthazar CT評分在D級以上,90.6%的患者改良Marshall評分≥2分。痊愈者292例(91.25%),死亡28例(8.75%)。死亡原因包括12 例多器官功能障礙綜合征,7例死于嚴(yán)重感染,5例死于呼吸功能衰竭,4例死于腎功能衰竭。結(jié)論 根據(jù)患者病情選擇不同的治療方案并適時調(diào)整,可以提高患者的救治成功率。

    重癥急性胰腺炎;外科干預(yù);液體治療

    重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一種常見的外科危重疾病,由于其進(jìn)展迅速,患者病死率仍較高[1-2]。急性胰腺炎嚴(yán)重程度(Ranson)評分標(biāo)準(zhǔn)、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分II(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE lI)評分標(biāo)準(zhǔn)、CT分級系統(tǒng)及Marshall 評分是常用的判斷預(yù)后的系統(tǒng)[3],但盡管如此,早期的判斷以及精準(zhǔn)的治療仍是臨床工作中的難點(diǎn),現(xiàn)將本院近3年收治的320例重癥胰腺炎經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例資料

    回顧性收集本院2014年1月‐2016年12月收治的SAP病例資料,其中納入標(biāo)準(zhǔn):①具備AP的臨床表現(xiàn)及生物化學(xué)改變;②持續(xù)48 h以上的器官功能衰竭,可累計一個或多個器官;③具有明確的預(yù)后?;颊呷爰痹\科后完善胰腺平掃增強(qiáng)CT,評估胰腺有無壞死、滲液,膽道有無結(jié)石;動態(tài)檢測動脈血?dú)?、血常?guī)、肝腎功能及電解質(zhì),完善血尿淀粉酶及腦鈉肽、降鈣素原及血脂檢測。

    1.2 治療

    患者通常以腹痛就診,明確診斷后,予以禁食、胃腸減壓,并立刻開始液體復(fù)蘇。補(bǔ)液原則依據(jù)早期目標(biāo)導(dǎo)向治療,糾正電解質(zhì)紊亂,同時予以抑酶、護(hù)胃治療,并根據(jù)患者病情選用適當(dāng)?shù)目股兀话阋灶^孢三代或碳青霉稀類抗生素為主。改變傳統(tǒng)的第一學(xué)科管理模式,強(qiáng)調(diào)多學(xué)科共同診療。對于存在腎功能衰竭的患者予以血液凈化,呼吸衰竭患者給予機(jī)械通氣等治療。外科干預(yù)的時機(jī)及指征需要動態(tài)評估,如為膽源性胰腺炎,有膽道梗阻者合并膽管炎需盡早手術(shù)解除梗阻;另外如出現(xiàn)壞死感染也在損傷控制條件下進(jìn)行有效的清創(chuàng)引流。

    2 結(jié)果

    2014年1月‐2016年12月本院共收治SAP患者320例,其中男203例,女117例;年齡15~82歲,平均(46±12)歲。入院時 135例(42.2%)患者APACHE II評分≥8,119例(37.2%)患者Ranson評分≥3分,295例(92.2%)患者Balthazar CT評分在D級以上,290例(90.6%)患者改良Marshall評分≥2分。按病因分類,其中膽源性158例(49.4%),高脂血癥性98例(30.6%),酒精性25例,創(chuàng)傷性30例,原因不明者9例(2.8%)。在320 例SAP中,并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征242 例、急性腎功能衰竭117例,休克87 例、胰周壞死感染135例、腹腔大出血12 例、多器官功能衰竭綜合征88例。其中非手術(shù)治療253例,手術(shù)干預(yù)67 例;在本院治療后,痊愈者292例(91.25%),死亡28例(8.75%)。死亡原因包括12例多器官功能障礙綜合征,7例死于嚴(yán)重感染,5例死于呼吸功能衰竭,4例死于腎功能衰竭。

    3 討論

    近年來通過對SAP發(fā)病機(jī)制的認(rèn)知的不斷深入,SAP的診療水平在逐漸提高,但其病死率仍高達(dá)10%[1-2]。早期診斷和有效地進(jìn)行干預(yù)是目前SAP診療的重點(diǎn)和難點(diǎn)。在SAP的評價體系中,APACHE II評分系統(tǒng)應(yīng)用最為廣泛,然而由于其參數(shù)數(shù)據(jù)較多,如果患者信息不全,則較容易出現(xiàn)偏差。改良Marshall評分對于判斷器官功能障礙方面較為精準(zhǔn),但仍不能作為評判嚴(yán)重程度的特異性指標(biāo)[4]。其他的評價系統(tǒng)也存在各自的劣勢,所以在當(dāng)前的臨床工作中,并不能單一的依靠某一評價系統(tǒng)。筆者認(rèn)為應(yīng)該在患者就診時盡快完善相關(guān)的檢驗(yàn)項(xiàng)目及影像學(xué)評估,并根據(jù)結(jié)果對病情進(jìn)行綜合評判,并且必要時需要反復(fù)評估,盡早確定患者病情嚴(yán)重程度,這樣將有助于更加精準(zhǔn)的個體化治療。

    SAP的早期即急性反應(yīng)期是以全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)為特點(diǎn)。大量炎癥因子的釋放導(dǎo)致血管通透性的改變誘發(fā)全身毛細(xì)血管滲漏綜合征(systemic capillary leak syndrome, SCLS),從而導(dǎo)致液體的分布異常,甚至為血液動力學(xué)的改變,引起臟器功能損害[5]。所以早期的液體復(fù)蘇極為關(guān)鍵。目前提倡的液體治療方案應(yīng)以早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(early goal-directed therapy, EGDT)為原則:即早期應(yīng)著力于血液動力學(xué)的穩(wěn)定,后期改為調(diào)整體液分布階段[6]。在治療過程中,應(yīng)根據(jù)患者監(jiān)測的目標(biāo),適時調(diào)整輸液原則,做到個體化精準(zhǔn)治療。

    以往的觀念認(rèn)為抗感染治療是SAP治療中的關(guān)鍵部分。而目前的研究結(jié)果顯示預(yù)防性的應(yīng)用抗生素并不能改善致死率[7],并且長期使用廣譜抗生素會增加細(xì)菌耐藥和造成真菌感染的風(fēng)險,所以目前指南中并不推薦無感染證據(jù)的SAP使用抗生素。但對于胰腺壞死范圍大于50%的患者,鑒于感染風(fēng)險巨大,可根據(jù)患者病情適當(dāng)選擇預(yù)防性用藥[8],且亦有學(xué)者認(rèn)為預(yù)防性抗生素的使用可以減低胰腺感染性壞死的發(fā)生率[9]。而對于膽源性及明確存在感染的SAP應(yīng)常規(guī)應(yīng)用抗生素,推薦方案應(yīng)以抗革蘭陰性菌和厭氧菌為主,同時應(yīng)注意有無真菌感染可能[10]。筆者認(rèn)為結(jié)合降鈣素原檢驗(yàn),對于早期明確是否存在感染有很好的提示作用。

    外科干預(yù)的時機(jī)也是SAP治療過程中的難點(diǎn)。隨著對SAP認(rèn)知的加深,分階段式外科干預(yù)方式得到廣泛認(rèn)可[11-12]。筆者認(rèn)為膽源性SAP若梗阻無法解除或明確膽道感染者應(yīng)早期外科干預(yù),而對于非膽源性SAP若明確胰腺壞死感染的存在,且器官功能衰竭持續(xù)或出現(xiàn)新發(fā)的器官功能衰竭,應(yīng)盡早進(jìn)行外科處理,處理方式以微創(chuàng)或損傷控制手術(shù)為主,盡量避免手術(shù)治療過程中的二次打擊。另外對于合并腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)者,經(jīng)積極保守治療,病情無緩解者,也應(yīng)積極地穿刺引流或手術(shù)引流。

    SAP是臨床上復(fù)雜的綜合征,目前的診療思維提倡多學(xué)科協(xié)作,而非單一的外科治療,根據(jù)患者病情選擇不同的治療方案并適時調(diào)整,可以提高患者的救治成功率。

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    (張立芳 編輯)

    R657.51

    B

    10.19338/j.issn.1672-2019.2017.08.020

    2017-06-06

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