肺隱球菌病(PC)肺部CT增強(qiáng)掃描影像表現(xiàn)及臨床病理分析

湖北省荊州市第二人民醫(yī)院CT室(湖北 荊州 434000)

吳 俊

肺隱球菌病(PC)肺部CT增強(qiáng)掃描影像表現(xiàn)及臨床病理分析

湖北省荊州市第二人民醫(yī)院CT室(湖北 荊州 434000)

吳 俊

目的觀察肺隱球菌?。≒C）肺部CT增強(qiáng)掃描影像學(xué)表現(xiàn)及病理特點(diǎn)。方法回顧性分析自2009年1月-2015年1月于我院經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)為肺隱球菌病的54例患者的臨床資料，所有患者均接受肺部CT增強(qiáng)掃描，記錄其影像學(xué)表現(xiàn)，并與病理結(jié)果作對(duì)照分析。結(jié)果本組肺部CT檢出多發(fā)結(jié)節(jié)型30例，單發(fā)結(jié)節(jié)型18例，實(shí)變型6例，以病變區(qū)域位于胸膜下端，與胸膜寬基底相貼，呈炎性肉芽腫改變，呈壞死，無鈣化為CT特征，病理可見肉芽腫樣病變，PAS（+）、CMS（+）。結(jié)論P(yáng)C其特異性CT征象為病變區(qū)域位于胸膜下端，與胸膜寬基底相貼，病變呈炎性肉芽腫改變，呈壞死表現(xiàn)，無鈣化，對(duì)非典型病變者，配合病理穿刺活檢可提升其診斷準(zhǔn)確率。

肺隱球菌?。籆T增強(qiáng)掃描；病理特征

肺隱球菌病主要由感染新型隱球菌引起，以內(nèi)臟侵襲性為主要特點(diǎn)，多呈慢性或亞急性疾病，侵犯人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺部及骨骼，致病機(jī)制復(fù)雜[1]。近年來，隨著糖皮質(zhì)激素、廣譜抗生素、生物制劑及免疫抑制劑的廣泛應(yīng)用，肺隱球菌病感染的發(fā)病率亦逐年提升[2]。一般患者在患病早期無特異性癥狀表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查亦無明顯異常，且影像學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜多樣化，通常被誤診為肺結(jié)核、肺炎及肺癌，臨床診斷困難[3]。鑒于此，為探討早期確診肺隱球菌病的有效方案，我院對(duì)收治的54例患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集自2009年1月～2015年1月于我院經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)為肺隱球菌病的54例患者的臨床資料。其中男39例，女15例；年齡35～62歲，平均年齡(42.6±2.3)歲；臨床表現(xiàn)：30例咳痰、咳嗽，9例胸痛、不適；其中15例體檢檢出，9例合并糖尿病，3例合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡，2例合并淋巴瘤，2例合并乳腺癌，3例合并甲狀腺癌，2例合并急性白血病。54例患者均無家禽病史，多次痰培養(yǎng)及痰檢查未發(fā)現(xiàn)隱球菌，經(jīng)手術(shù)或病理穿刺活檢確診為肺隱球菌病。

1.2 方法所有患者均接受肺部CT及病理檢查。①肺部CT檢查。均作CT平掃與增強(qiáng)掃描，采用64排螺旋CT掃描儀，先作常規(guī)平掃，后經(jīng)肘靜脈注入80～100ml碘海醇作肺部增強(qiáng)掃描，速率為3ml/s，掃描范圍：肺尖至肺底，即肺上緣至下緣。一期延遲25s，二期延遲40s，設(shè)定螺距為1，電壓120kV，電流140mA，層厚5mm，層間距3mm，重建層厚1.25mm。②病理檢查。術(shù)中取病理組織標(biāo)本，取4%中性甲醛固定，常規(guī)石蠟包埋，采用PAS(碘酸雪夫)、MC(黏液卡紅)及GMS(Grocot t六胺銀)組化染色，光鏡下觀察。

1.3 圖像分析選取2名資深影像科醫(yī)師對(duì)CT圖像作雙盲評(píng)估，以雙向一致為最終結(jié)果，觀察病灶分布特點(diǎn)、形態(tài)特征、數(shù)量及強(qiáng)化方式等指標(biāo)。

2 結(jié) 果

2.1 肺部CT結(jié)果

2.1.1 多發(fā)結(jié)節(jié)型：本組肺部CT檢出多發(fā)結(jié)節(jié)型30例，結(jié)節(jié)腫塊直徑0.8～8.0cm，18例主體病灶與胸膜呈寬基底相貼特點(diǎn)，其余散布于胸膜下與肺外周帶。多發(fā)結(jié)節(jié)及腫塊邊緣均不平滑，呈分葉狀。增強(qiáng)掃描提示30例結(jié)節(jié)均呈不均勻強(qiáng)化表現(xiàn)，結(jié)節(jié)內(nèi)可見多發(fā)低密度、無強(qiáng)化壞死灶，部分結(jié)節(jié)及腫塊內(nèi)壞死液化部分呈后環(huán)狀強(qiáng)化特點(diǎn)，洞壁內(nèi)可見較多發(fā)散低密度壞死灶，3例周邊呈現(xiàn)暈征(見圖1-9)。

2.1.2 單發(fā)結(jié)節(jié)型：本組檢出單發(fā)結(jié)節(jié)型18例，位于胸膜下，多呈寬基底緊貼胸膜，結(jié)節(jié)直徑1.0～4.0cm，其中3例結(jié)節(jié)洞內(nèi)壁光滑，可見間隔，洞壁后，中央多發(fā)空洞，結(jié)節(jié)周邊可見磨玻璃密度暈征。增強(qiáng)掃描可見非不均勻環(huán)狀強(qiáng)化表現(xiàn)，部分呈典型炎性肉芽腫改變表現(xiàn)，無鈣化。其中6例為實(shí)性孤立結(jié)節(jié)，密度均勻，邊緣呈淺分葉表現(xiàn)，3例鄰近區(qū)域可見胸膜凹陷征象，增強(qiáng)掃描后6例實(shí)性結(jié)節(jié)均呈均勻強(qiáng)化表現(xiàn)，其余9例孤立單發(fā)結(jié)節(jié)，邊緣非平滑，邊界清晰，CT平掃呈實(shí)性軟組織密度表現(xiàn)，增強(qiáng)掃描可見邊緣強(qiáng)化明顯，中間區(qū)域強(qiáng)化相對(duì)而言較差。

2.1.3 實(shí)變型：本組檢出實(shí)變型6例，位于胸膜下，實(shí)變邊緣與胸膜呈寬基底相貼表現(xiàn)，肺部大葉呈楔形實(shí)變表現(xiàn)，外緣密度不均，呈輕度膨隆表現(xiàn)，可見支氣管截?cái)嗾飨?，增?qiáng)掃描后可見散在結(jié)節(jié)狀壞死灶。

2.2 病理組織學(xué)結(jié)果本組54例患者均確診為肺隱球菌病，其中15例孤立結(jié)節(jié)者作手術(shù)切除處理，結(jié)節(jié)直徑1～4cm，肉眼觀察切面呈灰黃色，邊界清晰，質(zhì)地硬，與肺癌較難鑒別，其余39例經(jīng)穿刺活檢確診，鏡下觀察提示纖維組織增生，呈凝固性壞死特點(diǎn)，有厚莢膜，肺組織可見多核細(xì)胞呈慢性肉芽腫，組化染色結(jié)果PAS(+)、CMS(+)。

圖1-9 女，38歲，肺部CT平掃及增加掃描提示左肺部上葉尖后端、下葉后基底部分存在多個(gè)大小不均結(jié)節(jié)影，最大者位于左肺上葉尖后端，緊貼胸膜，邊緣不清晰，可見暈征象，增強(qiáng)掃描可見左肺上葉病灶呈非均勻強(qiáng)化表現(xiàn)，以邊緣強(qiáng)化明顯，下葉后基底小病灶呈均勻強(qiáng)化表現(xiàn)。病理切片結(jié)果顯示，肺隱球菌免疫組化檢查PAS（+），多核巨細(xì)胞胞質(zhì)可見胞壁呈深紅色，胞質(zhì)呈淺紅色的隱球菌孢子，PAS×400。

3 討 論

肺隱球菌病由新型隱球菌感染所致，歸于肺部真菌病范疇。由外國學(xué)者Sheppe l于20世紀(jì)20年代初期初次報(bào)道，隱球菌廣泛分布于自然界，尤其以接觸家禽、家鴿糞便群體更易感染[4,5]。多見于皮膚、腦、骨骼及肺部。但統(tǒng)計(jì)顯示，在大部分患者群體中，肺部為其首發(fā)部位，以吸入空氣中新型隱球菌孢子為感染途徑，以男性群體多見，常發(fā)于中青年群體，嬰幼兒及高齡患者報(bào)道相對(duì)較少?；疾≡缙谝话銦o特異性癥狀表現(xiàn)，部分則多表現(xiàn)為咳痰、咳嗽等輕度癥狀，不易察覺[6]。近年來，流行病學(xué)資料顯示，PC發(fā)病率呈明顯逐年上升趨勢(shì)，目前已成為僅次于曲霉菌感染的肺部真菌感染類型，其不僅可感染免疫功能正常的宿主，同樣可感染免疫功能非正常的宿主，且正常宿主發(fā)病率高于非正常宿主[7]。早期確診PC，并指導(dǎo)臨床治療，對(duì)促進(jìn)患者生活質(zhì)量的提升有積極價(jià)值。

3.1 肺隱球菌病CT表現(xiàn)及病理特點(diǎn)肺隱球菌感染CT表現(xiàn)呈多樣化，較易誤診為普通肺炎、肺結(jié)核或肺癌，且無明顯好發(fā)部位，雙肺各葉均可累及，但一般見于胸膜下端[8]。本組54例PC患者，CT圖像多表現(xiàn)為結(jié)節(jié)及腫塊，分布于雙肺胸膜下端，通常與胸膜呈寬基底相貼表現(xiàn)，其中48例有此征象，可將其作為肺隱球菌病特征性征象。其另一重要CT征象則為結(jié)節(jié)及腫塊多呈壞死性表現(xiàn)，無鈣化，可能與PC后期病理改變呈慢性肉芽腫，以凝固性壞死為主相關(guān)，且病變內(nèi)部未呈現(xiàn)鈣化表現(xiàn)。且其肺部結(jié)節(jié)內(nèi)部壞死多呈散在性分布，以中間液化壞死為主，壞死物咳出后出現(xiàn)厚壁空洞表現(xiàn)，本組中有18例呈現(xiàn)此征象，厚度可達(dá)3cm，且增厚內(nèi)壁可見散在性壞死灶，可作為與癌性空洞鑒別診斷的依據(jù)。一般肺癌空洞壁厚度較低，且不會(huì)呈現(xiàn)壞死灶[9]。本組中6例患者結(jié)節(jié)周邊呈現(xiàn)磨玻璃密度改變特征，有暈征，由肺血管受真菌侵犯所致，引起局部血栓形成，并呈凝固性壞死表現(xiàn)。磨玻璃影則由周圍性肺泡出血所造成，早期多見于侵襲性曲菌病，或可見于其他腫瘤及炎癥患者群體。本組54例患者中，僅6例出現(xiàn)暈征，提示暈征在PC患者肺CT特征中無較高特異性。

3.2 肺隱球菌病鑒別診斷早期有較多學(xué)者報(bào)道，PC較易與肺結(jié)核、肺癌、霉菌性肺炎及普通肺炎混淆，需重視其鑒別診斷[10]。在病理學(xué)上，PC一般分為孤立結(jié)節(jié)型、肺炎型與粒性肉芽腫型，但也有報(bào)道表示，病理分型在指導(dǎo)鑒別診斷中存在一定局限性[11]。因此，本組將54例PC患者據(jù)其CT表現(xiàn)分為單發(fā)孤立結(jié)節(jié)型、實(shí)變型與多發(fā)結(jié)節(jié)或腫塊型。其中多發(fā)結(jié)節(jié)型主要與肺結(jié)核、多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤進(jìn)行鑒別。一般肺隱球菌病周邊不形成包膜，CT表現(xiàn)為結(jié)節(jié)不清晰，邊緣非平滑，而肺轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)邊緣通常較平滑。PC結(jié)節(jié)內(nèi)部或壞死液化后洞壁無鈣化，僅存在壞死表現(xiàn)，洞壁厚薄一致，而特殊性肺轉(zhuǎn)移癌則可能出現(xiàn)壞死性空洞，且洞壁厚度非均勻，有壁結(jié)節(jié)，肺結(jié)核則多有鈣化表現(xiàn)，且形態(tài)多變[12]。因此認(rèn)為空洞洞壁出現(xiàn)多發(fā)散在性壞死灶可作為PC與肺結(jié)核、肺轉(zhuǎn)移癌鑒別的主要征象。

而單發(fā)孤立病灶則需與肺結(jié)核、肺癌鑒別。PC主要CT征象為病變區(qū)域呈寬基底緊貼于胸膜區(qū)域，而周圍型肺癌則以胸膜凹陷為表現(xiàn)。但研究顯示，PC患者部分情況下可出現(xiàn)胸膜凹陷征[13]，本組中有3例，在此種情況下，需根據(jù)姐姐誒形態(tài)、密度及強(qiáng)化特點(diǎn)作綜合性分析，肺癌多以短毛刺、空泡征、深分葉為表現(xiàn)，肺結(jié)核瘤內(nèi)一般存在病變?nèi)芙鈪^(qū)及鈣化灶，周圍存在衛(wèi)星病灶，增強(qiáng)掃描無明顯強(qiáng)化，可與單發(fā)孤立灶鑒別。實(shí)變型則主要與中央型肺癌與普通肺炎鑒別。其CT征象表現(xiàn)為胸膜下端鄰近區(qū)域大片實(shí)影，外緣呈輕度膨脹表現(xiàn)，密度非均勻，內(nèi)部可見散在性壞死灶，支氣管呈截?cái)嘈驼飨?，可見軟組織填充，類似中央型肺炎，但后者肺體積縮小明顯，無壞死灶[14]。而普通肺炎則起病急，患者有寒戰(zhàn)、高熱表現(xiàn)，白細(xì)胞及中粒細(xì)胞數(shù)量明顯增高[15]，因此可據(jù)其臨床癥狀與實(shí)變型PC鑒別。

綜上，PC為臨床相對(duì)少見真菌病，其特異性CT征象為病變區(qū)域位于胸膜下端，與胸膜寬基底相貼，病變呈炎性肉芽腫改變，多呈壞死表現(xiàn)，無鈣化，明確PC患者CT征象對(duì)其與其他肺部病變鑒別診斷有積極的價(jià)值，但對(duì)非典型病變患者，配合病理穿刺活檢可提升其診斷準(zhǔn)確率。

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(本文編輯: 黎永濱)

Imaging Findings and Clinical Pathological Analysis of Pulmonary CT Enhancement Scan of Pulmonary Cryptococcosis (PC)

WU Jun. CT Chamber, Jingzhou Second People's Hospital, Jingzhou 434000

ObjectiveTo investigate the imaging findings and pathological features of pulmonary CT enhancement scan of pulmonary cryptococcosis (PC).MethodsThe clinical data of 54 patients who had PC confirmed by surgery and pathology and were adm itted into the hospital during January 2009 to January 2015 were retrospectively analyzed. All patients underwent CT enhancement scan. The imaging findings were recorded and compared with pathological results.ResultsThere were 30 cases of multiondule type, 18 cases of solitary nodule type and 6 cases of consolidation type detected by pulmonary CT. The lesion areas were located at the lower end of the pleura and were close to the w ide base of pleura. The CT findings showed changes of inflammatory granuloma, thanatosis and non-calcification. Pathology indicated granuloma-like lesions, PAS(+) and CMS(+).ConclusionThe specific CT findings of PC are lesion areas located in the lower end of the pleura and close to the w ide base of pleura. The lesions manifest as changes of inflammatory granuloma, thanatosis and non-calcification. For patients with atypia lesions, the diagnostic accuracy can be improved, combined with pathological biopsy.

Pulmonary Tuberculosis; CT Enhanced Scan; Pathological Feature

R73；R81

A

10.3969/j.i s sn.1672-5131.2016.01.019

2015-11-27

吳 俊