摘要:目的 分析新生兒低血糖癥的臨床特點,對其高危因素及其早期認(rèn)識和處理進(jìn)行探究。方法 選取從2014年10月~2015年10月我院收治的61例低血糖癥新生兒作為研究對象,回顧性分析其臨床病例資料,對新生兒低血糖癥的高危因素進(jìn)行總結(jié),并探究其早期認(rèn)識和處理。結(jié)果 ①納入研究的61例患兒中,早產(chǎn)兒39例,占63.9%,圍生期窒息患兒共34例,占55.7%,奶水?dāng)z入過晚或者攝入不足患兒共24例,占39.3%,存在各類感染的患兒共11例,占18.0%,存在呼吸窘迫綜合征的患兒共16例,占26.2%,硬腫癥患兒共8例,占13.1%,母親有糖尿病史的患兒3例,占4.9%,懷孕期間母親合并妊娠期高血壓者11例,占18.0%;②經(jīng)過治療后53例患兒血糖快速恢復(fù)正常,占86.9%,其余8例患兒經(jīng)過添加激素連續(xù)治療24~48h后逐漸恢復(fù)正常,占13.1%,所有患兒經(jīng)過治療后均預(yù)后良好,未出現(xiàn)發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患兒。結(jié)論 新生兒低血糖癥的臨床表現(xiàn)不明顯,而引發(fā)其發(fā)生的因素多種多樣,臨床上應(yīng)該加強高危因素進(jìn)行密切監(jiān)測,及時防止,減少低血糖造成的新生兒腦損傷。
關(guān)鍵詞:新生兒;低血糖癥;高危因素;早期處理
新生兒低血糖癥是指新生 兒的血糖值低于正常新生兒血糖的最低值,它是新生兒的危重癥之一,其發(fā)病率較高,有資料顯示其發(fā)病率約占全部患兒的1%~5%[1]。它主要損害新生兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng),影響著新生兒腦神經(jīng)樹突分枝及新形成的神經(jīng)突觸[2]。本病如果沒有能夠得到有效的診斷及治療,可能會引起新生兒永久性的腦損傷,甚至可能導(dǎo)致新生兒的死亡。但是新生兒低血糖癥常常臨床表現(xiàn)不明顯,可能只有極少部分新生兒會出現(xiàn)少動、納差、少哭及反應(yīng)力差,因此本病在臨床上漏診率較高[3]。本研究旨在分析新生兒低血糖癥的臨床特點,對其高危因素及其早期認(rèn)識和處理進(jìn)行探究,現(xiàn)報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料 選取從2014年10月~2015年10月我院收治的61例低血糖癥新生兒作為研究對象,而同期我院共收治新生兒483例,新生兒低血糖癥的發(fā)生率為12.6%。發(fā)生低血糖癥的新生兒中,男患兒38例,女患兒23例;18例胎齡<37w,41例胎齡為37~42w,2例胎齡>42w;體重>4000g的1例,體重為2500~4000g的39例,體重<2500g的21例;發(fā)病時間<出生后24h內(nèi)的17例,24~72h的40例,>72h的4例。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 足月新生兒血糖<1.96mmol/L和未成熟新生兒<1.4mmol/L,出生后72h<2.52mmol/L即可診斷為新生兒低血糖癥。近年來,有學(xué)者建議當(dāng)新生兒的血糖低于2.24mmol/L則應(yīng)該開始治療。
1.3治療方法
1.3.1喂養(yǎng)或葡萄糖治療 對于無癥狀或者能夠耐受口服以及腸道喂養(yǎng)的新生兒,首先增加喂養(yǎng)次數(shù)和喂養(yǎng)數(shù)量。直接的母乳喂養(yǎng)是最優(yōu)的方式,相對于母乳喂養(yǎng)來講,口服葡萄糖制劑對提高血糖水平無明顯益處。一般建議在首次喂養(yǎng)后1h復(fù)查血糖水平,若較前升高則繼續(xù)喂養(yǎng)并監(jiān)測血糖,如果血糖升高不明顯則轉(zhuǎn)為靜脈維持血糖。如果患兒呼吸頻率增快(>60次/min),則建議鼻飼或者靜脈輸注葡萄糖(8mg/kg.min,5%的葡萄糖)。如果患兒血糖低于2.24mmol/L同時伴有低血糖的癥狀,則可選擇能夠快速提高血糖水平的靜脈推注葡萄糖。
1.3.2藥物治療 對于病情較嚴(yán)重的患兒,可以選擇口服或者靜脈滴注糖皮質(zhì)激素以提高血糖,例如可以靜滴氫化可的松5mg/kg,每12h一次。存在高胰島素血癥的患兒,則需要使用二氮嗪類藥物治療,一般首劑為5~20mg·kg-1·d-1口服。但是由于二氮嗪的水鈉潴留副作用,因此使用此藥物時應(yīng)該限制水的攝入量,必要時還可與噻嗪類利尿劑聯(lián)合使用。
1.4統(tǒng)計學(xué)分析 記錄所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理,采用t進(jìn)行檢驗,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)
2結(jié)果
2.1新生兒低血糖癥的病因分析 納入研究的61例患兒中,早產(chǎn)兒39例,占63.9%,圍生期窒息患兒共34例,占55.7%,奶水?dāng)z入過晚或者攝入不足患兒共24例,占39.3%,存在各類感染的患兒共11例,占18.0%,存在呼吸窘迫綜合征的患兒共16例,占26.2%,硬腫癥患兒共8例,占13.1%,母親有糖尿病史的患兒3例,占4.9%,懷孕期間母親合并妊娠期高血壓者11例,占18.0%,見表1。
2.2 新生兒低血糖癥治療效果 該組患兒共61例,經(jīng)過治療后53例患兒血糖快速恢復(fù)正常,占86.9%,其余8例患兒經(jīng)過添加激素連續(xù)治療24~48h后逐漸恢復(fù)正常,占13.1%,所有患兒經(jīng)過治療后均預(yù)后良好,未出現(xiàn)發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患兒。
3討論
新生兒低血糖癥是新生兒常見的代謝性疾病,常常高發(fā)于早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、糖尿病母親嬰兒等[4]。其臨床表現(xiàn)多不明顯,如果未及時發(fā)現(xiàn)和處理,可能造成新生兒低血糖性腦損傷,遺留發(fā)育遲緩、癲癇、視力障礙等眾多后遺癥,臨床上應(yīng)該引起高度重視[5]。低血糖時大腦的生化改變及受損機制為:大腦是人體內(nèi)需要不斷葡萄糖供應(yīng)的器官,腦組織中葡萄糖水平和血糖水平存在著正相關(guān)的線性關(guān)系。低血糖時,機體通過反向調(diào)節(jié)造成激素上升,例如血中腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素均上升,體內(nèi)的自由脂肪酸、甘油、酮體也相應(yīng)增加,腦血流增加,腦組織中蛋白質(zhì)及乳糖消耗增多,氨的產(chǎn)量增加,導(dǎo)致腦組織進(jìn)行性的堿中毒,血糖濃度下降到不能維持腦組織需要時,三羧酸循環(huán)受阻,導(dǎo)致腦內(nèi)ATP缺乏,自由基損傷,使得線粒體過氧化,引起神經(jīng)元壞死[6]。
本研究結(jié)果顯示:①納入研究的61例患兒中,早產(chǎn)兒39例,占63.9%,圍生期窒息患兒共34例,占55.7%,奶水?dāng)z入過晚或者攝入不足患兒共24例,占39.3%,存在各類感染的患兒共11例,占18.0%,存在呼吸窘迫綜合征的患兒共16例,占26.2%,硬腫癥患兒共8例,占13.1%,母親有糖尿病史的患兒3例,占4.9%,懷孕期間母親合并妊娠期高血壓者11例,占18.0%;②經(jīng)過治療后53例患兒血糖快速恢復(fù)正常,占86.9%,其余8例患兒經(jīng)過添加激素連續(xù)治療24~48h后逐漸恢復(fù)正常,占13.1,所有患兒經(jīng)過治療后均預(yù)后良好,未出現(xiàn)發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患兒。
綜上,新生兒低血糖癥的臨床表現(xiàn)不明顯,而引發(fā)其發(fā)生的因素多種多樣,臨床上應(yīng)該加強高危因素進(jìn)行密切監(jiān)測,及時防止,減少低血糖造成的新生兒腦損傷。
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