心臟電交替現(xiàn)象

蔡思宇　吳祥

心臟電交替現(xiàn)象

蔡思宇吳祥

心臟電交替現(xiàn)象指來自同一起搏點的心搏，其心電圖波形、振幅、極性呈交替性變化[1-2]，任何導聯(lián)波幅相差≥0.1mV即可診斷電交替，常見2∶1交替。心臟電交替現(xiàn)象可單獨出現(xiàn)，也可同時伴有機械交替。1872年Traube觀察到心律規(guī)則時心搏強弱交替，稱為“脈搏交替”。1909年Herring在動物實驗中發(fā)現(xiàn)肉眼可見的電交替。1910年Lewis[3]報道1例陣發(fā)性房性心動過速患者QRS波群振幅呈現(xiàn)交替現(xiàn)象，首次描述和命名了電交替現(xiàn)象。根據(jù)累及的波、段范圍，心臟電交替可分為單純性電交替（P波、QRS波群、ST段、T波、U波中單個波形交替）和完全性電交替（2個或2個以上波形同時出現(xiàn)交替）。根據(jù)發(fā)生時間分為除極交替（QRS波群交替）和復極交替（ST段、T-U波交替）。還有一種特殊類型的傳導電交替，包括各種原因引起的房室間期交替，心房、心室內(nèi)傳導異常也可引起P波、QRS波群交替。

1　電交替類型

1.1 P波交替單純P波交替（圖1A）在動物實驗中并不少見，但臨床罕見[4]，與P波波形較小、輕微變化不易識別；心房肌不應期短，不同部分不應期長短交替的可能性??；房內(nèi)結間束存在廣泛聯(lián)系，發(fā)生交替?zhèn)鲗д系K的可能性?。籔波交替持續(xù)時間短暫等因素有關。其確切機制尚不清楚，推測與心房內(nèi)2∶1傳導阻滯有關，也可能系心房肌病變引起不應期改變所致，還有推測與心房肌缺血性病變影響離子跨心肌細胞膜的轉運速度，使動作電位時程（APD）發(fā)生交替改變有關[5]。心電圖診斷標準中，除了P波形態(tài)交替改變，還要求P-P間期必須固定，兩種P波必須都是竇性的，額面P波心電軸均指向左下，兩種P波的P-R間期也必須固定。多見于器質性心臟病，如肺源性心臟病、心房梗死、心房壓力增高或擴張引起心房肌缺血缺氧時。

1.2 QRS波群交替QRS波群時程交替常見于間歇性預激綜合征和間歇性束支傳導阻滯，均呈寬QRS波群與窄QRS波群交替，本質上屬于傳導交替。QRS波群振幅交替是完全性電交替和心動過速性電交替（圖1B）的主要心電圖表現(xiàn)。

圖1不同類型電交替。A.患者69歲，急性肺栓塞，Ⅱ顯示P波振幅、形態(tài)交替，振幅高者波形更尖，P波額面心電軸均為+80°，胸導聯(lián)交替現(xiàn)象不明顯。B.陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作時，Ⅲ顯示QRS波群振幅交替。C.患者女性，71歲，行左前降支經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術（PTCA）時心電圖顯示V5ST段抬高并出現(xiàn)交替，伴輕微胸痛。D.患者女性，16歲，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，之前腹瀉持續(xù)數(shù)日，服用潑尼松4d后突發(fā)意識喪失，自行蘇醒后記錄心電圖顯示Q-T間期0.44s，巨大U波交替出現(xiàn)（Q-U間期0.68s），血清鉀2.9mEq/L，鈣6.5mg/dl，鎂1.6mg/dl。E.患者女性，64歲，肺癌，大量心包積液、心包壓塞，12導聯(lián)心電圖顯示低電壓、非特異性ST-T改變、胸導聯(lián)QRS波群交替。雙極胸導聯(lián)（Lewis導聯(lián)）放大后顯示P波交替，提示完全性電交替。

間歇性預激綜合征時，P-P間期規(guī)則，每隔一個心搏發(fā)生旁路阻滯，心電圖表現(xiàn)為含δ波的寬QRS波群與正常QRS波群交替（圖2），又稱交替性預激，與旁路超常傳導有關。超常傳導指在心臟傳導功能受抑制時，原來不能順傳的激動恰遇超常期，意外地出現(xiàn)傳導功能暫時改善的現(xiàn)象，預期傳導阻滯的激動得以順傳，預期傳導延緩的激動得以快速順傳，但并不代表傳導優(yōu)于正常，而是較預期的好。超常期是傳導徑路興奮性恢復過程中極早期發(fā)生的傳導改善的一小段時間，僅相對早期的激動才能落入超常期。前瞻性電生理研究已證實部分心室預激患者存在房室旁路前向超常傳導，也有病例報道當所有竇性激動在旁路受阻時，較早的房性期前收縮卻能通過旁路傳至心室，提示旁路存在超常傳導。當心率相對緩慢時，竇性激動順傳時已脫離旁路有效不應期（ERP），經(jīng)旁路傳至心室，QRS波群呈預激圖形。當心率增快時，由于旁路的ERP較長，竇性激動因落入旁路的ERP而順傳受阻，只能通過房室結順傳，呈窄QRS波群，如心率保持穩(wěn)定，理論上竇性激動持續(xù)落入旁路的ERP而只能通過房室結順傳，但由于經(jīng)過短暫延遲，心室激動經(jīng)旁路逆?zhèn)鳎T導旁路出現(xiàn)一段超常期，下一竇性激動恰好落入該期，便能通過旁路順傳（圖2），再下次竇性激動又落入旁路的ERP而僅從房室結順傳，如此竇性激動交替落入旁路的超常期與ERP，QRS波群呈寬窄交替[6]。

2　電交替現(xiàn)象的臨床意義

不同類型電交替的發(fā)生機制不同，臨床意義也不一樣，根據(jù)不同類型電交替的心電圖特點，對疾病診斷有一定指導價值。P波交替多見于器質性心臟病如肺源性心臟病、肺栓塞等心房壓力升高的疾病。QRS波群交替常見于間歇性預激綜合征或束支傳導阻滯，以及完全性電交替、心動過速性電交替。ST段交替常見于Prinzmetal心絞痛、冠狀動脈痙攣及PTCA時，與心肌缺血有關。單純?nèi)庋劭梢姷腡波電交替臨床較少見，常呈T-U融合波交替，與U波交替相似，常見于先天性或繼發(fā)性長QT間期綜合征、心肌缺血及電解質紊亂時。近年來MTWA在臨床廣泛使用，是惡性室性心律失常和心臟性猝死的獨立預測指標，與心內(nèi)電生理檢查具有同等預測價值。完全性電交替是大量心包積液并發(fā)心包壓塞的一個重要心電圖征象。窄QRS波群心動過速伴QRS波群交替則有利于順向型房室折返性心動過速的診斷。

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（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科

圖2間歇性預激綜合征心電圖及梯形圖。S1～S4竇性激動均經(jīng)房室旁路順傳，S5因落入旁路的有效不應期而只能經(jīng)房室結順傳，S6順傳時恰遇旁路的超常期而又能經(jīng)旁路順傳，竇性激動交替經(jīng)房室結與旁路順傳，心電圖呈QRS波群時程的交替。A.心房，AP.房室旁路，V.心室，S.超常期。AP水平密集豎線代表AP順傳的有效不應期，中斷部分為超常期。短劃線代表竇性激動經(jīng)房室結傳入心室。

間歇性束支傳導阻滯也與超常傳導有關[7]，完全性束支傳導阻滯時，受累束支由來自對側束支的激動跨室間隔隱匿性逆?zhèn)鞫龢O，表現(xiàn)為QRS波群增寬，同時誘發(fā)該側束支出現(xiàn)短暫的超常期，由于激動延遲，下次竇性激動易于落入該側束支的超常期而發(fā)生超常傳導，雙側束支同步除極激動心室，呈窄QRS波群。如此反復，心電圖表現(xiàn)為QRS波群交替。間歇性束支傳導阻滯多表現(xiàn)為左或右束支傳導阻滯與正常QRS波群交替，右束支與左束支傳導阻滯之間的交替少見。

雙向型室性心動過速的心電圖也呈QRS波群交替，表現(xiàn)為右束支傳導阻滯型QRS波群基礎上，額面心電軸交替左偏與右偏，系起源于左束支的室性異位激動交替沿左前、左后分支順傳所致。常見于洋地黃中毒，與肌漿網(wǎng)鈣超負荷有關。

1.3 ST段交替ST段交替見于動物實驗中自發(fā)或誘導的心肌缺血，Hellerstein等[8]結扎犬冠狀動脈左前降支后，心電圖呈ST段抬高伴不同抬高幅度的交替。在缺血性心臟病患者，ST段交替常表現(xiàn)為標準或胸導聯(lián)ST段抬高不同幅度間的交替（圖1C），ST向量表現(xiàn)為向前或向下的急性損傷。ST段壓低交替或ST段抬高與壓低交替少見。ST段交替是Prinzmetal心絞痛的特征性表現(xiàn)[9]，見于1/3患者。電交替隨ST段抬高而加劇，ST段抬高幅度越大，電交替越明顯；常伴有室性期前收縮，是室性心動過速甚至心室顫動的前奏，多在ST段交替高峰時出現(xiàn)。冠狀動脈痙攣引起相應部位心肌細胞急性缺血性損傷，動作電位顯著過早復極，使ST段顯著抬高。缺血損傷心肌細胞雖然在每個心動周期除極，但跨膜動作電位2相和（或）3相復極速度交替變化，引起ST段交替。ST段交替還見于急性心肌梗死、非血管痙攣性心絞痛、運動試驗中和蛛網(wǎng)膜下腔出血。Oguro等[10]觀察了近2年306例行冠狀動脈介入治療的患者，5例（1.6%）出現(xiàn)肉眼可見的ST段交替，均在球囊擴張前降支近段10s后出現(xiàn)，一旦球囊釋放即消失，表現(xiàn)為胸前導聯(lián)ST段急劇下降（Lambda波）與ST段抬高交替，部分伴機械交替，ST段抬高時主動脈壓力降低（收縮減弱）。

1.4 T波交替T波交替指體表心電圖上T波的形態(tài)、極性和振幅在相鄰心搏間出現(xiàn)的交替變化，以ABABAB……形式出現(xiàn)。廣義的T波交替包括心電圖ST段、T波和U波交替，統(tǒng)稱為復極交替。分為原發(fā)性T波交替與繼發(fā)性T波交替（繼發(fā)于完全性電交替或QRS波群交替）。T波交替通常為微伏級，稱為微伏級T波交替（MTWA）。

1948年Kalter與Schwartz[11]從6 059例患者心電圖中發(fā)現(xiàn)5例（0.08%）肉眼可見的T波交替（圖3），且與生存率降低相關。此后數(shù)十年，由于發(fā)生率極低，肉眼可見的T波交替一直未引起重視，僅在先天性長QT間期綜合征、急性心肌缺血或電解質紊亂等各種原因引起Q-T間期延長患者中有散在報道。1982年報道了首例微小T波交替。以后的研究采用快速傅立葉轉換頻域方法檢測MTWA，通過動物實驗明確了T波交替與心室顫動閾值的關系，人類研究顯示其與室性心律失常發(fā)生密切相關。1994年Rosenbaum[12]發(fā)表首個前瞻性人類研究證明MTWA與心內(nèi)電生理檢查時誘發(fā)室性心律失常、20個月無心律失常生存率之間存在強相關，在預測心臟事件方面，T波交替與心內(nèi)電生理檢查作用相同。2011年國際動態(tài)心電圖和無創(chuàng)電生理學會發(fā)布了MTWA的專家共識[13]，建議臨床可用于高危患者惡性室性心律失常及心臟性猝死的預測，但指導治療的證據(jù)不足。

圖3 T波交替的歷史演變。A.1例心絞痛患者發(fā)生室性心動過速前心電圖顯示ST-T抬高和明顯的電交替。B.1例不伴心絞痛的女性患者，在多形性室性心動過速發(fā)作前出現(xiàn)肉眼可見的T波交替。C.室性心動過速終止后微小但可見的T波交替，不伴動脈血壓交替（底部）。D.肉眼不明顯的微伏級T波交替，需通過數(shù)字信號處理技術發(fā)現(xiàn)，每隔1個心搏T波振幅更高。

目前認為T波交替源于心肌細胞水平APD的逐搏交替。Smith等觀察到當部分心肌細胞的不應期超過起搏周期時，只能每隔1個心搏才能除極。1999年Pastore等使用高分辨光學標測技術在豚鼠模型通過起搏誘發(fā)T波交替。隨著心率增加，體表心電圖出現(xiàn)T波交替，與動作電位2相甚至3相逐搏交替對應。細胞水平APD交替的振幅大于相應體表心電圖T波交替的振幅。

正常T波形成與跨室壁內(nèi)、中、外三層心肌復極離散有關，而不同層次心肌細胞間復極交替存在空間異質性，心肌中層細胞（M細胞）更易發(fā)生復極交替，在M細胞與心內(nèi)、外膜細胞之間存在復極離散的基礎上，當刺激（增加心率）達閾值或因病理改變（急性心肌梗死、心力衰竭）使閾值降低，引起內(nèi)、中、外三層心肌復極差異增大，M細胞復極交替的幅度大于心內(nèi)、外膜細胞，心電圖上便形成T波交替。

1.5 U波交替U波的形成原因和臨床意義至今不明，單純性U波交替極為罕見，具體機制不清。常見于低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質紊亂（圖1D），以及奎尼丁、胺碘酮過量，引起Q-T間期延長和TU波交替，易并發(fā)尖端扭轉型室性心動過速、心室顫動。但Eyer[14]報道10例左心衰竭患者，在室性期前收縮后出現(xiàn)U波交替，所有患者均無電解質紊亂，推測電交替原因與心臟機械活動障礙有關。U波交替還可同時伴有脈搏交替，心電圖呈巨大U波的心搏，超聲心動圖顯示左心室壁收縮幅度增大，提示該心搏搏出量增加。

1.6完全性電交替2個或2個以上波、段同時出現(xiàn)交替，多見于胸導聯(lián)。常見于大量心包積液和（或）心包壓塞[15]，其次是嚴重心肌病變、陣發(fā)性心動過速時。但常規(guī)12導聯(lián)記錄常常僅顯示QRS波群交替，采用雙極胸導聯(lián)（Lewis導聯(lián)）更易發(fā)現(xiàn)完全性電交替（圖1E）。

大量心包積液時，由于心臟失去心包的支撐，懸浮于心包積液中并受積液壓迫，呈鐘擺樣機械運動和位置變化，與記錄電極間的解剖關系不斷變化，導致空間心電向量出現(xiàn)交替變化，引起QRS波群振幅交替[16]。其次，機械因素也參與了電交替的形成，心包積液壓迫導致心室舒張充盈受限，舒張末容量減少，通過Frank-Starling機制，搏出量降低，心室排空減少，在下一個心動周期，由于舒張末容量增加，引起每搏量增加，心室排空完全。機械交替的維持使心臟運動引起的交替表現(xiàn)更加明顯。

Sotolongs[17]同步記錄心包積液患者的超聲心動圖和心電圖，不僅證實左心室在心包內(nèi)鐘擺狀運動引起QRS波群交替，而且提出左心房運動異常參與了完全性電交替（P波與QRS波群電交替）的形成。大量心包積液時，液體蓄積在左心房后壁的心包斜竇內(nèi)，使其與正常連接組織分離，導致心房與心室一起擺動。因此，完全性電交替是心包腔內(nèi)壓力升高（如心包壓塞）相對特異的標志。

1.7心動過速性電交替（快頻率依賴性電交替）1910 年Lewis[3]就提出，除了器質性心臟病患者，電交替也可見于非器質性心臟病患者心動過速時。電交替的出現(xiàn)與心率增快明顯相關，其發(fā)生機制尚不完全清楚。心電圖常表現(xiàn)為QRS波群與T波交替，胸導聯(lián)多見，尤其是V2、V3。心動過速性QRS波群交替是希浦系統(tǒng)或心室肌細胞對心率突然增快作出的反應，心動過速導致舒張期縮短，回心血量減少，心排量降低，心肌缺血缺氧，部分心肌組織不應期延長，激動在心室內(nèi)發(fā)生傳導延緩或阻滯，下一次激動到來時，由于心室已獲得充分休息，傳導延緩或阻滯消失，其機制為APD和不應期的震蕩或交替[18]。

Green[19]報道163例窄QRS波群心動過速患者中，36例（22%）伴有電交替，其中92%合并房室旁路，窄QRS波群心動過速伴QRS波群交替對診斷順向型房室折返性心動過速具有高度特異性（96%）。Kremers等[20]觀察了91例寬QRS波群心動過速患者，35例（38%）伴有QRS-T交替，分別為室性心動過速29/74例（39%）、室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導6/17例（35%），2組電交替的發(fā)生率無顯著性差異，17例室上性心動過速患者經(jīng)電生理檢查均為順向型房室折返性心動過速?？拷Ｊ鲜氖倚孕膭舆^速和旁路參與的室上性心動過速，最易出現(xiàn)電交替。

1.8傳導交替可由以下一個或多個與激動傳導相關的因素，如傳導速度、不應期、興奮性、超常傳導和傳導徑路交替引起。此外，心率改變、各種血流動力學、神經(jīng)、體液因素和藥物影響也可引起交替。體表心電圖主要表現(xiàn)為：（1）P波和（或）QRS波群時程或形態(tài)的交替，如間歇性預激綜合征和束支傳導阻滯；（2）P-R或R-P間期的交替；（3）心動周期的交替；（4）以上情況的組合。其中，診斷心動周期交替的前提是激動必須起源于同一部位。

P-R間期交替即房室傳導間期交替[21]，是常見的傳導交替。規(guī)則的室上性激動順傳到心室的傳導時間呈固定的長短交替，也可伴QRS波群振幅交替。1958年，Langendorf[22]報道了17例房室傳導間期交替的病例，提出超常傳導、隱匿性傳導、預激綜合征是引起P-R間期交替的常見原因。

房室結雙徑路傳導是引起P-R間期長短交替最常見的原因。當快徑路的有效不應期介于P-P間期與2倍P-P間期之間時，第1個竇性P波從快徑路順傳后，第2個P波順傳時恰逢快徑路ERP而順傳受阻，改沿慢徑路順傳，表現(xiàn)為P-R間期延長，如快徑路未受逆?zhèn)饔绊?，則第3個P波又能從快徑路順傳，如此反復，形成P-R間期長短交替，故房室結雙徑路伴快徑路2∶1阻滯易致P-R間期長短交替（圖4）。

圖4房室結雙徑路伴快徑路2∶1阻滯，竇性激動交替沿快徑路與慢徑路順傳，表現(xiàn)為P-R間期長（0.24s）短（0.16s）交替，且P-R與R-P間期不呈反比關系，即當R-P間期縮短時P-R間期亦短，當R-P間期長者P-R間期亦長。

間歇性或隱匿性預激綜合征時，竇性激動交替由房室結與旁路順傳，引起P-R間期交替，常同時合并QRS波群交替（圖2）。

隱匿性交界性期前收縮亦可引起P-R間期交替。雖未激動心房和心室，卻使房室傳導組織產(chǎn)生一次新的不應期，緊隨其后的竇性激動順傳時恰逢該組織處于相對不應期，于是出現(xiàn)P-R間期延長。若下次竇性激動順傳時受隱匿性交界性激動影響較小，則P-R間期較短或“正常”順傳，形成P-R間期交替。

1.9假性電交替1978年Klein等[23]報道了1例72歲急性前壁心肌梗死患者使用普魯卡因酰胺后出現(xiàn)2∶1左前分支阻滯，每隔1個心搏心電軸呈正常與左偏交替，并首次提出“假性電交替”的概念。曾有學者提出，與大量心包積液無關的電交替，就要考慮到假性電交替。

目前該術語更多地用于貌似電交替但與心臟電活動無關的一些心電圖表現(xiàn)，如室性期前收縮二聯(lián)律、呼吸因素影響、室性心動過速伴2∶1室房傳導（圖5），以及因儀器、基線不穩(wěn)等心外因素引起的波形振幅改變。呼吸性QRS波群變化時，QRS振幅隨呼吸逐漸增大，然后逐漸減小，但QRS形態(tài)無明顯改變[24]。室性心動過速伴2∶1室房傳導時，P-波可重疊于QRS波群終末或T波上，酷似QRS或T波2∶1交替[25]。室性或房性期前收縮時，由于激動并非來自同一起搏點，不符合電交替的基本要求[26]。

圖5 4種假性電交替心電圖表現(xiàn)。A.室性期前收縮二聯(lián)律，每隔一個竇性心搏為舒張晚期室性期前收縮（X表示），其前P波呈正負雙相，QRS波群略寬、振幅高、S波消失、T波倒置。B.呼吸引起QRS振幅逐漸變化，與電交替時QRS振幅逐搏變化不同。該患者心率92次/min，是呼吸頻率（46次/min）的2倍。當患者屏氣后，該現(xiàn)象即消失。C.室性心動過速2∶1室房傳導，P-波（箭頭示）每隔1個心搏重疊于QRS波群終末，酷似QRS波群交替。D.房性期前收縮二聯(lián)律，誤診為T波及Q-T間期交替。

（2016-01-08）