心血管植入式電子裝置植入后的靜脈血栓形成

蘭凱，孟海波，盧才義*

(1解放軍總醫(yī)院心血管內科，北京 100853；2空軍杭州航空醫(yī)學鑒定訓練中心療養(yǎng)部，杭州 310013)

心血管植入式電子裝置(cardiovascular implantable electronic device，CIED)包括永久性起搏器(permanent pacemaker，PPM)和植入式心臟復律除顫器(implantable cardioverter-defibrillator，ICD)等，目前已廣泛用于治療嚴重緩慢型心律失常、快速型室性心律失常等心血管疾病。據(jù)統(tǒng)計，到2010年，全球每年置入的CIED數(shù)量超過75萬臺，經(jīng)靜脈植入的電極導線超過100萬根[1]。隨著CIED植入數(shù)量的快速增長，關于其植入后并發(fā)癥的報道也越來越多。由于CIED植入后的靜脈血栓形成患者僅少數(shù)出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)，臨床中常被忽視，但靜脈血栓形成可致靜脈管腔狹窄或閉塞，進一步會導致CIED系統(tǒng)更換或升級時舊的電極導線不能拔出、新的電極導線不能沿原有的靜脈途徑植入，造成操作困難或手術失敗。本文回顧了近年關于這一醫(yī)源性并發(fā)癥的相關文獻報道，綜述了其流行病學、發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療等方面的研究。

1 流行病學

迄今為止關于CIED植入后靜脈血栓形成的文獻報道較多，但由于其評判標準不全相同、隨訪時間長短不等、檢查方法互有差別等，其結果也有較大的差異。

Oginosawa等[2]通過對131例植入PPM患者術前及術后進行靜脈造影對比后發(fā)現(xiàn)，術后植入側靜脈血栓形成的發(fā)生率約為32.9%。血栓組與非血栓組人群在年齡、性別、心胸比率(cardiothoracic ratio，CTR)、左房內徑大小、左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、基礎心臟疾病以及電極導線數(shù)量等方面無顯著差異。另一項對100例行PPM更換術患者的臨床研究顯示，植入后靜脈血栓形成的發(fā)生率為23%，且兩組患者在電極導線的植入路徑、種類、數(shù)量以及是否口服抗凝藥物方面無明顯差異[3]。Zuber等[4]通過研究同樣沒有發(fā)現(xiàn)CIED植入后靜脈血栓形成及狹窄的危險因素。他們通過對56例CIED植入后患者進行血管超聲發(fā)現(xiàn)，僅11%的患者出現(xiàn)鎖骨下靜脈閉塞，且靜脈閉塞的發(fā)生率與患者的年齡、性別及電極導線的數(shù)量、植入途徑和時間長短無明顯相關性。

Rooden等[5]對145例CIED患者分別于術前及術后3、6、12個月進行血管超聲檢查發(fā)現(xiàn)，累計共有34例患者出現(xiàn)植入后靜脈血栓形成及靜脈管腔狹窄，還發(fā)現(xiàn)多根電極導線、缺乏抗凝治療、使用雌激素治療以及既往有靜脈血栓栓塞病史的患者，CIED植入后靜脈血栓形成的風險較高。Bracke等[6]通過對一群CIED術后囊袋感染需拔出電極導線患者的研究發(fā)現(xiàn)，植入后鎖骨下靜脈閉塞的發(fā)生率約25%，因而推斷感染可能會增加植入后靜脈血管閉塞的概率。

2 發(fā)生機制

上肢深靜脈血栓形成(upper extremity deep venous thrombosis，UEDVT)在普通人群中并不常見，約占整個DVT患者的1%～4%[7]。UEDVT通常分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性的病因包括Paget-Schroetter綜合征、自發(fā)性UEDVT、解剖結構異常及遺傳性易栓癥等，繼發(fā)性UEDVT的病因包括中心靜脈置管、電極導線植入以及因懷孕、口服避孕藥和癌癥等導致的獲得性高凝狀態(tài)。

植入CIED電極導線后所致靜脈血栓形成的發(fā)生機制是多方面的，其確切機制尚不完全明確，目前推測的可能發(fā)生機制如下：切開后結扎頭靜脈或穿刺鎖骨下靜脈會導致血栓向深部大靜脈延伸；電極導線對血管內皮損傷會導致血管壁產(chǎn)生炎癥反應；纖溶酶原激活物抑制劑-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)在電極導線植入后顯著升高[8]，使得血液保持高凝狀態(tài)等。

3 相關危險因素

目前對于CIED植入后靜脈血栓形成的危險因素認識尚不完全，有待進一步研究，可能有下面幾種因素。

3.1 電極導線的材質和直徑

文獻報道聚氨酯電極導線比硅膠電極導線更易致靜脈血栓形成[9]，但Da Costa等[10]在其研究中發(fā)現(xiàn)，無論是電極導線的材質(聚氨酯或硅膠)還是電極導線的直徑大小，與靜脈血栓形成均無明顯相關性。其他研究報道也指出，電極導線的材質與CIED植入后靜脈血栓形成并無明顯相關性[6]。預先穿刺頸內靜脈或鎖骨下靜脈植入臨時起搏電極導線會導致植入靜脈血管狹窄率偏高，這可能是由于臨時起搏電極導線的材質與永久起搏電極導線不同，其質地偏硬，柔韌性差，易導致植入靜脈血管內皮受損，從而形成靜脈血栓。

3.2 電極導線的植入路徑

Da Costa等[10]通過對229例患者的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，電極導線的植入路徑，無論是鎖骨下靜脈穿刺還是腋靜脈切開，并不會影響植入靜脈血管閉塞的發(fā)生率。許多回顧性研究也得出同樣結論[4,11]。

3.3 電極導線的數(shù)量和種類

學者們曾經(jīng)認為靜脈血管內導線數(shù)量越多，血管閉塞的概率就越大，但Bracke等[6]通過對89例因術后囊袋感染需拔出電極導線患者的研究發(fā)現(xiàn)，血管內電極導線數(shù)量多少與血管閉塞風險高低并無相關性。另一項基于150例患者的研究同樣沒有發(fā)現(xiàn)電極導線數(shù)量與靜脈血栓形成的相關性[3]。僅少量文獻報道電極導線數(shù)量與靜脈血栓形成的風險成正相關，指出多根電極導線患者靜脈血栓形成風險較單根電極導線患者高(27.4%vs7.2%)[5]。

ICD電極導線較PPM電極導線更粗，因此損傷植入靜脈的可能性更大。Sticherling等[12]通過對30例 ICD術后患者進行靜脈造影發(fā)現(xiàn)，50%的患者出現(xiàn)了植入靜脈血栓形成。但由于是一項小樣本研究，也沒有得出靜脈血栓形成與電極導線材質、種類和數(shù)量有明顯關系的結論。Lickfett等[13]通過靜脈造影發(fā)現(xiàn)，植入靜脈血栓形成的發(fā)生率約為25%，其中血管閉塞的概率與Sticherling等的研究結果相當，皆為9%。還發(fā)現(xiàn)PPM升級為ICD(P=0.006)和雙線圈電極導線(P=0.04)可能是植入后靜脈嚴重狹窄甚至閉塞的危險因素。

4 臨床表現(xiàn)

4.1 上腔靜脈綜合征

上腔靜脈綜合征(superior vena cava syndrome，SVCS)是由于通過上腔靜脈回流到右心房的血流部分或完全阻斷所致的臨床癥候群，常見的臨床表現(xiàn)為呼吸困難、頸面部、軀干和上肢水腫，亦有胸痛、咳嗽、咽下困難等癥狀。電極導線對靜脈血管的機械損傷可能會引起血管壁炎癥反應、纖維化及血栓形成，導致靜脈狹窄和閉塞，出現(xiàn)SVCS。文獻報道其發(fā)生率在1/3100～1/650之間，可發(fā)生在CIED植入后的任何時間。血管內殘留的廢用電極導線以及電極導線感染會顯著增加SVCS的發(fā)生率[14，15]。

4.2 腋-鎖骨下靜脈血栓形成及狹窄

所有經(jīng)靜脈植入心內膜電極導線患者的術后隨訪均應注意UEDVT的可能，其臨床表現(xiàn)取決于血栓形成及管腔狹窄的部位和程度，主要表現(xiàn)為植入側上肢腫脹、疼痛、皮膚青紫及淺靜脈曲張。與下肢深靜脈血栓形成(lower extremity deep venous thrombosis，LEDVT)相比，UEDVT患者肺栓塞(pulmonary embolism，PE)的發(fā)生率較高，約為16%～36%[16,17]。

5 診斷

CIED植入后的靜脈血栓形成應根據(jù)病史及影像學檢查等綜合診斷。

5.1 癥狀

CIED植入后靜脈血栓形成的臨床癥狀和體格檢查是其診斷的第一線索，主要表現(xiàn)為SVCS和UEDVT的臨床表現(xiàn)和體征。PE和血栓后綜合征(post-thrombotic syndrome，PTS)是UEDVT患者最常見的遠期并發(fā)癥。PE患者以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)，但缺乏特異性，多表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸頻率加快、發(fā)紺、胸痛、咳血、血壓下降、先兆暈厥或暈厥等。PTS患者常表現(xiàn)為因靜脈血栓形成及管腔狹窄所致的疼痛、腫脹及患肢活動受限，其發(fā)病率臨床報道不一，可能高達50%[18,19]。

5.2 影像學檢查

早發(fā)現(xiàn)、早治療CIED植入后靜脈血栓形成可減少并發(fā)癥的出現(xiàn)，降低發(fā)病率和死亡率[20]，目前臨床主要有以下幾種檢查方法。

5.2.1 血管超聲 血管超聲是一種無創(chuàng)、有效、經(jīng)濟的檢查方法，可明確診斷大部分患者。彩色多普勒超聲可評價上腔靜脈、無名靜脈和鎖骨下靜脈的血管通暢情況。Nishino等[21]發(fā)現(xiàn)，血管超聲能準確顯示上腔靜脈血栓形成。無名靜脈和上腔靜脈血栓形成使靜脈血流出現(xiàn)湍流，血管超聲表現(xiàn)為鑲嵌樣血流束；若靜脈完全閉塞，超聲表現(xiàn)為血流束缺失。與靜脈造影相比，彩色多普勒超聲診斷靜脈血栓形成的靈敏度和特異度分別為94%和100%。其他文獻也報道血管超聲診斷UEDVT的靈敏度和特異度高[22,23]。Prandoni等[16]通過對58例UEDVT患者的研究得出，血管超聲的診斷靈敏度為96%，特異度為93.5%，而彩色多普勒超聲的靈敏度甚至可達100%。

5.2.2 靜脈造影 靜脈造影能夠清晰地顯示靜脈解剖特征，被認為是診斷靜脈狹窄的“金標準”。但靜脈造影是一種有創(chuàng)的檢查方法，需要碘造影劑，可能會引起過敏反應、腎毒性，甚至加重原有的血栓靜脈炎，并且價格較昂貴、需要接觸放射線，這些缺點限制了其在臨床診斷中的常規(guī)使用，但進行血管介入治療前以及評估治療后反應時靜脈造影被認為是必須的。數(shù)字減影血管造影術(digital subtraction angiography，DSA)由于微創(chuàng)、放射輻射少、造影劑使用量少、成本效益高，具有明顯優(yōu)勢，其被認為是評價亞臨床深靜脈血栓形成的理想方法。

5.2.3 CT檢查 螺旋CT靜脈造影是血管成像技術的創(chuàng)新，它能優(yōu)化深靜脈系統(tǒng)的血管圖像對比度，是一種診斷DVT的精確檢查。與傳統(tǒng)的靜脈造影術相比，其對比劑的使用量可減少80%。雖然目前還沒有CT檢查診斷胸部中心靜脈血栓形成及管腔狹窄靈敏度和特異度的前瞻性研究報道，但很多個案報告表明，CT檢查對診斷中心靜脈狹窄有很大幫助[24,25]。

5.2.4 磁共振血管造影 磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)是一種檢測胸部中心靜脈血栓形成精確、無創(chuàng)的方法，它對DVT的診斷符合率高，且能更完整地展現(xiàn)中心靜脈的側支靜脈。對于靜脈造影有禁忌的患者，MRA可作為首選的無創(chuàng)檢查[26]。雖然目前市面上已有抗核磁起搏器問世，但絕大部分CIED患者仍不能接受MRA。

6 治療

CIED的治療應根據(jù)植入后靜脈血栓形成出現(xiàn)的時間、部位以及有無臨床癥狀而采取不同的治療方法。無癥狀患者因血栓形成程度輕微，通常不需治療；有癥狀的深靜脈血栓形成患者應及時積極治療。

6.1 抗凝治療

抗凝治療依然是所有治療的基石，有助于保持靜脈血管通暢，減少血栓形成與復發(fā)。臨床推薦初始華法林聯(lián)合普通肝素或低分子量肝素(low molecular weight heparin，LMWH)使用5～7 d，直至國際標準化比值(international normalized ratio，INR)值達到2.0～3.0[28]，而后使用華法林治療>3個月。但目前不推薦華法林用于CIED電極導線植入后DVT的一級預防。

6.2 溶栓治療

目前還沒有大規(guī)模隨機對照研究，但許多個案報道顯示溶栓治療在緩解DVT癥狀方面優(yōu)于抗凝治療，早期診斷后即應考慮溶栓治療[18]。Sabeti等[27]對95例CIED植入后出現(xiàn)腋-鎖骨下靜脈血栓形成的患者隨訪研究發(fā)現(xiàn)，與抗凝治療相比，全身溶栓治療可促使血栓靜脈再通，成功率高達88%，并可使鎖骨下靜脈血栓形成再發(fā)風險降低60%(P=0.03)。但全身溶栓治療有7例患者發(fā)生了出血并發(fā)癥，發(fā)生率為21%，而抗凝治療并無出血并發(fā)癥的出現(xiàn)(P<0.0001)。還有，無論是溶栓治療，還是抗凝治療，PTS出現(xiàn)的概率相當(P=0.6)。

6.3 電極導線拔出

目前并沒有證據(jù)表明拔出電極導線能夠使原有閉塞血管恢復通暢，但拔出舊的電極導線能夠使新的電極導線沿拔出通道植入，從而完成系統(tǒng)升級與更換。植入的電極導線與靜脈血管、瓣膜及心臟結構長期形成的纖維粘連是電極導線能否安全、完整拔出的主要障礙。鎖定鋼絲和伸縮式鞘的使用能夠有效破壞上述纖維粘連，而紫外線準分子激光消融更加安全，因為它是溶解粘連組織，而不是機械撕裂。PLEXES研究顯示準分子激光消融拔出電極導線的成功率高達95%，而非激光消融的成功率僅為66%。對153例使用準分子激光消融拔出電極導線的患者進行隨機研究發(fā)現(xiàn)，僅4例患者出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥[29]。

6.4 血管成形及支架植入術

經(jīng)皮腔內血管成形術(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)能夠解除或減少靜脈狹窄，從而減輕血管閉塞導致的臨床癥狀，有助于CIED的更換和升級。許多學者報道過實施上腔靜脈、無名靜脈或鎖骨下靜脈血管成形術后再次成功植入電極導線的案例。Mickley等[31]通過對16例接受PTA及支架植入術患者的研究發(fā)現(xiàn)，術后一年支架通暢率為70%，術后兩年僅25%的患者出現(xiàn)了支架內再狹窄。但Kaman等[32]對59例接受血管介入治療的患者進行回顧性分析的結果卻不容樂觀。結果顯示術后兩年血管通暢率為70.0%±7.5%，但之后快速下降，17個月后再狹窄率為25%，26.6個月后為50%，33.8個月后高達75%。因此，關于PTA及支架植入術治療靜脈血栓形成及管腔狹窄的近遠期有效性還需進一步通過大規(guī)模人群研究證實。

6.5 外科手術

對于有癥狀、但抗凝治療無效或存在血管介入治療禁忌證的靜脈閉塞患者來說，外科手術是最后的治療手段。Barakat等[14]報道了5例CIED植入后靜脈血栓形成的患者。所有患者都接受了規(guī)范的溶栓、肝素橋接及抗凝治療。但僅1例治療有效，余下4例患者只能通過外科手術取出血栓和電極導線。

7 結論

由于靜脈血管完全閉塞會導致新的電極導線難以植入，因此對于CIED系統(tǒng)更新或升級來講，靜脈血管是否通暢非常重要。絕大多數(shù)上肢靜脈血栓形成是慢性無癥狀的。對于無癥狀患者，影像學檢查可能會提供靜脈血栓形成的線索，可通過靜脈造影或無創(chuàng)的血管超聲來明確診斷。鑒于彩色多普勒超聲靈敏度和特異度高，其可作為篩選CIED植入后靜脈血栓形成的檢查。如果血管超聲陰性，但又高度懷疑UEDVT，推薦使用靜脈造影術。

盡管經(jīng)皮靜脈植入心臟起搏系統(tǒng)已有40余年的歷史，但對于植入后靜脈血栓形成的危險因素目前明確的還很少。令人驚訝的是，無論是電極導線的材質、直徑，還是電極導線的植入路徑和方式，似乎與靜脈血栓形成的發(fā)生率并無關系。部分文獻報道血管內存在多根電極導線、使用雌激素治療、既往有靜脈血栓栓塞病史以及術前使用臨時起搏器等可能會增加靜脈血栓形成的風險。存在這些因素的患者可被定義為靜脈血栓形成高?；颊摺５@些研究結果還沒有被其他大規(guī)模臨床研究證實。

目前關于ICD電極導線的研究仍較少，但發(fā)現(xiàn)其靜脈血栓形成的發(fā)生率可能與PPM相似。部分研究發(fā)現(xiàn)雙線圈電極導線更易出現(xiàn)靜脈血栓形成(P=0.04)，其結果還需更進一步驗證。雙心室起搏導線的出現(xiàn)可能會導致冠狀靜脈竇血栓形成。目前已有關于植入左心室電極導線損傷冠狀靜脈竇的文獻報道，但長期隨訪還未發(fā)現(xiàn)冠狀靜脈血栓形成[33,34]。

CIED植入后靜脈血栓形成的治療取決于靜脈閉塞的部位、發(fā)生時間及有無癥狀。有嚴重臨床癥狀的急性血栓形成患者建議及時溶栓治療，也可直接PTA，可取得明顯的短期治療效果。使用肝素和華法林長期抗凝也能獲得良好的臨床效果。對于CIED植入后靜脈血栓形成的高?；颊邅碚f，是否需要預防性抗凝治療仍有爭議。

【參考文獻】

[1] Mond HG, Proelemer A. The l1th world survey of cardiac pacing and implantable cardioverter-defibrillators: calendar year 2009 — a World Society of Arrhythmia’s project[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 201l, 34(8): 1013-1027. DOI: 10.1111/j.1540-8159.2011.03150.x.

[2] Oginosawa Y, Abe H, Nakashima Y. The incidence and risk factors for venous obstruction after implantation of transvenous pacing leads[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2002, 25(11): 1605-1611.

[3] Goto Y, Abe T, Sekine S,etal. Long-term thrombosis after transvenous permanent pacemaker implantation[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1998, 21(6) :1192-1195.

[4] Zuber M, Huber P, Fricker U,etal. Assessment of the subclavian vein in patients with transvenous pacemaker leads[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1998, 21(12): 2621-2630.

[5] Rooden CJ, Molhoek SG, Rosendaal FR,etal. Incidence and risk factors of early venous thrombosis associated with permanent pacemaker leads[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2004, 15(11): 1258-1262. DOI: 10.1046/j.1540-8167.2004.04081.x.

[6] Bracke F, Meijer A, Van Gelder B. Venous occlusion of the access vein in patients referred for lead extraction: influence of patient and lead characteristics[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2003, 26(8): 1649-1652.

[7] Hill SL, Berry RE. Subclavian vein thrombosis: a continuing challenge[J]. Surgery, 1990, 108(1): 1-9.

[8] Abe H, Takahara K, Nakashima Y,etal. Effect of low dose aspirin on augmented plasminogen activator inhibitor type 1 activity in patients with permanent pacemaker[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1994, 17(2):146-151.

[9] Spittell PC, Hayes DL. Venous complications after insertion of a transvenous pacemaker[J]. Mayo Clin Proc, 1992, 67(3): 258-265.

[10] Da Costa SS, Scalabrini NA, Costa R,etal. Incidence and risk factors of upper extremity deep vein lesions after permanent transvenous pacemaker implant: a 6-month follow-up prospective study[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2002, 25(9): 1301-1306.

[11] Calkins H, Ramza BM, Brinker J,etal. Prospective randomized comparison of the safety and effectiveness of placement of endo-cardial pacemaker and defibrillator leads using the extrathoracic subclavian vein guided by contrast venographyversusthe cephalic approach[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2001, 24(4 Pt 1): 456-464.

[12] Sticherling C, Chough SP, Baker RL,etal. Prevalence of central venous occlusion in patients with chronic defibrillator leads[J]. Am Heart J, 2001, 141(5): 813-816. DOI: 10.1067/mhj.2001.114195.

[13] Lickfett L, Bitzen A, Arepally A,etal. Incidence of venous obstruction following insertion of an implantable cardioverter defibrillator. A study of systematic contrast venography on patients presenting for their first elective ICD generator replacement[J].Europace, 2004, 6(1): 25-31.

[14] Barakat K, Robinson NM, Spurrell RA. Transvenous pacing lead-induced thrombosis: a series of cases with a review of the literature[J]. Cardiology, 2000, 93(3): 142-148.

[15] Chan AW, Bhatt DL, Wilkoff BL,etal. Percutaneous treatment for pacemaker-associated superior vena cava syndrome[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2002, 25(11): 1628-1633.

[16] Prandoni P, Polistena P, Bernardi E,etal. Upper-extremity deep vein thrombosis, risk factors, diagnosis, and complications[J]. Arch Intern Med, 1997, 157(1): 57-62.

[17] Monreal M, Lafoz E, Ruiz J,etal. Upper-extremity deep venous thrombosis and pulmonary embolism, a prospective study[J]. Chest, 1991, 99(2): 280-283.

[18] AbuRahma AF, Sadler D, Stuart P,etal. Conventionalversusthrombolytic therapy in spontaneous (effort) axillary-subclavian vein thrombosis[J]. Am J Surg, 1991, 161(4): 459-465.

[19] Heron E, Lozinguez O, Emmerich J,etal. Long-term sequelae of spontaneous axillary-subclavian venous thrombosis[J]. Ann Intern Med, 1999, 131(7): 510-513.

[20] Hingorani A, Ascher E, Lorenson E,etal. Upper extremity deep venous thrombosis and its impact on morbidity and mortality rates in a hospital-based population[J]. J Vasc Surg, 1997, 26(5): 853-860.

[21] Nishino M, Tanouchi J, Ito T,etal. Echographic detection of latent severe thrombotic stenosis of the superior vena cava and innominate vein in patients with a pacemaker: integrated diagnosis using sonography, pulse doppler, and color flow[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1997, 20(4 Pt 1): 946-952.

[22] Mustafa BO, Rathbun SW, Whitsett TL,etal. Sensitivity and specificity of ultrasonography in the diagnosis of upper extremity deep vein thrombosis: a systematic review[J]. Arch Intern Med, 2002, 162(4): 401-404.

[23] Baarslag HJ, van Beek EJ, Koopman MM,etal. Prospective study of color duplex ultrasonography compared with contrast venography in patients suspected of having deep venous thrombosis of the upper extremities[J]. Ann Intern Med, 2002, 136(12): 865-872.

[24] Baldt MM, Zontsich T, Kainberger F,etal. Spiral CT evaluation of deep venous thrombosis[J]. Semin Ultrasound CT MR, 1997, 18(5): 369-375.

[25] Tello R, Scholz E, Finn JP,etal. Subclavian vein thrombosis detected with spiral CT and three-dimensional reconstruction[J]. AJR Am J Roentgenol, 1993, 160(1): 33-34.

[26] Hartnell GG, Hughes LA, Finn JP,etal. Magnetic resonance angiography of the central chest veins,a new gold standard?[J]. Chest, 1995, 107(4): 1053-1057.

[27] Sabeti S, Schillinger M, Mlekusch W,etal. Treatment of subclavian-axillary vein thrombosis: long-term outcome of anticoagulationversussystemic thrombolysis[J]. Thromb Res, 2002, 108(5-6): 279-285.

[28] Bernardi E, Piccioli A, Marchiori A,etal. Upper extremity deep vein thrombosis: risk factors, diagnosis, and management[J]. Semin Vasc Med, 2001, 1(1): 105-110. DOI: 10.1055/s-2001-14547.

[29] Wilkoff BL, Byrd CL, Love CJ,etal. Pacemaker lead extraction with the laser sheath: results of the pacing lead extraction with the excimer sheath (PLEXES) trial[J]. J Am Coll Cardiol, 1999, 33(6): 1671-1676.

[30] Francis CM, Starkey IR, Errington ML,etal. Venous stenting as treatment for pacemaker-induced superior vena cava syndrome[J]. Am Heart J, 1995, 129(4): 836-837.

[31] Mickley V, Gorich J, Rilinger N,etal. Stenting of central venous stenoses in hemodialysis patients: long-term results[J]. Kidney Int, 1997, 51(1): 277-280.

[32] Kalman PG, Lindsay TF, Clarke K,etal. Management of upper extremity central venous obstruction using interventional radiology[J]. Ann Vasc Surg, 1998, 12(3): 202-206. DOI: 10.1007/s100169900141.

[33] de Cock CC, van Campen CM, Visser CA. Major dissection of the coronary sinus and its tributaries during lead implantation for biventricular stimulation angiographic follow-up[J]. Europace, 2004, 6(1): 43-47.

[34] Walker S, Levy T, Paul VE. Dissection of the coronary sinus secondary to pacemaker lead manipulation[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23(4 Pt 1): 541-543.