肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的治療與護(hù)理

康英英 成志鋒

·專家論壇

肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的治療與護(hù)理

康英英 成志鋒

肺結(jié)核(pulmonary tuberculosis，PTB)和糖尿病(diabetes mellitus，DM)都是嚴(yán)重危害人類生命及健康的常見慢性疾病。糖尿病是結(jié)核病的獨立危險因素，結(jié)核病可加重糖尿病患者的代謝紊亂，并易導(dǎo)致糖尿病出現(xiàn)多種急慢性并發(fā)癥；二者并發(fā)已成為臨床上的一大難題，對疾病的診治帶來了新的挑戰(zhàn)與問題。因此，應(yīng)進(jìn)一步了解糖尿病與肺結(jié)核及其二者之間的關(guān)系，以便在治療中取得更好的療效,提高糖尿病并發(fā)肺結(jié)核患者的治愈率。

結(jié)核, 肺； 糖尿病并發(fā)癥； 因果律； 共病現(xiàn)象； 病人醫(yī)療護(hù)理

目前，我國現(xiàn)已成為全球結(jié)核病和糖尿病高發(fā)病率國家之一。肺結(jié)核和糖尿病均為臨床上的常見病和多發(fā)病，二者發(fā)病高峰年齡相吻合，互相影響，互為因果；糖尿病患者是結(jié)核病的高危人群，結(jié)核病患者中糖尿病患病率也較非結(jié)核病患者的比例高[1-2]。隨著全球范圍內(nèi)糖尿病發(fā)病率的不斷上升，臨床上糖尿病并發(fā)肺結(jié)核(diabetes mellitus and pulmonary tuberculosis，DM-PTB)患者已非常普遍。兩病并發(fā)時，糖尿病進(jìn)展速度更快，更容易發(fā)生糖尿病性酮癥酸中毒，結(jié)核分枝桿菌也更易表現(xiàn)為多種耐藥性，給治療帶來極大困難，成為威脅人類生命與健康的重大公共衛(wèi)生問題，是臨床醫(yī)生所關(guān)注的重要課題和臨床治療的一大難題。

糖尿病和肺結(jié)核的流行病學(xué)現(xiàn)狀

一、結(jié)核病的流行病學(xué)現(xiàn)狀

據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)發(fā)布的《2016年全球結(jié)核病報告》統(tǒng)計，2015年全球新發(fā)結(jié)核病患者數(shù)量約為1040萬例，140萬例死于結(jié)核病，新發(fā)48萬例耐多藥結(jié)核??；2000—2015年結(jié)核病死亡數(shù)量下降了22%，但仍是繼艾滋病之后在全球由單一傳染性病原體引起的最大“殺手”[3]。2014年世界衛(wèi)生大會批準(zhǔn)的《終結(jié)結(jié)核病戰(zhàn)略》中呼吁，在2015年基礎(chǔ)上至2030年將結(jié)核病死亡減少90%，將結(jié)核病發(fā)病率降低80%?？傮w來看，我國在結(jié)核病疫情上不容樂觀，僅2014年就新增結(jié)核病患者94萬例，我國還是耐多藥結(jié)核病流行嚴(yán)重的國家之一，《全國結(jié)核防治規(guī)劃(2011—2015)》指出：“近年來，我國報告肺結(jié)核新發(fā)患者約為100萬例，耐多藥肺結(jié)核危害日益凸顯，每年新發(fā)患者約為12萬例，未來數(shù)年內(nèi)可能出現(xiàn)以耐藥菌為主的結(jié)核病流行態(tài)勢”[4]。

二、糖尿病的流行病學(xué)現(xiàn)狀

糖尿病是一種嚴(yán)重的慢性病，我國的糖尿病患者例數(shù)和患病率始終呈上升態(tài)勢，已成為一大嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)公布的數(shù)據(jù)顯示，2014年全球估計有4.22億成年人患有糖尿病，全球糖尿病(年齡標(biāo)化)患病率自1980年以來增加了近一倍，在成人中從4.1%上升至8.5%。我國是糖尿病患者第一大國，20～79歲的人群中糖尿病患者超過9240萬例，約占全球糖尿病患者總數(shù)的25%[5]。

三、糖尿病并發(fā)結(jié)核病的現(xiàn)狀

糖尿病患者是結(jié)核病的易患人群，其患結(jié)核病的風(fēng)險較正常人增加了4～8倍[6]。兩病共存的發(fā)病率逐年增高，對疾病的診治帶來了新的挑戰(zhàn)與問題。WHO把糖尿病作為易被忽視的、重要的感染MTB的因素。

糖尿病與肺結(jié)核的關(guān)系

目前，學(xué)者普遍認(rèn)為糖尿病與肺結(jié)核二者關(guān)系密切且相互影響。肺結(jié)核可加重糖代謝紊亂，代謝紊亂加速了肺結(jié)核病情的惡化。糖尿病發(fā)現(xiàn)先于肺結(jié)核者占大多數(shù)，糖尿病對肺結(jié)核病情的影響更明顯；其次為二者同時發(fā)現(xiàn)；而肺結(jié)核發(fā)病先于糖尿病者最少。已有研究表明在糖尿病患者中并發(fā)肺結(jié)核的危險度較高，糖尿病是并發(fā)肺結(jié)核的一個獨立的危險因素[2]。

一、糖尿病對肺結(jié)核的影響機(jī)制

糖尿病引起的糖代謝紊亂，影響了機(jī)體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪的代謝，致使體內(nèi)血脂水平及血清蛋白水平發(fā)生改變，導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，給MTB的生長和繁殖提供了有利條件。同時，糖尿病患者常并發(fā)心、肝、腎等多器官的損傷，也影響抗結(jié)核藥物吸收和利用，從而使部分肺結(jié)核患者的病情難以控制。

1.糖代謝紊亂：糖尿病患者糖代謝紊亂使血糖和組織內(nèi)糖量增多，高糖可作為MTB的良好培養(yǎng)基，高血糖造成酸性微環(huán)境也有利于MTB的生長與定植；短暫或長期的高血糖導(dǎo)致糖基化終產(chǎn)物(advanced glycation end products，AGE)異常集聚，持續(xù)性刺激巨噬細(xì)胞的清道夫受體，并激活重組大腸桿菌二氫蝶呤還原酶(NFNB)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶，最終發(fā)生氧化應(yīng)激，引起細(xì)胞內(nèi)胰島素缺乏及巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞功能受損而導(dǎo)致機(jī)體免疫能力下降[7]。有研究顯示，血糖控制不好的糖尿病患者，糖化血紅蛋白升高，導(dǎo)致氧分子與血紅蛋白親和力增加，造成組織缺氧，降低了機(jī)體對MTB的免疫能力。另有研究顯示，糖尿病的微血管病變會累及肺部，導(dǎo)致肺部通氣/血流比例失衡，肺氧分壓增高，這些均有利于MTB的繁殖[8-9]。

2.脂肪代謝紊亂：糖尿病患者多有脂質(zhì)代謝異常，血脂增高，出現(xiàn)微循環(huán)障礙。MTB是典型的胞內(nèi)致病菌，脂質(zhì)含量高，擁有自身膽固醇的代謝途徑，可通過穿過富含膽固醇的細(xì)胞膜侵入巨噬細(xì)胞或非巨噬細(xì)胞內(nèi)從而感染人體[10]。糖尿病患者常伴有高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥和血漿丙酮酸水平升高等現(xiàn)象；膽固醇可刺激MTB的生長，甘油三酯的主要代謝產(chǎn)物甘油，不僅是MTB繁殖生長的重要能量來源，而且還影響MTB菌體成分中的類脂質(zhì)的構(gòu)成和比例；血漿丙酮酸水平升高有利于MTB的生長，是陳舊性結(jié)核病灶重新活動及結(jié)核感染的重要條件[11]。也有研究發(fā)現(xiàn)，血清瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素等脂肪因子可能參與DM-PTB的發(fā)病[12]。

3.蛋白質(zhì)代謝紊亂：蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起患者出現(xiàn)低蛋白血癥、營養(yǎng)不良而導(dǎo)致機(jī)體防御功能降低，增加肺結(jié)核的易感性。研究發(fā)現(xiàn)，長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致體內(nèi)多種蛋白質(zhì)發(fā)生非酶糖基化，形成大量糖基化終末產(chǎn)物，通過產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細(xì)胞因子誘導(dǎo)包括免疫球蛋白生物活性下降、免疫功能降低等免疫反應(yīng)。機(jī)體產(chǎn)生的白細(xì)胞介素2(IL-2)、γ干擾素(IFN-γ)、TNF-α等細(xì)胞因子及免疫球蛋白的合成均需蛋白質(zhì)的參與，蛋白質(zhì)合成的減少將導(dǎo)致機(jī)體對疾病的抵抗力降低；血清抵抗素是一種由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，它可導(dǎo)致胰島素抵抗和抑制白細(xì)胞中活性氧的產(chǎn)生[13]。有研究表明，在嚴(yán)重的DM-PTB患者中，血清抵抗素水平顯著高于病情相對較輕的肺結(jié)核患者和健康人群，高水平的血清抵抗素可通過抑制MTB介導(dǎo)的免疫反應(yīng)而降低機(jī)體對MTB的正常免疫力。

4.免疫異常：機(jī)體固有免疫及適應(yīng)性免疫在預(yù)防肺結(jié)核發(fā)生中發(fā)揮著重要作用，糖尿病通過破壞機(jī)體免疫調(diào)節(jié)的平衡狀態(tài)增加肺結(jié)核的易感性。糖尿病患者體內(nèi)代謝紊亂，使轉(zhuǎn)化維生素A的能力降低，導(dǎo)致呼吸道黏膜上皮完整性受損，易于發(fā)生MTB感染。維生素D是一種調(diào)節(jié)鈣磷代謝的激素前體，研究發(fā)現(xiàn)活性維生素D通過與免疫細(xì)胞的受體結(jié)合改變免疫細(xì)胞的表型和功能，抑制過激的免疫反應(yīng)?；钚跃S生素D缺乏，可導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)源性抗菌肽產(chǎn)生減少，清除MTB的能力減弱。印度的一項研究指出，DM-PTB患者維生素D缺乏的發(fā)生率要高于健康人群、單純肺結(jié)核患者及單純糖尿病患者[14]。維生素D缺乏是結(jié)核病、尤其是DM-PTB患病的危險因素。糖尿病患者還可以通過影響巨噬細(xì)胞的趨化性、吞噬作用、活化過程及抗原呈遞作用，明顯減弱粒細(xì)胞的黏附能力，影響自然殺傷性T淋巴細(xì)胞發(fā)揮其功能等多種途徑，影響機(jī)體固有免疫細(xì)胞對MTB的免疫應(yīng)答。

機(jī)體對MTB的免疫主要是細(xì)胞免疫，其中巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)發(fā)揮重要作用，巨噬細(xì)胞發(fā)揮胞內(nèi)抗MTB的效能與維生素的水平密切相關(guān)。在維生素中，維生素A、維生素D較為重要，前者具有免疫促進(jìn)作用，并通過調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝和功能等途徑影響能量代謝;后者和巨噬細(xì)胞受體結(jié)合后可誘導(dǎo)抗微生物多肽表達(dá)，從而對胞內(nèi)MTB產(chǎn)生抑制、殺滅作用。研究顯示，肺結(jié)核及糖尿病患者的維生素A及維生素D水平均低于正常人群平均值[15]；而兩者的缺乏導(dǎo)致呼吸道黏膜上皮抵抗力降低，T淋巴細(xì)胞功能受損，CD4+/CD8+比值降低，免疫功能低下，更利于MTB的侵入。有研究表明，肺結(jié)核及糖尿病患者的CD3+，CD4+，CD4+/CD8+及NK細(xì)胞水平明顯低于健康者，細(xì)胞免疫功能受損更明顯[16]；而上述細(xì)胞的數(shù)量和功能與患者的病情變化和預(yù)后高度相關(guān)[17-18]。

5.易感基因：DM-PTB的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，遺傳因素在DM-PTB的發(fā)生發(fā)展中同樣發(fā)揮著重要作用。研究證實人類白細(xì)胞抗原(humanleukocyte antigen,HLA)-DRB1*09基因可能為糖尿病患者發(fā)生肺結(jié)核的易感基因，而HLA-DRDQB1*05基因則可能為保護(hù)基因[19]。HLA-A2、HLA-B15、DR3、DR6與肺結(jié)核并發(fā)1型糖尿病的預(yù)后有較強(qiáng)的相關(guān)性。糖尿病患者肺泡巨噬細(xì)胞HLA-DQ mRNA、HLA-DR mRNA含量降低，導(dǎo)致肺泡巨噬細(xì)胞的表達(dá)產(chǎn)物降低及巨噬細(xì)胞HLA-Ⅱ類抗原的表達(dá)減少，從而使巨噬細(xì)胞識別和提呈能力下降，是引發(fā)糖尿病患者并發(fā)肺結(jié)核的原因之一。研究表明，人Toll樣受體4(Toll-like receptor 4，TLR4)，可能是影響糖尿病發(fā)病的潛在的重要基因，而且此受體可能與一些感染性疾病(如結(jié)核病)的易感性相關(guān)[20]。李雨澤等[21]研究證實，2型糖尿病并發(fā)肺結(jié)核患者血清中TLR4水平與健康對照組、2型糖尿病組相比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P值均<0.01)。

二、肺結(jié)核對糖尿病的影響

曾有觀點認(rèn)為肺結(jié)核對糖尿病患病只有間接作用，并無直接作用；但隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，對此已有新的認(rèn)識。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肺結(jié)核對糖尿病患病的影響主要是通過干擾患者的糖代謝，引起糖代謝紊亂從而加重糖尿病。此外，抗結(jié)核藥物對降糖藥物療效及糖尿病患者的糖代謝也有一定的影響[22]。

1.加重代謝紊亂：已有研究表明，肺結(jié)核可誘導(dǎo)糖耐量異常、干擾糖尿病患者血糖控制情況。MTB感染可使患者糖調(diào)節(jié)受損而發(fā)展為糖尿病，臨床上患者出現(xiàn)體質(zhì)量減輕、乏力、多尿等一系列表現(xiàn)，血糖波動易誘發(fā)糖尿病性酮癥酸中毒[23]。DM-PTB時，糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于單純糖尿病患者；肺結(jié)核患者體內(nèi)的氧化/抗氧化物失衡，血糖的升高或者胰島素的降低促進(jìn)了氧化應(yīng)激反應(yīng)，增加了體內(nèi)自由基產(chǎn)物的產(chǎn)生，對胰島素的分泌及作用可能起到破壞作用，可加速糖尿病的發(fā)生。

2.胰腺功能障礙：研究表明，DM-PTB患者外周血中某些淋巴細(xì)胞明顯高于正常人，與細(xì)胞因子結(jié)合可直接損傷胰島細(xì)胞；MTB侵入機(jī)體后，患者出現(xiàn)的發(fā)熱、消瘦、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，直接損害了胰島B細(xì)胞，PTB可改變糖尿病患者對碳水化合物的反應(yīng)性，導(dǎo)致胰腺功能調(diào)節(jié)障礙、胰島素受體功能降低及影響胰島分泌功能，誘發(fā)糖尿病性酮癥酸中毒，促進(jìn)隱性糖尿病發(fā)展為顯性糖尿病[24]。

肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的藥物治療

肺結(jié)核并發(fā)糖尿病患者中多見痰菌陽性，病灶主要以滲出、干酪樣壞死為主，更易形成空洞，導(dǎo)致重癥患者的比例升高[25-26]。調(diào)查顯示，肺結(jié)核并發(fā)糖尿病患者的結(jié)核復(fù)發(fā)危險度是單純肺結(jié)核患者的3～4倍[27]。如治療措施不當(dāng)，可導(dǎo)致患者病死率增加，易成為慢性傳染源，加重區(qū)域結(jié)核病的負(fù)擔(dān)。

肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的治療必須同時兼顧糖尿病和肺結(jié)核的治療。研究表明，血糖控制差者，易出現(xiàn)病灶進(jìn)展、擴(kuò)大，認(rèn)為糖尿病患者抗結(jié)核藥物治療的療效與血糖狀態(tài)有密切聯(lián)系[6]。因此，有效地控制血糖是DM-PTB預(yù)后的關(guān)鍵，故在治療中要重視血糖的控制?？刂蒲强蓱?yīng)用胰島素皮下注射和口服藥降糖，血糖控制目標(biāo)為糖化血紅蛋白<7.0%，餐前毛細(xì)血管血漿血糖3.9～7.2 mmol/L，餐后毛細(xì)血管血漿血糖<10.0 mmol/L[27]。另有研究結(jié)果表明，二甲雙胍對糖尿病患者抗結(jié)核感染具有保護(hù)作用[28]。因此，將二甲雙胍納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床護(hù)理，將為預(yù)防結(jié)核病提供一種治療選擇。Reis-Santos等[29]的研究發(fā)現(xiàn)，胰島素組治療總有效率明顯高于口服降糖藥組。對結(jié)核病的治療應(yīng)遵循中國防癆協(xié)會和中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會制定的《結(jié)核病治療指南》，對初治、復(fù)治和耐藥的結(jié)核病患者分別選擇相應(yīng)的治療方案。目前，沒有循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)支持對肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的患者延長抗結(jié)核藥物治療的療程。

抗結(jié)核藥物對糖尿病及其并發(fā)癥產(chǎn)生的影響不可忽視?？菇Y(jié)核藥物可能會引起糖尿病失控，目前臨床主要抗結(jié)核藥物有異煙肼(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、鏈霉素(S)、阿米卡星(Am)、卷曲霉素(Cm)等。H可干擾糖代謝，使血糖波動，其與維生素B6合用，可競爭同一酶系統(tǒng)從而導(dǎo)致維生素 B6的快速代謝，造成缺失，患者容易出現(xiàn)末梢神經(jīng)炎，加重糖尿病性周圍神經(jīng)病變；R為肝酶誘導(dǎo)劑，可加速口服磺脲類降糖藥的滅活，縮短其半衰期而影響降糖效果；E用于DM-PTB患者可增加球后神經(jīng)炎、下肢麻木感；S、Am、Cm對糖尿病腎病都有不利影響[30]。

肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的護(hù)理

隨著研究的深入和醫(yī)療水平的發(fā)展，根據(jù)患者的病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果，對DM-PTB的診斷并不是難題。糖尿病患者為肺結(jié)核的易感人群，臨床在治療DM-PTB患者時，除積極給予抗結(jié)核、降血糖治療外，有針對性的護(hù)理介入也是必不可少的。

1.基礎(chǔ)護(hù)理：DM-PTB患者本身機(jī)體免疫力低下，易發(fā)生院內(nèi)感染等情況，并且MTB傳染性強(qiáng)，具有變異性和耐藥性等特點，故對于這類患者進(jìn)行嚴(yán)格的隔離防護(hù)顯得尤為重要。病房要經(jīng)常開窗，定期組織紫外線消毒(隔日需照射2 h)，餐具、便器、痰杯等必須做到專人專用，并及時消毒；設(shè)立專用吐痰杯，患者的痰液及排泄物要進(jìn)行焚燒、煮沸或使用1‰過氧乙酸浸泡1 h后棄去；DM-PTB患者出現(xiàn)咯血時，護(hù)理人員應(yīng)該守在身旁，保持患者呼吸道通暢，幫助患者把血塊咯出，防止因大咯血導(dǎo)致窒息，密切關(guān)注患者生命體征變化。

2.用藥護(hù)理：使用藥物前，必須說明所用藥物的相關(guān)知識、藥理作用、適應(yīng)證、治療機(jī)制、用法用量及不良反應(yīng)等，做好安全用藥方面的宣傳教育，確保患者在了解上述知識的基礎(chǔ)上用藥。抗結(jié)核藥物使用：臨床上，R應(yīng)早餐前2 h服用，避免受氧化酶作用氧化而影響藥效；E可引發(fā)球后視神經(jīng)炎，糖尿病可導(dǎo)致患者視網(wǎng)膜病變，需密切關(guān)注用藥后的反應(yīng)，建議使用B族維生素加以預(yù)防；H可干擾糖代謝，引發(fā)周圍神經(jīng)炎，需觀察患者四肢感覺情況；Sm有腎毒性，用藥期間應(yīng)該嚴(yán)格檢測腎功能。降糖藥的護(hù)理：高度重視低血糖護(hù)理，餐前即刻皮下注射胰島素可在一定程度上預(yù)防低血糖反應(yīng)，使用后應(yīng)嚴(yán)密觀察，如出現(xiàn)低血糖，適當(dāng)進(jìn)食如糖水、餅干等碳水化合物；肺結(jié)核患者大多體型比較消瘦，對胰島素的敏感性比較好，易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，并且H等抗結(jié)核藥物可干擾糖代謝，使用降糖藥物時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血糖，及時調(diào)整藥物劑量。

3.飲食護(hù)理：肺結(jié)核屬營養(yǎng)不良性疾病，攝入不足會影響肺的通氣功能和整體抵抗力；糖尿病屬代謝性疾病，營養(yǎng)不良或血糖過高都會加重代謝紊亂。因此，對于DM-PTB患者，科學(xué)合理地飲食搭配和控制顯得至關(guān)重要。需注意以下幾點：兩病并發(fā)時，適當(dāng)放寬對患者飲食的限制，攝入總熱量較單純糖尿病患者高10%左右比較合適；嚴(yán)格控制飲食習(xí)慣，首選含糖量低、優(yōu)質(zhì)蛋白、維生素含量高，以及纖維含量高的粗糧和蔬果，多食用魚類、豆制品、奶類及瘦肉，忌食甜食和動物脂肪；對2種疾病不利的高糖、高脂類和煙酒、辛辣、油炸、過硬的食物應(yīng)當(dāng)禁食。鼓勵戒酒，多喝茶。綠茶含有兒茶素，可以防止血管氧化，有效預(yù)防糖尿病并發(fā)動脈硬化，抑制餐后血糖值的快速上升；紅茶含有大量多酚類物質(zhì)，具有促進(jìn)產(chǎn)生胰島素的功效，可輔助控制血糖；普洱茶含有茶氨酸，能起到抑制血壓升高的作用。

4.合理的休息與運動：肺結(jié)核并發(fā)糖尿病的患者，特別是肺結(jié)核的急性期，合理休息可減少體力消耗，有利于病灶組織修復(fù)，促進(jìn)愈合。在肺結(jié)核急性進(jìn)展階段，結(jié)核中毒癥狀明顯，應(yīng)指導(dǎo)患者絕對臥床休息至緩解期，病情穩(wěn)定后可適當(dāng)運動。恢復(fù)期宜做康復(fù)健身操、氣功等運動項目。

5.心理護(hù)理：肺結(jié)核患者臨床治療需要長期隔離，患者易出現(xiàn)抑郁、焦慮、悲觀等心理問題；糖尿病又是一種需要終身治療的疾病。因此，DM-PTB患者極易產(chǎn)生不良情緒和心理失衡，導(dǎo)致機(jī)體免疫、神經(jīng)、內(nèi)分泌等諸多功能紊亂，影響到治療效果甚至是加快病情惡化。因此，發(fā)揮好醫(yī)護(hù)、家庭和社會等多面的作用，實施有針對性的心理指導(dǎo)和幫助，因人而異，在介紹有關(guān)疾病知識、消除偏見的同時，更要以熱情、親切的態(tài)度面對患者，多鼓勵、激勵患者，幫助其消除不良情緒，保持積極、樂觀的心態(tài)，增強(qiáng)治愈信心。

小 結(jié)

結(jié)核病與糖尿病在我國均屬于常見病及多發(fā)病，兩者并存亦有著日趨增多的趨勢，但在治療方面又存在著許多矛盾，因此必須引起足夠的重視。深入掌握結(jié)核病與糖尿病的相互作用關(guān)系，采取合理的綜合治療方案和完善的、必要的護(hù)理措施，使DM-PTB患者得到很好的治療，取得更好的治療效果。

[1] 尹小芳，葛海波.住院肺結(jié)核合并糖尿病患者流行病學(xué)特征.山東大學(xué)學(xué)報，2016，54(1)：58-61.

[2] 尹小芳，葛海波，馬建華，等.肺結(jié)核合并糖尿病患者CD4+CD25+Treg細(xì)胞與血糖的相關(guān)分析.臨床肺科雜志，2015，20(11):1946-1948.

[3] World Health Organization. Global tuberculosis report 2016.Geneva：World Health Organization，2016．

[4] 賀曉新.耐藥結(jié)核病流行現(xiàn)狀及展望.中國臨床醫(yī)生雜志，2013,41(3):4-5

[5] Dei Cas A, Fonarow GC, Gheorghiade M，et al. Concomitant diabetes mellitus and heart failure. Curr Probl Cardiol, 2015,40(1):7-43.

[6] Jeon CY，Murray MB. Diabetes mellitus increases the risk of active tuberculosis: a systematic review of 13 observational studies. PLoS Med，2008，5(7):e152.

[7] 馬兆琴，余明芳.糖尿病肺部感染患者臨床特征分析.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2011，21(24):5177-5178.

[8] Baker MA，Harries AD，Jeon CY，et al.The impact of diabetes on tuberculosis treatment outcomes: a systematic review. BMC Med，2011，9(1):81-83.

[9] Dye C，Trunz BB，L nnroth K，et al．Nutrition，diabetes and tuberculosis in the epidemiological transition．PLoS One，2011，6(6): e21161.

[11] 鄭櫻.肺結(jié)核合并2型糖尿病患者攝食因子leptin/ghrelin水平以及能量代謝特征研究.濟(jì)南:青島大學(xué)，2014.

[12] Keicho N，Matsushita I，Tanaka T，et al. Circulating levels of adiponectin, leptin, fetuin-A and retinol-binding protein in patients with tuberculosis: markers of metabolism and inflammation. PLoS One，2012，7(6):e38703.

[13] 任明慧.糖尿病腎臟疾病血清抵抗素與胰島素抵抗的相關(guān)性研究.泰安：泰山醫(yī)學(xué)院，2011.

[14] Chaudhary S，Thukral A，Tiwari S，et al. Vitamin D status of patients with type 2 diabetes and sputum positive pulmonary tuberculosis. Indian J Endocrinol Metab, 2013, 17 Suppl 3: S670-673.

[15] Faurholt-Jepsen D，Range N，PrayGod G，et al. The role of diabetes on the clinical manifestations of pulmonary tuberculosis. Trop Med Int Health，2012，17(7):877-883.

[16] Sen T，Joshi SR，Udwadia ZF. Tuberculosis and diabetes mellitus:merging epidemics. J Assoc Physicians India，2009，57:399-404.

[17] Worku S，Hoft DF. Differential effects of control and antigen-specific T cells on intracellular mycobacterial growth. Infect Immun，2003，71(4): 1763-1773.

[18] Carreira S，Costeira J，Gomes C，et al. Impact of diabetes on the presenting features of tuberculosis in hospitalized patients. Rev Port Pneumol，2012，18(5):239-243.

[19] 趙雁林，端木宏謹(jǐn)，宋長興.人類白細(xì)胞抗原—DRB1和DQB1基因與肺結(jié)核合并糖尿病的相關(guān)性分析.中華結(jié)核和呼吸雜志，2001，24(2):75-79.

[20] Maldonado-Bernal C，Trejo-De l OA，Sánchez-Contreras ME，et al. Low frequency of Toll-like receptors 2 and 4 gene poly-morphisms in Mexican patients and their association with type 2 diabetes. Int J Immunogenet，2011，38(6):519-523.

[21] 李雨澤，劉玉琴，陳向麗，等. 2型糖尿病并發(fā)肺結(jié)核患者血清中炎癥細(xì)胞因子水平變化的研究.中國防癆雜志，2017，39(2):145-148.

[22] Kameda K，Kawabata S，Masuda N. Follow-up study of short course chemotherapy of pulmonary tuberculosis complicated with diabetes mellitus.Kekkaku, 1990，65(12):791-803.

[23] 左小霞，張曄，王晶.老年糖尿病合并肺結(jié)核營養(yǎng)治療的臨床研究.中國老年學(xué)雜志，2010，29(3): 588.

[24] 孫焱,張焱，張雪冰，等.糖尿病與結(jié)核病相關(guān)探討.中國誤診學(xué)雜志，2011，11(1):118-119.

[25] 黃帥，朝明鋒，趙風(fēng)德．2 型糖尿病合并初治肺結(jié)核臨床分析.臨床合理用藥雜志，2011，4(21): 72-73.

[26] 王景坤.護(hù)理干預(yù)對老年肺結(jié)核合并糖尿病患者生活質(zhì)量的影響.中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理，2016，7(8): 195-196.

[27] 陳恩詞，朱穎蔚.肺結(jié)核合并糖尿病患者T淋巴細(xì)胞亞群及紅細(xì)胞免疫功能的變化及意義.中國老年學(xué)，2017，37 (2)：648-649.

[28] Marupuru S，Senapati P，Pathadka S，et al.Protective effect of metformin against tuberculosis infections in diabetic patients: an observational study of south Indian tertiary healthcare facility. Braz J Infect Dis，2017，21(3)：312-316.

[29] Reis-Santos B，Gomes T，Locatelli R，et al. Treatment outcomes in tuberculosis patients with diabetes: a polytomous analysis using Brazilian surveillance system. PLoS One，2014，9(7): e100082.

[30] 李翠平.糖尿病合并肺結(jié)核的臨床分析.長春：吉林大學(xué)，2014.

2017-08-31)

(本文編輯：范永德)

Treatmentandcareofpulmonarytuberculosiswithdiabetesmellitus

KANGYing-ying，CHENGZhi-feng.

DepartmentofEndocrinology,theFourthAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity，Harbin150001，China

CHENGZhi-feng，Email：18903602198@163.com

Pulmonary tuberculosis (PTB) and diabetes mellitus (DM) are common chronic diseases that ser-iously endanger human life and health. Diabetes is an independent risk factor for tuberculosis, while tuberculosis can increase the metabolic disorders of diabetic patients, and easily lead to a variety of acute and chronic complications of diabetes. The coexistence of the two has become a major clinical problem, bringing new challenges and problems to the disease diagnosis and treatment. Therefore, we should further understand diabetes and tuberculosis and the relationship of the two in order to achieve better effectiveness in the treatment, and improve the cure rate of tuberculosis with diabetes.

Tuberculosis, pulmonary； Diabetes complications； Causality； Comorbidity； Patient care

10.3969/j.issn.1000-6621.2017.12.004

黑龍江省衛(wèi)生和計劃生育委員會科研項目(2012-432)

150001 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院內(nèi)分泌科

成志鋒，Email：18903602198@163.com