阿托伐他汀強化療法對高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者心臟功能與Lp-PLA2影響的研究

張 穎，魏簡匯，翟保同，鄭芝欣

(鄭州大學附屬醫(yī)院南陽市中心醫(yī)院西藥科,河南南陽 473000)

阿托伐他汀強化療法對高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者心臟功能與Lp-PLA2影響的研究

張 穎，魏簡匯，翟保同，鄭芝欣

(鄭州大學附屬醫(yī)院南陽市中心醫(yī)院西藥科,河南南陽 473000)

目的 探討阿托伐他汀強化療法對高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者心臟功能與脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)的影響。方法 選取2014年6月至2016年4月該院收治的高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者78例，依據(jù)隨機數(shù)表法分為觀察組(阿托伐他汀強化療法)和對照組(常規(guī)治療)，比較兩組患者治療前后的血壓、血脂、Lp-PLA2、心功能變化。結(jié)果 治療前，兩組患者的血壓、血脂指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)顯著升高，且觀察組患者的SBP、HDL-C、LDL-C與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前，兩組患者的Lp-PLA2差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的Lp-PLA2均明顯降低，且觀察組變化幅度更大(P<0.05)。治療前，兩組患者的心功能指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組患者的左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)明顯降低，左室射血分數(shù)(LVEF)、一氧化碳(CO)、心臟指數(shù)(CI)顯著升高，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 阿托伐他汀強化療法能夠明顯降低高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者血壓及Lp-PLA2水平，改善患者心臟功能，值得臨床推廣。

阿托伐他??；高血壓；ST段抬高；心肌梗死；Lp-PLA2

高血壓是一種以動脈血壓升高為主要臨床特征的綜合征，是心腦血管疾病的獨立危險因素[1-2]。ST段抬高急性心肌梗死是一種常見的急性心肌缺血性壞死，主要由冠狀動脈血供不足引起的持續(xù)性急性缺血。近年來，高血壓并發(fā)心肌梗死的發(fā)生率居高不下，已得到國內(nèi)外學者的廣泛重視，其主要發(fā)病機制包括：(1)高血壓能夠加速動脈粥樣硬化斑塊形成，導致冠狀動脈狹窄；(2)長期高血壓能夠?qū)е伦笮氖曳屎瘢斐尚募⊙┎蛔鉡3-4]。阿托伐他汀是一種選擇性羥甲基戊二酰輔酶A抵制劑，已被廣泛應用于冠心病、高脂血癥的臨床治療[5]。大量的實驗研究表明，阿托伐他汀能夠降低心肌梗死風險，對動脈粥樣硬化疾病具有良好成效。本研究對高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者進行阿托伐他汀強化治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年6月至2016年4月本院收治的高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者78例，依據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組。觀察組39例，其中男26例，女13例，年齡32～79歲，平均(52.7±6.9)歲；對照組39例，其中男24例，女15例，年齡34～76歲，平均(53.1±6.6)歲。納入標準：(1)符合高血壓和ST段抬高急性心肌梗死診斷標準[6]；(2)心電圖導聯(lián)ST段抬高；(3)所有患者均簽署知情同意書；(4)經(jīng)本院倫理委員會批準同意。排除標準：(1)惡性腫瘤患者；(2)入組前1個月使用過他汀類藥物；(3)患有自身免疫性疾?。?4)妊娠或哺乳期婦女。

1.2 方法

表1 兩組患者治療前后的血壓、血脂指標比較

1.2.1 對照組 所有患者均接受常規(guī)降壓、溶栓治療，常規(guī)給予10 mg依那普利(湖南千金湘江藥業(yè)，國藥準字H20066383，規(guī)格10 mg)+50 mg氯沙坦鉀片(杭州默沙東制藥有限公司，國藥準字J20120045，規(guī)格50 mg)。

1.2.2 觀察組 在對照組的基礎上加用20 mg阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，國藥準字J20120050，規(guī)格10 mg)，每天1次，持續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標 分別于治療前后使用超聲測定患者心功能指標，采集患者2 mL空腹靜脈血，2 500 r/min速率下離心10 min，采用ELISA法測定患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。觀察并記錄兩組患者治療前后的血壓、血脂變化情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后的血壓、血脂指標比較 治療前，兩組患者的血壓、血脂指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)顯著升高，且觀察組患者的SBP、HDL-C、LDL-C與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后的Lp-PLA2水平比較 治療前，兩組患者的Lp-PLA2無顯著差異(P>0.05)。治療后，兩組患者的Lp-PLA2均明顯降低，且觀察組變化幅度更大(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后的心功能比較 治療前，兩組患者的心功能指標無顯著差異(P>0.05)。治療后，觀察組患者的左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)明顯降低，左室射血分數(shù)(LVEF)、一氧化碳(CO)、心臟指數(shù)(CI)顯著升高，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組患者治療前后的Lp-PLA2水平比較

表3 兩組患者治療前后的心功能比較

LVPW：左心室后壁。

3 討 論

高血壓的發(fā)生與遺傳、年齡、生活習慣、精神等因素有關，是一種常見的慢性疾病，部分患者伴有心、腎等重要器官衰竭[7-8]。長期的高血壓可導致冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性斑塊形成，隨著動脈粥樣硬化的不斷發(fā)展，患者開始出現(xiàn)繼發(fā)性血栓，并進一步導致血管狹窄、阻塞，引起ST段抬高急性心肌梗死[9-10]。心肌梗死發(fā)生后，患者左心室功能逐漸喪失，并開始心室重構，影響疾病治療和患者預后。除代謝異常外，氧化應激和炎性反應也是冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要機制，Lp-PLA2是一種血管特異性炎癥標志物，對判斷疾病嚴重程度及藥物療效具有重要作用[11-12]。常規(guī)降壓、溶栓治療能夠有效改善患者血壓紊亂，緩解心肌梗死癥狀，但仍有部分患者因血壓控制不良或心功能障礙無法獲得痊愈。隨著生物學研究不斷深入，人們開始重視他汀類藥物對動脈粥樣硬化類疾病的作用，研究證明，他汀類藥物能夠抑制細胞內(nèi)膽固醇合成，逆轉(zhuǎn)動脈硬化。

本研究數(shù)據(jù)顯示，治療結(jié)束后觀察組患者的SBP、LDL-C明顯降低，HDL-C顯著升高，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，提示阿托伐他汀能夠進一步改善高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者的脂代謝和血壓。這是因為，阿托伐他汀能夠刺激肝臟LDL受體增加，從而降低血漿LDL-C濃度，并通過降脂、降壓發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用。Lp-PLA2由成熟的淋巴細胞、巨噬細胞合成，其濃度受多種炎性介質(zhì)調(diào)節(jié)，能夠與LDL結(jié)合，水解LDL上的氧化卵磷脂，從而促進動脈粥樣硬化。研究發(fā)現(xiàn)，治療結(jié)束后，觀察組患者的Lp-PLA2明顯降低。阿托伐他汀除調(diào)節(jié)機體脂代謝外，還能通過抑制Lp-PLA2與LDL結(jié)合，從而減輕局部炎癥反應，延緩動脈粥樣硬化進程[13-14]。心室重構是心肌損傷后激活代償機制引起的一系列病理生理反應過程，也是心肌梗死發(fā)生后的常見病理改變。本組病例顯示，治療結(jié)束后兩組患者的LVEDD、LVESD明顯降低，LVEF、CO、CI顯著升高，且觀察組變化幅度更大，表明阿托伐他汀能夠抑制心肌梗死后心室重構，有效改善患者心臟功能。郭素萍等[15]在研究中提到，他汀類藥物能夠抑制心肌纖維化，避免左心室肥大，能夠減輕心室重構過程，與本研究結(jié)果一致。

綜上所述，阿托伐他汀強化療法能夠明顯降低高血壓并發(fā)ST段抬高急性心肌梗死患者血壓及Lp-PLA2水平，改善患者心臟功能，值得臨床推廣。此外，阿托伐他汀的臨床使用已有20年之久，其安全性已得到臨床實踐的證實，具有安全、可靠的特點。

[1]劉浩宇，常廣磊，段芹，等．心血管疾病患者死亡原因分析[J]．重慶醫(yī)學，2013，43(27)：3242-3243．

[2]ShankarramanV,KocyildirimE,OliaSE,etal.BiocompatibilityassessmentoftheCentriMag-NovalungadultECMOcircuitinamodelofacutepulmonaryhypertension[J].ASAIOJ,2015,60(4):429-435.

[3]李昭，王松濤，李志忠，等．高血壓對青年女性心肌梗死患者的影響及其與冠狀動脈病變的關系[J]．中國醫(yī)藥，2014，9(11)：1569-1573．

[4]余秀蘭，趙華云，陳偉強，等．急性心肌梗死伴高血壓患者脈壓變化與心率變異的關系[J]．廣東醫(yī)學，2013，34(8)：1237-1238．

[5]LiT,WangD,TianY,etal.Effectsofatorvastatinontheinflammationregulationandeliminationofsubduralhematomainrats[J].JNeurolSci,2014,341(1/2):88-96.

[6]王志軍，周建芝，吳壽嶺．老年糖尿病患者合并高血壓的危險因素及隨訪分析[J]．中華老年心腦血管病雜志，2013，15(2)：151-154．

[7]NiiranenTJ,RissanenH,JohanssonJK,etal.Overallcardiovascularprognosisofisolatedsystolichypertension,isolateddiastolichypertensionandpulsepressuredefinedwithhomemeasurements:theFinn-homestudy[J].JHypertens,2014,32(3):518-524.

[8]StergiouGS,AsayamaK,ThijsL,etal.Prognosisofwhite-coatandmaskedhypertension:InternationalDatabaseofHomebloodpressureinrelationtoCardiovascularOutcome[J].Hypertension,2014,63(4):675-682.

[9]SmithSM,GongY,HandbergE,etal.Predictorsandoutcomesofresistanthypertensionamongpatientswithcoronaryarterydiseaseandhypertension[J].JHypertens,2014,32(3):635-643.

[10]于輝，趙陽．非ST段抬高型心肌梗死患者介入治療時機的選擇臨床分析[J]．中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志，2014，24(13)：62-64．

[11]李明．血清Lp-PLA2、hs-CRP和D-二聚體在冠心病患者冠脈病變程度中的評估價值[J]．重慶醫(yī)學，2015，44(9)：1215-1217,1220．

[12]程清．脂蛋白相關磷脂酶A2和同型半胱氨酸水平與動脈粥樣硬化性心腦血管疾病關系的研究[J]．檢驗醫(yī)學，2015，30(1)：40-43．

[13]姜文，李紅云，紀曉軍，等．丁苯酞對急性腦梗死患者血清高敏C反應蛋白和脂蛋白相關磷脂酶A2水平的影響[J]．中華實用診斷與治療雜志，2013，27(11)：1108-1109．

[14]張亮，劉亞杰，賀雄軍，等．CD62E+微顆粒水平與急性腦梗死患者病情嚴重程度、預后及血管危險因素關系[J]．中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2014，13(4)：388-392．

[15]郭素萍，張霞，高傳玉．大劑量瑞舒伐他汀對急性心肌梗死患者血清高敏C反應蛋白、MMP-9及心功能的影響[J]．鄭州大學學報(醫(yī)學版)，2013，48(6)：836-838．

Effect of atorvastatin intensive therapy on cardiac function and Lp-PLA2 in patients with hypertension complicated with ST segment elevation acute myocardial infarction

ZhangYing,WeiJianhui,ZhaiBaotong，ZhengZhixin

(DepartmentofWesternMedicine,NanyangCentralHospital,AffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Nanyang,Henan473000,China)

Objective To investigate the effect of atorvastatin intensive therapy on cardiac function and lipoprotein phospholipase A2 (Lp-PLA2) in patients with hypertension complicated with ST segment elevation acute myocardial infarction.Methods Totally 78 patients with hypertension complicated with ST segment elevation acute myocardial infarction from June 2014 to April 2016 in our hospital patients,according to the random number table method divided into observation group (atorvastatin therapy) and control group (routine treatment).The changes of blood pressure,blood lipid,Lp-PLA2,cardiac function of two groups were compared before and after treatment.Results Before treatment,there was no significant difference in blood pressure and blood lipid between the two groups (P>0.05).After treatment,the two groups of patients with SBP,DBP,LDL-C significantly decreased,HDL-C significantly increased,and compared with the control group,the SBP,HDL-C,LDL-C in the observation group were significantly different (P<0.05).Before treatment,there was no significant difference in Lp-PLA2 between the two groups(P>0.05).After treatment,the two groups of patients with Lp-PLA2 were significantly reduced,and the observation group was significantly greater (P<0.05).Before treatment,there was no significant difference in cardiac function between the two groups (P>0.05).After treatment,the observation group of patients with LVESD,LVEDD significantly decreased,LVEF,CO,CI significantly increased,compared with the control group,the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusion Atorvastatin intensive therapy can significantly reduce high blood pressure acute ST segment elevated blood pressure and Lp-PLA2 levels in patients with acute myocardial infarction and improve cardiac function,worthy of promotion.

atorvastatin;hypertension;ST segment elevation;myocardial infarction;Lp-PLA2

張穎(1970-)，主管藥師，本科，主要從事臨床藥學研究。

??·臨床研究

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.36.018

R

A

1671-8348(2016)36-5098-03

2016-07-18

2016-09-26)