鎮(zhèn)靜藥物對(duì)顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響

萬(wàn)正嵩

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院麻醉科，湖北 恩施 445000）

鎮(zhèn)靜藥物對(duì)顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響

萬(wàn)正嵩

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院麻醉科，湖北 恩施 445000）

目的 探討鎮(zhèn)靜藥物對(duì)顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響。方法 將醫(yī)院2011年1月至2015年1月，行手術(shù)治療的顱腦腫瘤合并癲癇患者200例分為4組，各50例。A組患者麻醉誘導(dǎo)靜脈滴注丙泊酚、舒芬太尼及羅庫(kù)溴銨，麻醉維持給予七氟烷吸入，復(fù)合丙泊酚持續(xù)靜脈泵入，并持續(xù)泵注瑞芬太尼，間斷應(yīng)用羅庫(kù)溴銨，術(shù)中皮層腦電圖（ECoG）監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)1）前約10min停泵丙泊酚；B組患者麻醉誘導(dǎo)靜脈滴注咪達(dá)唑侖，其余同A組；C組患者ECoG監(jiān)測(cè)前不停泵丙泊酚，其余同A組；D組患者監(jiān)測(cè)時(shí)七氟烷吸入濃度控制最低肺泡有效濃度(MAC)為0．5～1．0，其余同A組。病灶切除后行第2次ECoG監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)2），觀察4組ECoG監(jiān)測(cè)中暴發(fā)抑制(BS)發(fā)生情況。結(jié)果 A，B，C，D 4組BS發(fā)生率分別為22．00%，62．00%，38．00%，58．00%，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；監(jiān)測(cè)1中BS發(fā)生率為45．50%，明顯高于監(jiān)測(cè)2的0．50%（P＜0．05）。結(jié)論 使用丙泊酚和咪達(dá)唑侖誘導(dǎo)麻醉均可能引起B(yǎng)S，但丙泊酚對(duì)顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響更小，且在MAC＜0．5時(shí)效果更佳。

鎮(zhèn)靜藥物；顱腦腫瘤；癲癇；皮層腦電

顱腦腫瘤是神經(jīng)外科常見(jiàn)疾病之一，而繼發(fā)性癲癇常為顱腦腫瘤的伴隨癥狀或首發(fā)癥狀，術(shù)后癲癇的發(fā)生也較高[1－2]。皮層腦電技術(shù)是目前尋找皮層致癇灶的唯一方法，在皮層腦電監(jiān)測(cè)皮質(zhì)腦電活動(dòng)信息時(shí)，鎮(zhèn)靜藥物可能對(duì)腦電波形產(chǎn)生各種影響[3－4]。為此，本研究中分析了常用不同鎮(zhèn)靜藥物對(duì)皮層腦電的影響并對(duì)比差異，旨在探討最優(yōu)最適合皮層腦電的鎮(zhèn)靜藥物，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取我院2011年1月至2015年1月收治的進(jìn)行手術(shù)治療的顱腦合并癲癇患者200例，男105例，女95例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均在自愿情況下簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前均未使用苯二氮類(lèi)鎮(zhèn)靜藥；術(shù)前動(dòng)態(tài)腦電圖（AEEG）或視頻腦電圖（VEEG）示癲癇樣放電與影像學(xué)病變不同側(cè)；術(shù)前頭顱CT或MRI未見(jiàn)明顯改變。采用隨機(jī)數(shù)字表法將200例患者分為4組，各50例。A組患者中，男26例，女24例；年齡20～59歲，平均（36．5±1．7）歲。B組患者中，男27例，女23例；年齡21～59歲，平均（37．2±1．2）歲；C組患者中，男25例，女25例；年齡18～60歲，平均（36．8±1．3）歲；D組患者中，男25例，女25例；年齡19～60歲，平均（37．1±1．5）歲。4組患者的年齡、性別等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法

A組患者麻醉誘導(dǎo)靜脈滴注丙泊酚（2 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫(kù)溴銨（0．6mg／kg）；麻醉維持給予1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80±0．20）最低肺泡有效濃度（MAC），復(fù)合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持續(xù)靜脈泵入，并持續(xù)泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應(yīng)用羅庫(kù)溴銨；皮層腦電圖（ECoG）監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)1）前約10 min停泵丙泊酚，監(jiān)測(cè)時(shí)將七氟烷濃度控制在0．5 MAC以下。B組患者麻醉誘導(dǎo)靜脈滴注咪達(dá)唑侖（0．1 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫(kù)溴銨（0．6mg／kg）；麻醉維持給予1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80±0．20）MAC，復(fù)合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持續(xù)靜脈泵入，并持續(xù)泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應(yīng)用羅庫(kù)溴銨；ECoG監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)1）前約10min停泵丙泊酚，監(jiān)測(cè)時(shí)將七氟烷濃度控制在0．5MAC以下。C組患者麻醉誘導(dǎo)靜脈滴注丙泊酚（2 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫(kù)溴銨（0．6 mg／kg）；麻醉維持給予1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80±0．20）MAC，復(fù)合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持續(xù)靜脈泵入，并持續(xù)泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應(yīng)用羅庫(kù)溴銨；ECoG監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)1）前不停泵丙泊酚，監(jiān)測(cè)時(shí)將七氟烷濃度控制在0．5MAC以下。D組患者麻醉誘導(dǎo)靜脈滴注丙泊酚（2mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫(kù)溴銨（0．6mg／kg）；麻醉維持給予 1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80± 0．20）MAC，復(fù)合丙泊酚1．60～2．50 mg／（kg·h）持續(xù)靜脈泵入，并持續(xù)泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應(yīng)用羅庫(kù)溴銨；ECoG監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)1）前不停泵丙泊酚，監(jiān)測(cè)時(shí)將七氟烷濃度控制在0．5～1．0MAC。病灶切除后行第2次ECoG監(jiān)測(cè)（監(jiān)測(cè)2），統(tǒng)計(jì)并分析各組ECoG監(jiān)測(cè)中暴發(fā)抑制（BS）發(fā)生情況。

1．3 觀察指標(biāo)

觀察并比較4組ECoG監(jiān)測(cè)1及監(jiān)測(cè)2中的BS發(fā)生情況。BS是指各導(dǎo)聯(lián)同步間歇的高幅快活動(dòng)呈暴發(fā)性出現(xiàn)在電靜息活動(dòng)周?chē)?，出現(xiàn)BS狀態(tài)，說(shuō)明患者處于危險(xiǎn)的體征狀態(tài)，易導(dǎo)致腦受損或腦死亡。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 16．0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)數(shù)資料行 χ2檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見(jiàn)表1和表2。A組誘導(dǎo)麻醉使用丙泊酚，B組誘導(dǎo)麻醉使用咪達(dá)唑侖；C組在監(jiān)測(cè)前約10 min未停泵丙泊酚，C組未停泵，D組監(jiān)測(cè)時(shí)0．5＜MAC＜1．0。4組BS發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。監(jiān)測(cè)1中，200例患者有91例（45．50%）出現(xiàn)BS；監(jiān)測(cè)2中，只在B組患者中出現(xiàn)1例（0．50%）BS。監(jiān)測(cè)1中BS發(fā)生率明顯高于監(jiān)測(cè)2(P＜0．01）。

3 討論

癲癇是一種起源于大腦，由于腦部神經(jīng)元反復(fù)、突然、過(guò)度放電所致的間歇性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)。癲癇的發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，目前已知其發(fā)生是由于開(kāi)顱手術(shù)本身所導(dǎo)致或患者自身的一些臨床因素或病變自身的某些特征所引起的[5]。多種因素都能誘導(dǎo)神經(jīng)元異常放電，觸發(fā)癲癇[6]。癲癇的臨床表現(xiàn)為短暫性的自主神經(jīng)及感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙，通常伴有意識(shí)和精神狀態(tài)不同程度的改變并反復(fù)發(fā)作[7]。繼發(fā)性癲癇是由急性或慢性腦病或腦的器質(zhì)性損傷所引起的神經(jīng)科的常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥，腫瘤繼發(fā)癲癇尤為常見(jiàn)[8]。由于顱內(nèi)腫瘤對(duì)瘤周腦組織的壓迫、浸潤(rùn)和破壞，使腦局部出現(xiàn)缺血缺氧、水腫等病理生理改變，使大腦出現(xiàn)局部功能障礙，刺激瘤周正常組織導(dǎo)致癲癇發(fā)作[9]。

表1 4組患者BS發(fā)生情況比較

表2 不同時(shí)間點(diǎn)患者BS發(fā)生情況比較

術(shù)中ECoG是近年來(lái)逐漸使用廣泛的一種術(shù)中腦電監(jiān)測(cè)技術(shù)，是目前公認(rèn)的術(shù)中定位致癇灶的唯一工具[10]。在開(kāi)顱手術(shù)中，ECoG通過(guò)皮質(zhì)電極對(duì)手術(shù)視野局部大腦皮質(zhì)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，記錄大腦皮層表面的腦電活動(dòng)，獲得該區(qū)域?qū)崟r(shí)皮質(zhì)腦電活動(dòng)信息，從電生理學(xué)方面了解癇性放電出現(xiàn)范圍，探明致癇灶部位，用以輔助定位致癇灶，從而指導(dǎo)手術(shù)切除。該方法能準(zhǔn)確定位病灶，尋找致癇灶與大腦功能區(qū)關(guān)系，不僅對(duì)術(shù)中癲癇灶的定位及處理有指導(dǎo)意義，還能對(duì)術(shù)后癲癇發(fā)生進(jìn)行預(yù)測(cè)[11]。

在使用術(shù)中ECoG技術(shù)時(shí)，咪達(dá)唑侖、丙泊酚是常用的鎮(zhèn)靜藥物，但這2種藥物都可能引起B(yǎng)S。本研究中通過(guò)對(duì)4組顱腦腫瘤合并癲癇患者在誘導(dǎo)麻醉時(shí)分別使用丙泊酚和咪達(dá)唑侖、ECoG監(jiān)測(cè)前是否停泵丙泊酚和監(jiān)測(cè)時(shí)七氟烷吸入濃度控制范圍等方面的不同設(shè)計(jì)試驗(yàn)，進(jìn)而統(tǒng)計(jì)并分析BS發(fā)生率，探究不同鎮(zhèn)靜藥物對(duì)皮層腦電監(jiān)測(cè)的影響。本研究結(jié)果顯示，各組BS發(fā)生率差異明顯（P＜0．05），表明在誘導(dǎo)麻醉時(shí)，丙泊酚的效果稍?xún)?yōu)于咪達(dá)唑侖。這可能是因?yàn)楸捶邮且环N短效麻醉藥，其代謝快，對(duì)腦電活動(dòng)的影響較?。欢欠裨贓CoG監(jiān)測(cè)前停泵丙泊酚對(duì)BS發(fā)生的影響較小，可能是由于丙泊酚在靜脈持續(xù)泵入的時(shí)候，血藥濃度處于穩(wěn)定的水平，不易引起B(yǎng)S；而MAC的范圍對(duì)BS影響較大。病灶切除后行第2次ECoG監(jiān)測(cè)2中BS發(fā)生率遠(yuǎn)低于監(jiān)測(cè)1（P＜0．05），表明病灶切除是有效的治療。

綜上所述，鎮(zhèn)靜藥物在術(shù)中均有可能引起B(yǎng)S，但選擇不同的藥物和方法對(duì)ECoG的影響程度也有差異。丙泊酚的麻醉誘導(dǎo)效果稍?xún)?yōu)于咪達(dá)唑侖，在ECoG監(jiān)測(cè)前停泵丙泊酚對(duì)BS發(fā)生的影響不大，且控制MAC＜0．5時(shí)對(duì)ECoG影響更小。

[1]漆新偉，但 煒，唐文淵．皮層腦電圖監(jiān)測(cè)在幕上腫瘤切除術(shù)中的應(yīng)用[J]．實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2011，8（2）：186－189．

[2]李志華，馬明軒，楊會(huì)清．丙泊酚和瑞芬太尼對(duì)癲癇手術(shù)中皮質(zhì)腦電圖的影響[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2014，17（8）：125－127．

[3]梁 晉，祝 捷，李建國(guó)．難治性癲癇手術(shù)療效評(píng)估[J]．武警后勤學(xué)院學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2013，22（10）：911－913．

[4]王 超，韓國(guó)強(qiáng)，劉窗溪，等．皮層腦電圖監(jiān)測(cè)下手術(shù)治療兒童繼發(fā)性癲癇的療效探討[J]．貴州醫(yī)藥，2013，37（1）：19－22．

[5]劉窗溪，王 曲．重視神經(jīng)外科患者的術(shù)后隨訪[J]．中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志，2014，9（19）：570－571．

[6]秦晉輝．術(shù)中皮層腦電監(jiān)測(cè)對(duì)難治性癲癇致癇灶定位的應(yīng)用價(jià)值[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2014，17（12）：57－59．

[7]韓 璐，張雪青．神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)在神經(jīng)外科手術(shù)中的應(yīng)用[J]．醫(yī)學(xué)綜述，2014，20（23）：4 323－4 325．

[8]魏蕤葒，馬全有，劉麥仙．視頻腦電監(jiān)測(cè)偽差原因分析及對(duì)策研究[J]．中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2013，16（3）：301－302．

[9]劉廣韜，潘隆盛，凌至培，等．顱內(nèi)電極監(jiān)測(cè)結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)航治療功能區(qū)難治性癲癇24例臨床分析[J]．立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2012，25（6）：326－329．

[10]應(yīng) 義，崔 ，張 慧．抗癲癇藥物研究現(xiàn)狀與新進(jìn)展[J]．中國(guó)藥業(yè)，2012，21（20）：110－112．

[11]Soriano SG，Eldredge EA，Wang FK，et al．The effect of propofol on intraoperative electrocorticography and cortical stimulation during awake craniotomies in children[J]．Paediatr Anaesth，2000，10（1）：29－34．

In fluence of Sedative Drugs on M erger ECoG Epilep tic in Brain Tum or Patients

Wan Zhengsong
（Department of Anesthesiology，Enshi Central Hospital，Enshi，Hubei，China 445000）

Objective To investigate the influence of sedation on merger electrocorticogram(ECoG) epileptic in brain tumor patients．M ethods 200 patients with epilepsy were selected from January 2011 to January 2015 in the hospital for surgical treatment of brain tumor were divided into 4 groups，50 cases in each group．Group A was given intravenous anesthesia induced with propofol，sufentanil and rocuronium，sevoflurane inhalation was used to maintain anesthesia，continuous intravenous infusion combined with propofol and continuous infusion of remifentanil，intermittent app lication of rocuronium．ECoG monitoring（monitor 1）for about 10 min before stopping the pump propofol．Group B used the induction of anesthesia intravenous midazolam instead of propofol，remaining were the same with the group A；Group C stopped the pump before ECoG monitoring propofol，remaining were the same with the group A；for group D，while monitoring sevoflurane concentration control MAC between 0．5 and 1．0，and remaining were the same with the group A．The second ECoG underwent monitoring（monitor 2）was done after excision．Statistical analysis of each group ECoG monitoring of outbreaks suppressing（BS）were observed．Resu lts A，B，C，D groups had significant differences in the incidence BS，22．00%，62．00%，38．00%，58．00% respectively（P＜0．05）；in monitor 1，the BS occurrence rate was 45．50%，which was significantly higher than 0．50% in monitor 2（P＜0．05）．Conclusion The use of propofol and midazolam induction of anesthesia may cause BS，but the impact of propofol on brain tumor patients with epilepsy cortical ECoG is smaller，and when the MAC＜0．5，the effect is better．

sedative drugs；brain tumors；epilepsy；electrocorticogram

R969.4；R971+.3

A

1006-4931(2016)06-0047-03

萬(wàn)正嵩（1975－），男，漢族，湖北恩施人，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，主要從事心血管麻醉、神經(jīng)外科麻醉等相關(guān)工作，（電子信箱）q8ea1003844＠163．com。

2015-07-28)