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    依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者的臨床效果

    2017-01-10 22:07:43矯金田李淑霞
    關鍵詞:依那普利丹參酮肺心病

    矯金田,李淑霞

    (青島市鹽業(yè)職工醫(yī)院,山東 青島 266112)

    依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者的臨床效果

    矯金田,李淑霞

    (青島市鹽業(yè)職工醫(yī)院,山東 青島 266112)

    目的 評價采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期的臨床效果。方法 選擇2016年6月~2017年3月期間我院收治的肺心病急性加重期患者68例,分為兩組,對照組采用依那普利治療,研究組采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療,回顧性對比分析兩組治療的效果。結果 研究組治療后的全血黏度、紅細胞壓積、血漿黏度及總有效率均優(yōu)于對照組,對比差異顯著且(P<0.05)。結論 采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期的臨床效顯著,可推廣。

    依那普利;聯(lián)合;丹參酮;治療;肺心病急性加重期

    肺心病即肺源性心臟病,該病是臨床常見且多發(fā)疾病,一旦發(fā)展為急性加重,會增加患者病死率。當前,臨床治療肺心病急性加重期主要采用利尿、強行、抗感染等方式,但其療效不太理想[1]。本文主要研究依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期的臨床價值,并總結如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2016年6月~2017年3月期間我院收治的肺心病急性加重期患者68例,根據(jù)治療方法分為兩組,每組34例。對照組男女患者分別為20例、14例,年齡為55~79歲,平均(64±1.62)歲;對照組采用依那普利治療。研究組男女患者分別為18例、16例,年齡為56~78歲,平均(63±0.96)歲;研究組采用依那普利聯(lián)合丹參酮治療。兩組在男女患者、年齡等資料的對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 納入標準

    本次所選研究對象均符合疾病診斷標準,研究均得到患者及家屬的簽字同意;研究均無合并嚴重肝腎功能障礙患者,無合并風濕性心臟病、高血壓心臟病患者,無合并精神障礙或腦外傷患者。

    1.3 治療方法

    兩組患者入院以后均行常規(guī)對癥治療,包括:平喘、化痰、吸氧、糾正酸堿失衡等,若有必要可給予患者呼吸興奮劑、利尿劑;與此同時,給予對照組患者依那普利口服治療,初始劑量為1次5~10 mg,1日2次;根據(jù)患者耐受的情況增加劑量至每次10~20 mg,1日2次。研究組則在治療的同時聯(lián)合丹參酮治療,將50 mg的丹參酮加入到250 mL的生理鹽水中靜脈滴注,1日1次;兩組均連續(xù)治療4周。

    1.4 效果評定

    檢測并記錄兩組治療后全血黏度、紅細胞壓積、血漿黏度等血流變指標;并對治療后的療效進行評定,其中:治療后,患者氣喘、紫紺、咳嗽等癥狀基本消失,且心功能改善兩級及以上為顯效;治療后,患者癥狀好轉,心功能改善一級為有效;未達上述標準為無效;總有效=顯效+有效[2]。

    1.5 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以百分數(shù)(%),例(n)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    2.1 對比兩組血流變指標

    研究組治療后的全血黏度、紅細胞壓積、血漿黏度分別為(4.11±1.25)mPa·s、(36.63±2.52)%、(1.62±0.36)mPa·s,對照組分別為(5.93±1.25)mPa·s、(43.26±2.19)%、(1.74±0.18)mPa·s,組間對比差異顯著且P<0.05。

    2.2 對比兩組臨床療效

    研究組治療后的顯效、有效、無效分別為17例、15例、2例,總有效率為94.12%;對照組分別為13例、12例、9例,總有效率為73.53%;組間總有效率對比差異顯著且P<0.05。

    3 討 論

    肺心病急性加重期的病死率較高,其病死率約40%~45%[3]。依那普利是競爭性強、長效的血管緊張素轉換酶抑制劑,其能夠有效抑制血管緊張素轉換酶活性,進而減少血管緊張素Ⅱ的生成,擴張肺動脈血管,最終改善心肌的排血量;丹參酮注射液能夠通過改善側支循環(huán)、擴張冠狀動脈來增強心肌血流量,減少因缺氧而導致的肺損傷。本次研究中,聯(lián)合依那普利、丹參酮治療的研究組,其治療后的全血黏度、紅細胞壓積、血漿黏度及總有效率均優(yōu)于對照組,對比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與陳建新等[4]研究結果相符,由此表明,依那普利、丹參酮的聯(lián)合運用,能夠發(fā)揮兩藥的協(xié)同功效,進一步抑制血小板的聚集、擴張肺血管,加快肺內(nèi)微血管的流速。

    綜上所述,聯(lián)合運用依那普利于丹參酮治療肺心病急性加重期的效果確切,能夠有效降低血液的黏度,進而改善肺循環(huán)阻力,具有較高的臨床應用價值。

    [1] 宋花花,鄧桂勝,李 剛,等.依那普利與丹參酮對肺心病急性加重期患者血液流變學及心功能的改善作用分析[J].臨床肺科雜志,2017,22(6):1078-1081.

    [2] 殷志國.依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期分析[J].中國繼續(xù)醫(yī)學教育,2016,8(34):190-192.

    [3] 梁志誠.依那普利與丹參酮對肺心病急性加重期患者血液流變學及心功能的改善作用分析[J].中醫(yī)臨床研究,2016,8(18):114-116.

    [4] 陳建新.依那普利聯(lián)合丹參酮在肺源性心臟病急性加重期患者治療中的療效觀察[J].吉林醫(yī)學,2016,37(6):1461-1462.

    本文編輯:李 豆

    R541.5

    B

    ISSN.2095-6681.2017.21.76.02

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