壓力性尿失禁的病因?qū)W研究進展

，，，

(暨南大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科，廣東 廣州 510632)

·小專論·

壓力性尿失禁的病因?qū)W研究進展

白軍，楊斌健，陳薇玲，羅新

(暨南大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科，廣東 廣州 510632)

壓力性尿失禁(SUI)是指咳嗽、噴嚏等腹壓突然增加時，膀胱內(nèi)壓驅(qū)使尿液從尿道流出，而膀胱逼尿肌并不收縮所致的尿道內(nèi)尿失禁。SUI是婦科一種常見病多發(fā)病，而且隨著人口老齡化，發(fā)病率漸趨升高，嚴(yán)重影響著女性的生活質(zhì)量，但SUI的病因至今尚未闡明，本文就近年來SUI發(fā)生發(fā)展的病因?qū)W相關(guān)的分子生物學(xué)、解剖學(xué)、生物電學(xué)、生物力學(xué)、遺傳學(xué)、妊娠以及中醫(yī)相關(guān)研究進展綜述如下。

壓力性尿失禁； 尿道括約??； 支持系統(tǒng)

壓力性尿失禁(stress urinary inconvenience，SUI)的發(fā)生發(fā)展目前有多種理論、假說以及相應(yīng)的分子生物學(xué)機制，但各種理論及其機制都不能系統(tǒng)、全面地闡明SUI的發(fā)生發(fā)展的原因[1]。目前國內(nèi)外絕大多數(shù)專家學(xué)者認(rèn)為SUI的發(fā)生發(fā)展的病因復(fù)雜，涉及遺傳因素、非遺傳因素以及兩者之間的共享因素，且主要與尿道括約肌系統(tǒng)和尿道括約肌外尿道支持系統(tǒng)的解剖學(xué)、病理學(xué)、病理生理學(xué)、生物電學(xué)、生物力學(xué)、分子生物學(xué)、遺傳學(xué)以及妊娠等諸多學(xué)科密切相關(guān)[2]，同時中醫(yī)也從傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的角度，闡述SUI發(fā)生發(fā)展中醫(yī)學(xué)機制及中醫(yī)臨床療效，本文就SUI的病因?qū)W研究進展綜述如下。

1 壓力性尿失禁病因?qū)W的分子生物學(xué)研究

1.1尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)細(xì)胞凋亡凋亡是活體組織內(nèi)個別細(xì)胞的一種程序性死亡的表現(xiàn)形式，它在生物胚胎發(fā)生發(fā)育、成熟細(xì)胞新舊交替、激素依賴性生理退化、萎縮和老化以及自身免疫性疾病和腫瘤發(fā)生發(fā)展中，都發(fā)揮不可替代的重要作用[1]。尿道括約肌系統(tǒng)和尿道括約肌的支持系統(tǒng)細(xì)胞發(fā)生凋亡，導(dǎo)致具有收縮功能的肌細(xì)胞數(shù)目減少，功能下降，繼而收縮力降低，尿液控制功能減弱，導(dǎo)致正常膀胱容量下產(chǎn)生的膀胱內(nèi)壓大于尿道內(nèi)壓，膀胱內(nèi)的尿液自尿道不自主的排出[2]。Chuang等[3]發(fā)現(xiàn)壓力性尿失禁SD大鼠肛提肌、膀胱頸細(xì)胞出現(xiàn)凋亡以及凋亡相關(guān)蛋白的異常表達。Jiang等[4]系統(tǒng)地闡述了SD大鼠SUI模型肛提肌細(xì)胞凋亡的分子生物學(xué)機制。研究表明，SUI的發(fā)生發(fā)展與尿道括約肌及其支持系統(tǒng)肌纖維凋亡密切相關(guān)。

1.2尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)肌細(xì)胞肌小節(jié)功能異常肌細(xì)胞的收縮功能的基本單位是肌小節(jié)，它由粗肌絲、細(xì)肌絲以及固定粗細(xì)的Z線和M線構(gòu)成，粗肌絲由肌球蛋白(肌球蛋白輕鏈和肌球蛋白重鏈)組成，細(xì)肌絲由肌鈣蛋白(肌鈣蛋白C、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I)、肌動蛋白、原肌球蛋白三種蛋白組成，M線由副肌球蛋白、C蛋白、M蛋白、肌聯(lián)蛋白四種蛋白構(gòu)成，Z線由α-輔肌動蛋白、肌間線蛋白、波形蛋白、伴肌動蛋白四種蛋白構(gòu)成，這15種蛋白結(jié)構(gòu)和功能失常，均能導(dǎo)致肌小節(jié)作為收縮功能單位的整體功能喪失[5]。朱小化[6]研究發(fā)現(xiàn)采用模擬妊娠、難產(chǎn)產(chǎn)傷、卵巢去勢綜合致病因素建立的SD大鼠SUI模型中，肌球蛋白重鏈和波形蛋白表達較正常SD大鼠明顯減少。研究表明尿道括約肌及其支持系統(tǒng)肌細(xì)胞的收縮功能單位肌小節(jié)結(jié)構(gòu)蛋白表達異常，可導(dǎo)致肌細(xì)胞收縮功能降低，這與SUI的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。

1.3尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)異常肌細(xì)胞除了具有收縮功能之外，還具備分泌功能，細(xì)胞外基質(zhì)就是其分泌產(chǎn)物，而細(xì)胞基質(zhì)又反過來影響細(xì)胞功能，二者相互影響、相互作用，共同維系肌肉細(xì)胞的正常功能運作[3]。細(xì)胞外基質(zhì)主要有膠原蛋白、彈力蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖—賴氨酸小蛋白聚集家族以及基質(zhì)降解酶，他們的功能異常影響著肌細(xì)胞的功能[4]。膠原蛋白通過纖連蛋白與蛋白聚糖連接在一起，構(gòu)成復(fù)雜的韌性、彈性和抗壓性三維空間結(jié)構(gòu)[4]。賴氨酰氧化酶可以促進膠原和彈性纖維發(fā)生相互交聯(lián)[4]。糖蛋白家族對保持彈性纖維的功能起重要作用。蛋白聚糖可調(diào)節(jié)細(xì)胞生長因子生成，調(diào)節(jié)細(xì)胞分化，調(diào)節(jié)血管生成，維持細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性[5]?；|(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)金屬酶抑制劑相互作用，共同維護膠原、彈性纖維、纖維連接蛋白、層粘連蛋白、抗胰蛋白酶及釉等細(xì)胞基質(zhì)蛋白的穩(wěn)定性[6]。研究表明肌細(xì)胞外膠原蛋白、彈力蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖、基質(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)金屬酶抑制劑比例，對維持女性盆底功能有著極其重要的功能，SUI實驗動物模型和SUI患者盆底支持組織細(xì)胞外基質(zhì)的研究均提示SUI的發(fā)生發(fā)展與盆底組織細(xì)胞基質(zhì)成份的表達異常密切相關(guān)。

1.4尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)的血供尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)的血管上皮細(xì)胞中，存在著大量血管生長因子和血管生長因子受體，當(dāng)尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)處于缺血缺氧狀態(tài)時，微血管密度就會降低，血管生長因子及其相應(yīng)受體就會激活，表達增多，刺激新的毛細(xì)血管生成，增加組織器官血液供應(yīng)，防治組織器官缺血缺氧，防止組織細(xì)胞發(fā)生凋亡或壞死[7]。Sudha等[8]研究新西蘭兔SUI模型時發(fā)現(xiàn)，模型兔尿道括約肌系統(tǒng)血管生長因子、血管生長因子受體和微血管密度較正常新西蘭兔明顯降底。研究表明，尿道括約肌及其支持系統(tǒng)血液供應(yīng)不良，就會導(dǎo)致肌細(xì)胞功能異常，促進SUI的發(fā)生發(fā)展。

1.5尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)的神經(jīng)支配女性尿道控制尿液的神經(jīng)由盆神經(jīng)和陰部神經(jīng)的盆內(nèi)盆外分支組成，尿道括約肌受到交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的雙重支配，互相協(xié)調(diào)共同完成排尿、儲尿功能，神經(jīng)肌接頭是執(zhí)行神經(jīng)支配肌肉行使其功能的基本功能單位，其功能失常，在其它因素均正常的情況下，肌肉細(xì)胞的收縮功能都會喪失，因此神經(jīng)肌接頭是研究肌肉組織關(guān)鍵，當(dāng)接頭外受體居多時，肌肉細(xì)胞收縮功能受限，反之，如果接頭受體居多時，肌肉細(xì)胞收縮功能就增強[9]。研究發(fā)現(xiàn)SUI患者盆底支持系統(tǒng)煙堿受體較正常人體組織明顯減少。其他諸如一氧化氮、血管活性腸肽、神經(jīng)肽Y，蛋白基因9.5等也參與了SUI的發(fā)生發(fā)展[10]。目前有關(guān)神經(jīng)肌接頭結(jié)構(gòu)蛋白及神經(jīng)因子研究表明，SUI的發(fā)生發(fā)展不僅與神經(jīng)肌接頭組成結(jié)構(gòu)是否完整相關(guān)，還與神經(jīng)肌接頭處的神經(jīng)因子多少表達密切相關(guān)。

1.6尿道括約肌的激素調(diào)節(jié)尿道上皮、尿道括約肌系統(tǒng)、尿道括約肌支持系統(tǒng)中都存在大量的雌激素受體和孕激素受體。雌激素可促進尿道上皮的成熟，促進尿道黏膜下血管的生成，血液雌激素濃度可以改變一氧化氮合酶的活性，雌孕激素還對彈力蛋白酶表達有著顯著的影響[11]。絕經(jīng)后SUI患者，補充雌激素治療對SUI的臨床癥狀有著顯著的改善作用，而卵巢早衰，絕經(jīng)過早的婦女，SUI發(fā)病率較正常絕經(jīng)年齡婦女顯著提高。研究表明SUI發(fā)生發(fā)展與雌激素及雌激素受體表達多少有著密切的關(guān)系[11]。

1.7尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)的自我調(diào)節(jié)系統(tǒng)尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)有著自己的創(chuàng)傷調(diào)節(jié)系統(tǒng)，轉(zhuǎn)化生長因子、血小板衍生生長因子、胰島素樣生長因子、腫瘤壞死因子等就是尿道括約肌系統(tǒng)及其支持系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)系統(tǒng)的組成部分，當(dāng)系統(tǒng)內(nèi)組織器官受到損害時，就會啟動自身的創(chuàng)傷調(diào)節(jié)機制進行自我調(diào)節(jié)、自我修復(fù)，如果自我調(diào)節(jié)機制失調(diào)，自我調(diào)節(jié)不能滿足自身功能恢復(fù)的需求，就會導(dǎo)致系統(tǒng)內(nèi)細(xì)胞分泌和收縮功能的失調(diào)，導(dǎo)致SUI的發(fā)生發(fā)展[11]。研究表明，SUI的發(fā)生發(fā)展除了與泌尿系統(tǒng)自身組織結(jié)構(gòu)異常、血供紊亂、神經(jīng)支配異常、雌激素減退等相關(guān)，還和泌尿系統(tǒng)創(chuàng)傷自我調(diào)節(jié)系統(tǒng)密切相關(guān)，在各種引發(fā)SUI的損傷中，如果自我創(chuàng)傷調(diào)節(jié)系統(tǒng)異常，可以導(dǎo)致SUI。

2 壓力性尿失禁病因?qū)W的解剖學(xué)研究

現(xiàn)代泌尿解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)女性尿道組織學(xué)結(jié)構(gòu)從外到內(nèi)依次為環(huán)行橫紋肌、環(huán)行平滑肌、縱行平滑肌和黏膜下層，其中橫紋肌覆蓋尿道全長的80%，分為兩部分，上部僅環(huán)繞尿道，而下部則環(huán)繞尿道和陰道，構(gòu)成尿道的最外層[12]。在尿道后壁，橫紋肌括約肌并不形成完整的環(huán)，肌束兩端的間隙由三角形的底板橋接而連為一體。尿道橫紋肌單個的肌纖維很細(xì)小，包埋在結(jié)締組織中，并與平滑肌混雜，使得肉眼解剖該肌肉很困難，它從膀胱底延伸向下，穿過盆底的尿生殖隔裂隙，在會陰部擴展環(huán)繞陰道；另有部分纖維與恥骨坐骨支相連，形成壓尿道肌。平滑肌括約肌分為兩層，緊貼橫紋肌內(nèi)面為薄的環(huán)行平滑纖維，內(nèi)層則很厚，為縱行平滑肌纖維束[12]。尿道黏膜外側(cè)環(huán)繞了一層依賴于雌激素的海綿狀血管組織，外周括約肌對該層組織的輕微的壓迫可產(chǎn)生明顯的閉合尿道作用[13]。

現(xiàn)代泌尿解剖學(xué)的不斷完善不僅為闡明SUI病因?qū)W提供直接的佐證，也進一步驗證了既往有關(guān)SUI發(fā)生發(fā)展的吊床假說、整體理論、水封理論等學(xué)說。研究表明，解剖結(jié)構(gòu)的正常對泌尿系統(tǒng)正常運轉(zhuǎn)起著至關(guān)重要的作用，妊娠、分娩、雌激素減退、創(chuàng)傷等內(nèi)外因素引起泌尿系統(tǒng)解剖學(xué)結(jié)構(gòu)損壞或異常，均可引起泌尿系統(tǒng)生物力學(xué)、生物電學(xué)和病理生理學(xué)的改變，均可促進或?qū)е耂UI的發(fā)生發(fā)展。

3 壓力性尿失禁病因?qū)W的生物電學(xué)研究

現(xiàn)代生物電學(xué)研究表明任何一個生命活動的活動都與生物電有關(guān)，而細(xì)胞是機體最基本的單位，一個活細(xì)胞，不論是興奮狀態(tài)，還是安靜狀態(tài)，它們都不斷地發(fā)生電荷變化，這在神經(jīng)細(xì)胞、肌肉細(xì)胞更為明顯[13-14]。Luginbuehl等[13]研究發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)性張力性尿失禁患者的尿道括約肌的生物電流明顯減弱。Shin等[14]研究發(fā)現(xiàn)，SUI患者尿道橫紋肌運動單位的電位相明顯縮短、電位顯著降低，而且70%的SUI患者有明顯的低電位、短期間、多期相和早期干涉現(xiàn)象，而這些都是橫紋肌肌源性損傷的表現(xiàn)。研究表明泌尿系統(tǒng)自身組織病理生理學(xué)改變、解剖學(xué)異常、血供異常、神經(jīng)支配異常、雌孕激素變遷，均可導(dǎo)致細(xì)胞生命活動所依賴的生物電流的改變，進而導(dǎo)致細(xì)胞正常的生理功能不能運轉(zhuǎn)，誘發(fā)SUI的發(fā)展演化。

4 壓力性尿失禁病因?qū)W的生物力學(xué)研究

生物體是由多糖、蛋白質(zhì)類脂等構(gòu)成的高聚物，應(yīng)用橡膠和塑料的高聚物理論可得出蛋白質(zhì)和多糖的力學(xué)性質(zhì)。粘彈性、彈性變形和彈性模量等生物力學(xué)知識不僅可用于由氨基酸組成的蛋白質(zhì)，也可用來分析有關(guān)細(xì)胞的力學(xué)性質(zhì)[15]。Girard等[16]研究發(fā)現(xiàn)無論絕經(jīng)前還是絕經(jīng)后SUI患者陰道前壁組織生物力學(xué)性質(zhì)均明顯減退，表現(xiàn)為彈性模量升高、泊松比降低、剪切模量升高、最大延伸長度降低、最大承受拉力降低，而且SUI伴隨盆腔器官脫垂的患者，生物力學(xué)性質(zhì)將進一步減退。研究表明，SUI的發(fā)生發(fā)展與尿道括約肌及其支持系統(tǒng)肌細(xì)胞收縮功能相關(guān)，解剖結(jié)構(gòu)變異、老年性肌萎縮、肌細(xì)胞凋亡、神經(jīng)內(nèi)分泌異常等因素導(dǎo)致尿道括約肌及其支持系統(tǒng)肌細(xì)胞收縮力下降，不足以維持正常的尿道內(nèi)壓時，就有可能導(dǎo)致SUI的發(fā)生發(fā)展。

5 壓力性尿失禁病因?qū)W的遺傳學(xué)研究

目前認(rèn)為，家族史是SUI發(fā)病的一個重要危險因素，流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，SUI患者中其家庭成員患有尿失禁的概率明顯增加，單卵雙胎女罹患SUI的風(fēng)險比雙卵雙胎罹患SUI的概率顯著增高[17]。研究表明，SUI的發(fā)生發(fā)展除了與環(huán)境因素的外因有關(guān)聯(lián)之外，生物體的內(nèi)部因素即遺傳因素也有著至關(guān)重要的作用，而且外因通過內(nèi)因起作用，外因促進內(nèi)因的發(fā)展。SUI的發(fā)生發(fā)展、預(yù)防及治療，除了考慮環(huán)境因素等外部原因外，遺傳因素也要受到重視。

6 壓力性尿失禁病因?qū)W的妊娠研究

妊娠期子宮與非孕期子宮相比，不僅是重量和體積增大，更重要的是盆底解剖形態(tài)學(xué)、生物力學(xué)、生物電學(xué)、雌孕激素及其受體的改變[18]。不斷增大的子宮在盆腔腹腔中不斷擠占其它組織器官空間，最終導(dǎo)致原來的解剖位置發(fā)生適應(yīng)性改變，形成新盆腔和腹腔組織器官分布[18]；妊娠期前盆腔器官的重力與盆底支撐力的合力由向后下方向轉(zhuǎn)向前下方，這使胎頭直接壓迫牽拉盆底組織，誘發(fā)SUI發(fā)生發(fā)展[18]；妊娠期胎盤代替卵巢產(chǎn)生雌孕激素，雌孕激素及其受體水平與非孕期相比，有著巨大的差別，同時不同盆底組織器官雌孕激素受體水平的變化也不同，這種差別引起盆底器官間相互作用異常，如果盆底器官不能適用這種改變，將導(dǎo)致SUI的發(fā)生發(fā)展[18]；妊娠期盆底組織雌孕激素受體分布變遷，還可改變子宮肌細(xì)胞的生物電學(xué)，妊娠期子宮肌細(xì)胞靜息電位較非孕期顯著提高，而電位差相對降低[18]。研究發(fā)現(xiàn)分娩時盆底肌肉和神經(jīng)過度牽拉，致使外陰神經(jīng)末梢運動潛伏期顯著延長[19]。妊娠和分娩生理性改變可誘發(fā)SUI的發(fā)生發(fā)展，而病理產(chǎn)科，諸如巨大兒、羊水過多等，以及難產(chǎn)、陰道助產(chǎn)更增大SUI發(fā)生發(fā)展的風(fēng)險性，故妊娠和分娩已經(jīng)成為SUI發(fā)生發(fā)展的重要因素。

7 壓力性尿失禁病因的中醫(yī)學(xué)研究

SUI在中醫(yī)上屬于“小便不禁”、“遺尿”等范疇，可見于歷代醫(yī)家在“尿失禁、遺尿、遺溺”等方面的論述[20]。根據(jù)《素問·靈蘭秘典籍》、《素問·咳論》和《婦人大全良方》等中醫(yī)典籍，SUI分為腎氣虧虛、氣血虧虛、濕熱下注等三種證型[20]。不同的中醫(yī)學(xué)者依據(jù)傳統(tǒng)的中醫(yī)典籍，根據(jù)不同的臨床癥狀，結(jié)合現(xiàn)代解剖學(xué)、病理學(xué)、病理生理學(xué)等知識，實施不同中醫(yī)學(xué)治療方案，諸如“補中益氣”、“運脾祛痰化濕”、“清熱化痰”、“清肺化痰”、“導(dǎo)邪外出”、“益氣固澀”等治療SUI，在臨床上取得滿意的臨床療效[20]，這提示中醫(yī)在闡述SUI發(fā)病機理的科學(xué)性和實用性。中醫(yī)作為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的一種，在闡釋與治療疾病的過程中有著及其重要的作用，為世界醫(yī)學(xué)的發(fā)展做出巨大的貢獻，它在SUI的發(fā)生發(fā)展病因?qū)W的闡釋及其預(yù)防和治療方面有著極其重要的地位，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)不能闡明、不能有效治療SUI的情況之下，有必要從中醫(yī)的角度考慮和研究SUI。

8 展 望

SUI是臨床上非常復(fù)雜的一種疾病，它發(fā)生發(fā)展受到多種因素的影響，是泌尿生殖系統(tǒng)內(nèi)單個或多個組織器官功能異常，以及各組織器官之間相互協(xié)調(diào)紊亂的結(jié)果。目前研究認(rèn)為SUI的發(fā)生發(fā)展與分子生物學(xué)、系統(tǒng)解剖學(xué)、生物力學(xué)、生物電學(xué)、遺傳學(xué)和妊娠密切相關(guān)，同時中醫(yī)學(xué)也從自身理論和臨床實踐提出SUI的可能病因。本文就現(xiàn)階段SUI病因?qū)W的研究進展進行做了綜述，為SUI的臨床治療提供理論參考。

[1] Han L,Wang L,Wang Q,et al.Association between pelvic organs prolapse and stress urinary incontinence with collagen[J].Exp Ther Med,2014,7(5):1337-1341.

[2] Zhou Y,Ling O,Bo L.Expression and significance of lysyl oxidase-like 1 and fibulin-5 in the cardinal ligament tissue of patients with pelvic floor dysfunction[J].J Biomed Res,2013,27(1):23-28.

[3] Chuang FC,Kuo HC.Increased urothelial cell apoptosis and chronic inflammation are associated with recurrent urinary tract infection in women[J].Kuo PLoS One,2013,8(5):e63760.

[4] Jiang YH,Kuo HC.Urothelial dysfunction and increased suburothelial inflammation of urinary bladder are involved in patients with upper urinary tract urolithiasis-clinical and immunohistochemistry study[J].PLoS One,2014,9(10):e110754.

[5] Bryndon JO,Katarzyna AB,Katherine HS,et al.Nitric oxide induces ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein-dependent γH2AX protein formation in pancreatic β cells[J].J Biol Chem,2014,289(16):11454-11464.

[6] 朱小華.人蛻膜間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性及其體內(nèi)移植后的免疫學(xué)實驗[D].廣東:暨南大學(xué),2015.

[7] Nobuyuki H,Keisuke H,Hiromasa S,et al.Topohistology of sympathetic and parasympathetic nerve fibers in branches of the pelvic plexus:an immune- histochemical study using donated elderly cadavers[J].Cell Biol,2014,47(1):55-65.

[8] Sudha SG,Tetsuya I,Osamu I,et al.Implantation of autologous adipose-derived cells reconstructs functional urethral sphincters in rabbit cryoinjured urethra[J].Tissue Eng Part A,2014,20(13-14):1971-1979.

[9] Jakob OS,Annette T,Elvar T.Mechanisms of estrogens’ dose-dependent neuroprotective and neurodamaging effects in experimental models of cerebral ischemia[J].Int J Mol Sci,2011,12(3):1533-1562.

[10] Wei Y,Aruna R,You S,et al.Integration of proteomic and transcriptomic profiles identifies a novel PDGF-MYC network in human smooth muscle cells[J].Cell Commun Signal,2014,12:44.

[11] Nascimento SF,Bispo AP,Leite KR,et al.Morphological and functional response to injury to the external urethral sphincter-similarities and differences between male and female rats[J].Neurourol Urodyn,2016,35(3):371-376.

[12] Chan SS,Cheung RY,Yiu KW,et al.Effect of levator ani muscle injury on primiparous women during the first year after childbirth[J].Int Urogynecol J,2014,25(10):1381-1388.

[13] Luginbuehl H,Naeff R,Zahnd A,et al.Pelvic floor muscle electromyography during different running speeds:an exploratory and reliability study[J].Arch Gynecol Obstet,2016,293(1):117-124.

[14] Shin DC,Shin SH,Lee MM,et al.Pelvic floor muscle training for urinary incontinence in female stroke patients:a randomized,controlled and blinded trial[J].Clin Rehabil,2016,30(3):259-267.

[15] Sangsawang B,Sangsawang N.Is a 6-week supervised pelvic floor muscle exercise program effective in preventing stress urinary incontinence in late pregnancy in primigravid women:a randomized controlled trial[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,2016,197:103-110.

[16] Girard MJ,Dupps WJ,Baskaran M,et al.Translating ocular biomechanics into clinical practice:current state and future prospects[J].Curr Eye Res,2016,2015,40(1):1-18.

[17] Cartwright R,Kirby AC,Tikkinen KA,et al.Systematic review and metaanalysis of genetic association studies of urinary symptoms and prolapse in women[J].Am J Obstet Gynecol,2015,212(2):199.e1-24.

[18] Aniuliene R,Aniulis P,Steibliene V.Risk factors and types of urinary incontinence among middle-aged and older male and female primary care patients in kaunas region of lithuania:cross sectional study[J].Urol J,2016,13(1):2552-2561.

[19] Abdullah B,Ayub SH,Mohd Zahid AZ,et al.Urinary incontinence in primigravida:the neglected pregnancy predicament[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,2016,198:110-115.

[20] 周菲菲,謝臻蔚,顧穎爾.中醫(yī)治療壓力性尿失禁概述[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊,20 13,31(7):1622-1623.

10.15972/j.cnki.43-1509/r.2017.02.023

2016-09-12；

2017-01-28

*通訊作者，E-mail：baijunjinanu@163.com.

R711.59

A

蔣湘蓮)