• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    血清PD-ECGF在伴或不伴糖尿病腦梗死患者中的差異性研究

    2016-12-21 08:32:29錢淑霞沈宇斐張曉玲官俏兵
    浙江醫(yī)學(xué) 2016年15期
    關(guān)鍵詞:生長(zhǎng)因子腦梗死急性

    錢淑霞 沈宇斐 張曉玲 官俏兵

    血清PD-ECGF在伴或不伴糖尿病腦梗死患者中的差異性研究

    錢淑霞 沈宇斐 張曉玲 官俏兵

    目的 研究血清血小板衍生內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(PD-ECGF)在伴或不伴糖尿病腦梗死患者中的差異性。方法 將73例急性腦梗死患者根據(jù)是否伴有糖尿病分為伴有糖尿病的急性腦梗死組(CI+DM組)32例和不伴糖尿病的急性腦梗死組(CI組)41例,動(dòng)態(tài)測(cè)定發(fā)病后第1、3、7、10~14天時(shí)血清PD-ECGF水平,評(píng)價(jià)入院時(shí)、發(fā)病第10~14天的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)。同時(shí)測(cè)定30例伴有糖尿病非腦血管病患者(DM組)、30例不伴糖尿病非腦血管病患者(NC組)血清PD-ECGF水平作為對(duì)照。結(jié)果 與NC組相比,CI組患者在腦梗死后第1、3、7、10~14天時(shí)的血清PD-ECGF水平均明顯增高且出現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化(P<0.05)。與DM組相比,CI+DM組患者在腦梗死后第1、3、7、10~14的血清PD-ECGF水平不增高且無(wú)動(dòng)態(tài)變化(P>0.05)。與NC組相比,DM組PD-ECGF水平明顯增高(P<0.05)。CI+DM組發(fā)病第10~14天的NIHSS評(píng)分高于CI組(P<0.05)。結(jié)論 糖尿病患者的基線PD-ECGF水平較高,當(dāng)急性腦梗死發(fā)生后,PD-ECGF反而未能像不伴糖尿病的急性腦梗死患者那樣進(jìn)一步升高并呈動(dòng)態(tài)變化。

    腦梗死 糖尿病 血小板衍生內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子 血管生成

    糖尿病是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,糖尿病患者并發(fā)的腦梗死具有病情重、易進(jìn)展、愈后不理想的特點(diǎn)[1]。因此,從新的角度探尋糖尿病與腦梗死的關(guān)系,對(duì)于實(shí)施防治、改善預(yù)后具有十分重要的意義。目前已發(fā)現(xiàn)多種促血管生長(zhǎng)因子調(diào)節(jié)了腦梗死后新生血管形成、血管再通,其中血小板衍生內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(platelet derived endothelial cell growth factor,PDECGF)與腦梗死的關(guān)系研究較少,尤其是腦梗死患者在伴有或不伴有糖尿病的情況下,其PD-ECGF是否存在差異,目前尚未見報(bào)道。因此,筆者觀察了伴有或不伴有糖尿病的急性腦梗死患者在發(fā)病后第1、3、7、10~14天時(shí)血清PD-ECGF水平的動(dòng)態(tài)變化,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料 收集2014年2至6月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者73例。所有患者起病時(shí)間24h以內(nèi),經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí),排除嚴(yán)重感染、腫瘤、腦外傷、糖耐量異常、拒絕簽署知情同意書、中途退出者。按是否伴有糖尿?。ㄌ悄虿〉脑\斷采用1999年世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn))分為兩組:伴有糖尿病急性腦梗死患者(CI+DM組)32例,其中男18例,女14例,年齡41~84(69.4±12.0)歲;不伴糖尿病急性腦梗死患者(CI組)41例,其中男23例,女18例,年齡45~80(67.6±11.2)歲。收集我科同期住院伴有糖尿病非腦血管病患者(DM組)30例和不伴糖尿病非腦血管病患者(NC組)30例,其中DM組男18例,女12例,年齡40~89(70.4±12.6)歲;NC組男16例,女14例,年齡41~82(68.8±13.3)歲。4組間年齡、性別比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理審查委員會(huì)批準(zhǔn),所有受試者均了解該研究的方法和目的并簽署知情同意書。

    1.2 方法 測(cè)定CI+DM組、CI組患者發(fā)病后第1、3、7、10~14天血清PD-ECGF水平。所有納入對(duì)象均根據(jù)中國(guó)腦血管病防治指南進(jìn)行規(guī)范化治療,并測(cè)定入院時(shí)、發(fā)病10~14d的NIHSS評(píng)分。DM組、NC組測(cè)定住院后第1天血清PD-ECGF水平。

    1.3 標(biāo)本采集及處理 清晨抽取患者空腹肘靜脈血2ml裝入空白真空管,待其自凝后3 000r/min離心10min,收集血清,-20℃保存待檢。試劑盒購(gòu)于上海西唐生物科技有限公司,酶標(biāo)儀型號(hào):DENLEY DRAGON Wellscan MK 3,操作方法嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行,采用雙抗夾心ELISA法測(cè)定血清PD-ECGF水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件。正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示,多組間比較采用方差分析,兩兩比較LSD-t檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(Q25,Q75)表示,組間比較采用Mann-Whitney秩和檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    2.1 4組患者不同時(shí)點(diǎn)血清PD-ECGF水平的比較與NC組比較,CI組腦梗死后第1、3、7、10~14天的PDECGF水平均有明顯增高,其中第3天達(dá)最高峰,兩組間及各時(shí)點(diǎn)間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。與DM組比較,CI+DM組腦梗死后第1、3、7、10~14天的PD-ECGF水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),且CI+ DM組各時(shí)點(diǎn)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。CI+DM組血清PD-ECGF水平明顯高于CI組,DM組血清PD-ECGF水平明顯高于NC組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。詳見表1。

    表1 4組患者不同時(shí)點(diǎn)血清PD-ECGF水平的比較(μg/ml)

    2.2 CI+DM組、CI組患者入院前后NIHSS評(píng)分的比較 CI+DM組、CI組患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),第10~14天時(shí)CI+DM組NIHSS評(píng)分高于CI組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明合并糖尿病急性腦梗死患者短期預(yù)后相對(duì)較差,詳見表2。

    表2 CI+DM組、CI組患者入院前后NIHSS評(píng)分的比較(分)

    3 討論

    急性腦梗死缺血中心區(qū)的腦組織產(chǎn)生不可逆損傷,而缺血半暗帶的腦組織損傷是可逆的,新生血管形成、閉塞血管再通、盡早恢復(fù)缺血半暗帶的血流成為治療腦梗死的一個(gè)新突破點(diǎn)、研究熱點(diǎn)。在動(dòng)物的離體、在體實(shí)驗(yàn)中,血管生長(zhǎng)因子可致新生血管形成、閉塞血管再通等作用已得到了廣泛肯定[2]。對(duì)血管生成作用較為明確的肽類血管生成因子有PD-ECGF、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、堿性纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管生成素和腫瘤生長(zhǎng)因子(tumor growth factor,TGF)等[3]。

    糖尿病是腦梗死發(fā)病有決定性的、獨(dú)立的因素,伴有糖尿病的腦梗死具有病情重、預(yù)后差的特點(diǎn),給社會(huì)和家庭造成了沉重負(fù)擔(dān)[1]。本研究發(fā)現(xiàn),伴有糖尿病急性腦梗死患者發(fā)病第10~14天時(shí)的NIHSS評(píng)分高于不伴糖尿病急性腦梗死患者,提示預(yù)后不佳。近年來(lái),我國(guó)糖尿病的患病率呈現(xiàn)日益增高的趨勢(shì),本研究中伴有糖尿病急性腦梗死患者占43.8%(32/73),因此,糖尿病和腦梗死的關(guān)系日益受到人們的重視。

    PD-ECGF是血管生成研究領(lǐng)域一個(gè)較新的細(xì)胞生長(zhǎng)因子,分布廣泛,具有刺激內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、促進(jìn)血管生成的作用,其表達(dá)的程度與微血管密度關(guān)系密切,在血管生成相關(guān)性疾病中起著至關(guān)重要的作用[4]。PDECGF能水解胸腺肽產(chǎn)生2-脫氧核糖-1-磷酸和脫氧核糖,這些核糖和脫氧核糖具有高度血管生成性[5]。有研究報(bào)道,糖尿病患者血清PD-ECGF水平顯著升高[6];也有研究認(rèn)為,顯著增加的PD-ECGF水平通常在高齡、血糖控制不佳、一些微血管疾病中較為常見[7]。

    本研究發(fā)現(xiàn),CI組患者血清PD-ECGF水平在腦梗死后各時(shí)間呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)增高,第3天達(dá)到高峰,第10~14天后仍一直維持較高水平,這與Renner[8]等的大鼠MCA-O模型實(shí)驗(yàn)吻合。Hayashi等[9]發(fā)現(xiàn)在實(shí)驗(yàn)大鼠腦缺血后,缺血灶周圍PD-ECGF表達(dá)增加,并猜測(cè)PDECGF可能是一種潛在的缺血性腦梗死的治療劑。急性腦梗死引起的缺血缺氧對(duì)PD-ECGF表達(dá)有強(qiáng)烈的誘導(dǎo)作用,促使新生血管的形成和側(cè)支循環(huán)的建立,這可能是機(jī)體的代償和保護(hù)機(jī)制,從而改善了腦組織的缺血缺氧,隨著血流供應(yīng)的改善,PD-ECGF開始降低,機(jī)體對(duì)PD-ECGF的激活效應(yīng)減弱。

    本研究中DM組的PD-ECGF水平較NC組明顯升高,與以往研究相一致[6-7]。動(dòng)物研究表明,大鼠在確定糖尿病后10~12周可出現(xiàn)血管的重構(gòu)[10]。高糖狀態(tài)對(duì)PDECGF有誘導(dǎo)作用,使糖尿病患者的PD-ECGF水平上調(diào),原因可能是患者長(zhǎng)期的糖代謝紊亂損害了體內(nèi)的血管內(nèi)皮細(xì)胞,誘導(dǎo)了PD-ECGF及其受體系統(tǒng)的表達(dá)。

    本研究中伴有糖尿病患者在急性腦梗死后(CI+ DM組),PD-ECGF并未如實(shí)驗(yàn)預(yù)期那樣進(jìn)一步升高,而是呈現(xiàn)完全不同的趨勢(shì):不顯著增高,各時(shí)間點(diǎn)也不出現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化,推測(cè)可能的原因是長(zhǎng)期的高血糖使PD-ECGF水平上調(diào)并維持高值,當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)缺血缺氧時(shí),PD-ECGF系統(tǒng)失去了應(yīng)激效應(yīng)的防御機(jī)制,也就失去了促進(jìn)血管新生的能力,可能是伴有糖尿病急性腦梗死患者病情重、預(yù)后差的原因之一。

    總之,糖尿病患者PD-ECGF水平較非糖尿病患者高,當(dāng)急性腦梗死發(fā)生后,這類患者的血清PD-ECGF未能像不伴糖尿病急性腦梗死患者那樣進(jìn)一步升高并呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化。如何通過(guò)PD-ECGF系統(tǒng)的外界調(diào)控改善伴有糖尿病腦梗死患者的預(yù)后,是今后值得繼續(xù)探索的思路之一。

    [1]Matz K,Keresztes K,Tatschl C,et al.Disorders of glucose matabolism in acute stroke patients:an underrecognized problem [J].Diabetes Care,2006,29(4):792-797.

    [2]Hu W,Huang Y.Targeting the platelet-derived growth factor signaling in cardiovascular disease[J].Clin Exp Pharmacol Physiol, 2015,42(12):1221-1224.

    [3]Larke R P,Froese G J,Devine R D,et al.Comprehensive seroepidemiologic study of hepatitis B virus infection in the Northwest Territories ofCanada[J].Arct Med Res,1988,47(1):711-713.

    [4]Abe H,Hino R,Fukayama M.Platelet-derived growth factor-A and vascular endothelialgrowth factor-C contribute to the development of pulmonary tumor thrombotic microangiopathy in gastric cancer[J].Virchows Arch,2013,462(5):523-531.

    [5]Hamed E A,Zakary M M,AbdelalR M,et al.Vasculopathy in type 2 diabetes mellitus:role of specific angiogenic modulators[J].J PhysiolBiochem,2011,67(3):339-349.

    [6]de Bruin M,van Capel T,Van der Born K,et al.Role of platelet-derived endothelial cell growth factor/thymidine phosphorylase in fluoropyrimidine sensitivity[J].Br J Cancer,2003,88 (6):957-964.

    [7]Saharinen P,Alitalo K.Double target for tumor mass destruction [J].J Clin Invest,2003,111(9):1277-1280.

    [8]Renner O,Tsimpas A,Kostin S,et al.Time amd cell-specific induction ofplatelet-derived growth factor receptor-β during cerebralischemia[J].MolecularBrain Research,2003,113(1-2):44-51.

    [9]Hayashi T,Wang,Q X,Zhang H Z,et al.Induction of platelet derived-endothelial cell growth factor in the brain after ischemia[J]. Neuro Res,2007,29(5):463-468.

    [10]Harris A,Hutchinson J R,Sashidanandam K,et al.Type 2 diabetes causes remodeling of cerebrovasculature via differential regulation of matrix metalloproteinases and collagen synthesis: role of endothelin-1[J].Diabetes,2005,54(9):2638-2644.

    (本文編輯:嚴(yán)瑋雯)

    《浙江醫(yī)學(xué)》對(duì)醫(yī)學(xué)論文中有關(guān)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物描述的要求

    在醫(yī)學(xué)論文的描述中,凡涉及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物者,在描述中應(yīng)符合以下要求:(1)品種、品系描述清楚;(2)強(qiáng)調(diào)來(lái)源;(3)遺傳背景;(4)微生物學(xué)質(zhì)量;(5)明確等級(jí);(6)明確飼養(yǎng)環(huán)境和實(shí)驗(yàn)環(huán)境;(7)明確性別;(8)有無(wú)質(zhì)量合格證;(9)有對(duì)飼養(yǎng)的描述(如飼料型、營(yíng)養(yǎng)水平、照明方式、溫度、溫度要求);(10)所有動(dòng)物數(shù)量準(zhǔn)確;(11)詳細(xì)描述動(dòng)物的健康狀況;(12)對(duì)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的處理方式有單獨(dú)清楚的交代;(13)全部有對(duì)照,部分可采用雙因素方差分析。

    本刊編輯部

    Serum PD-ECGF levels in acute cerebral infarction patients with or without diabetes mellitus

    QIAN Shuxia,SHEN Yufei,ZHANG Xiaoling,et al.Department of Neurology,Jiaxing Second Hospital,Jiaxing 314000,China

    Objective To investigate serum levels of platelet derived endothelial cell growth factor(PD-ECGF)in cerebral infarction patients with or without diabetes mellitus(DM). Methods Seventy three consecutive patients with acute cerebral infarction were enrolled,including 32 cases with DM(CI+DM group)and 41 cases without DM(CI group).The PD-ECGF levels were detected by ELISA at d1,d3,d7 and d 10-14 after onset of stroke;the NIHSS was evaluated at d1 and d 10-14.The PD-ECGF levels were also detected in 30 DM patients without cerebrovascular disease(DM group)and 30 normal controls(NC group). Results Serum PD-ECGF levels were significantly increased in CI group at all time points compared with NC group (P<0.05).There were no differences in serum PD-ECGF levels between CI+DM group and DM group at different time points(P>0.05).Serum PD-ECGF levels were significantly increased in DM group compared with NC group(P<0.05).The scores of NIHSS in CI+DM group were higher than those in CI group at d10-14,but no differences at d1. Conclusion Serum PD-ECGF levels are higher in diabetes mellitus patients,but there are no dynamic variations after stroke,which is different from those without diabetes mellitus.

    Cerebral infarction Diabetes mellitus Platelet derived endothelial cell growth factor Angiogenesis

    2015-08-20)

    浙江省中醫(yī)藥科學(xué)研究基金計(jì)劃(2010ZB147);嘉興市科技局科技計(jì)劃(2010AY1038)

    314000 嘉興市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    官俏兵,E-mail:guanqb@126.com

    猜你喜歡
    生長(zhǎng)因子腦梗死急性
    64排CT在腦梗死早期診斷中的應(yīng)用及影像學(xué)特征分析
    中西醫(yī)結(jié)合治療HBV相關(guān)性慢加急性肝衰竭HBV DNA轉(zhuǎn)陰率的Meta分析
    鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)2型糖尿病相關(guān)阿爾茨海默病的治療探索
    胃癌組織中成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子19和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體4的表達(dá)及臨床意義
    鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子修復(fù)周圍神經(jīng)損傷對(duì)斷掌再植術(shù)的影響
    脈血康膠囊治療老年恢復(fù)期腦梗死30例
    轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β激活激酶-1在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義
    急性胰腺炎致精神失常1例
    急性上呼吸道感染中醫(yī)辨證論治30例
    中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死43例
    久久久久精品性色| 日韩一区二区视频免费看| 免费黄频网站在线观看国产| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 亚洲成人av在线免费| 午夜福利网站1000一区二区三区| 一边亲一边摸免费视频| 国产av国产精品国产| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 欧美精品一区二区免费开放| 久久ye,这里只有精品| 亚洲国产精品成人久久小说| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 亚洲人成电影观看| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 美女福利国产在线| 日日啪夜夜爽| 欧美xxⅹ黑人| 日韩精品有码人妻一区| 毛片一级片免费看久久久久| 亚洲精品一区蜜桃| 亚洲成色77777| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 久久久久久久精品精品| 久久久久久久国产电影| 90打野战视频偷拍视频| 最近最新中文字幕免费大全7| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 极品少妇高潮喷水抽搐| 大陆偷拍与自拍| 又大又黄又爽视频免费| 欧美乱码精品一区二区三区| 国产一区有黄有色的免费视频| 国产男女超爽视频在线观看| 成年女人毛片免费观看观看9 | 9热在线视频观看99| 免费少妇av软件| 久久亚洲国产成人精品v| 亚洲精品自拍成人| 天堂8中文在线网| 国产精品久久久久成人av| 久久久久久人人人人人| 国产精品.久久久| 看非洲黑人一级黄片| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 欧美亚洲日本最大视频资源| 亚洲成色77777| 日本wwww免费看| 美女福利国产在线| 亚洲欧美色中文字幕在线| 国产有黄有色有爽视频| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 亚洲色图综合在线观看| 丝瓜视频免费看黄片| videosex国产| 国产成人91sexporn| 亚洲成人手机| 亚洲欧美色中文字幕在线| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲成国产人片在线观看| 午夜福利影视在线免费观看| 国产免费又黄又爽又色| 丝袜人妻中文字幕| 黄片播放在线免费| 亚洲精品一区蜜桃| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 国产精品亚洲av一区麻豆 | 麻豆av在线久日| 丰满乱子伦码专区| 亚洲欧美日韩另类电影网站| a级片在线免费高清观看视频| 久久99精品国语久久久| 91精品伊人久久大香线蕉| 丝瓜视频免费看黄片| 老司机影院毛片| 七月丁香在线播放| 国产黄色视频一区二区在线观看| 中文字幕人妻丝袜一区二区 | 国产精品久久久av美女十八| 精品福利永久在线观看| 亚洲精品久久午夜乱码| 久久人人97超碰香蕉20202| 波野结衣二区三区在线| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 又黄又粗又硬又大视频| 精品视频人人做人人爽| 中文欧美无线码| 综合色丁香网| 十八禁高潮呻吟视频| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 在线观看三级黄色| 欧美精品亚洲一区二区| 成年人免费黄色播放视频| 99精品久久久久人妻精品| 美女福利国产在线| h视频一区二区三区| 国产成人精品久久二区二区91 | 欧美精品高潮呻吟av久久| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 亚洲国产精品一区三区| 人人妻,人人澡人人爽秒播 | 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 无限看片的www在线观看| 欧美在线黄色| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 亚洲精品久久午夜乱码| 国产精品久久久av美女十八| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| av在线播放精品| 国产深夜福利视频在线观看| 母亲3免费完整高清在线观看| 青春草亚洲视频在线观看| 欧美 日韩 精品 国产| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 少妇人妻久久综合中文| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 欧美变态另类bdsm刘玥| 亚洲欧洲国产日韩| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 国产一卡二卡三卡精品 | 久热爱精品视频在线9| 国产伦理片在线播放av一区| 99热网站在线观看| 97精品久久久久久久久久精品| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 亚洲美女视频黄频| 国产精品99久久99久久久不卡 | 亚洲国产最新在线播放| 亚洲成人国产一区在线观看 | 校园人妻丝袜中文字幕| 日本91视频免费播放| 交换朋友夫妻互换小说| 国产精品一区二区在线不卡| 伊人久久国产一区二区| 午夜日本视频在线| 毛片一级片免费看久久久久| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产一区二区三区av在线| 男男h啪啪无遮挡| 搡老岳熟女国产| 亚洲精品自拍成人| 久久精品国产综合久久久| 久久狼人影院| 欧美日韩视频精品一区| av电影中文网址| h视频一区二区三区| 国产一区二区三区av在线| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 热99久久久久精品小说推荐| 精品国产一区二区久久| 97人妻天天添夜夜摸| 高清视频免费观看一区二区| 亚洲精品乱久久久久久| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 国产欧美亚洲国产| 男女边吃奶边做爰视频| 久久人人97超碰香蕉20202| 国产成人精品久久久久久| 久久久久精品国产欧美久久久 | 国产一卡二卡三卡精品 | 超碰97精品在线观看| 午夜福利在线免费观看网站| 国产精品三级大全| 日日啪夜夜爽| 国产精品无大码| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 亚洲,欧美精品.| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 婷婷色av中文字幕| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲,一卡二卡三卡| 伊人久久国产一区二区| 国产精品成人在线| 国产精品久久久久成人av| 亚洲成人国产一区在线观看 | 国产欧美亚洲国产| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 亚洲图色成人| 欧美精品人与动牲交sv欧美| netflix在线观看网站| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 国产精品一国产av| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲久久久国产精品| 桃花免费在线播放| 国产亚洲一区二区精品| 在线天堂最新版资源| 激情五月婷婷亚洲| 亚洲av在线观看美女高潮| 久久久久久久久久久久大奶| 午夜91福利影院| 精品视频人人做人人爽| 色婷婷av一区二区三区视频| 婷婷成人精品国产| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 欧美 日韩 精品 国产| 黄频高清免费视频| 丁香六月欧美| 黄片小视频在线播放| 亚洲伊人久久精品综合| 激情视频va一区二区三区| 欧美日韩综合久久久久久| √禁漫天堂资源中文www| 久久久久久久大尺度免费视频| 黄频高清免费视频| 亚洲成人手机| 久久精品国产亚洲av涩爱| 精品午夜福利在线看| 热re99久久精品国产66热6| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 日韩成人av中文字幕在线观看| 欧美精品高潮呻吟av久久| 两性夫妻黄色片| 日韩免费高清中文字幕av| 国产伦理片在线播放av一区| 可以免费在线观看a视频的电影网站 | 一级片免费观看大全| 国产99久久九九免费精品| 日韩视频在线欧美| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 久久精品久久久久久久性| 亚洲第一区二区三区不卡| 国产成人av激情在线播放| 一级爰片在线观看| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 秋霞在线观看毛片| 男女之事视频高清在线观看 | 一本久久精品| 亚洲中文av在线| 国产精品 欧美亚洲| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 老司机影院成人| 日本黄色日本黄色录像| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 下体分泌物呈黄色| 亚洲人成77777在线视频| 欧美精品av麻豆av| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| bbb黄色大片| 少妇人妻精品综合一区二区| 成人亚洲欧美一区二区av| www.精华液| 老熟女久久久| 成人黄色视频免费在线看| 老司机影院成人| 久久久久久久久久久免费av| 久久久久久久久免费视频了| 国产又色又爽无遮挡免| 亚洲免费av在线视频| 丝袜在线中文字幕| 交换朋友夫妻互换小说| av不卡在线播放| 男女床上黄色一级片免费看| 久久久精品94久久精品| 精品一区二区三卡| 十分钟在线观看高清视频www| 欧美另类一区| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 亚洲av成人精品一二三区| 亚洲熟女毛片儿| 久久99一区二区三区| av卡一久久| kizo精华| 欧美少妇被猛烈插入视频| videos熟女内射| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 男人爽女人下面视频在线观看| 成人亚洲精品一区在线观看| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 满18在线观看网站| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 日本色播在线视频| 日韩 亚洲 欧美在线| 丝袜美腿诱惑在线| 丁香六月欧美| 亚洲男人天堂网一区| 欧美中文综合在线视频| 国产又爽黄色视频| 桃花免费在线播放| 老熟女久久久| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 电影成人av| 超碰成人久久| 天堂中文最新版在线下载| 精品少妇内射三级| 精品酒店卫生间| 久久久久久久久免费视频了| 午夜福利,免费看| 国产精品免费大片| 欧美在线黄色| 爱豆传媒免费全集在线观看| 精品亚洲成国产av| 日本vs欧美在线观看视频| 老汉色∧v一级毛片| 日韩大码丰满熟妇| 日韩 亚洲 欧美在线| 国产成人精品久久久久久| 亚洲国产欧美网| 日本黄色日本黄色录像| 色视频在线一区二区三区| 国产又色又爽无遮挡免| 久久久久精品国产欧美久久久 | 黄色视频在线播放观看不卡| 亚洲精品aⅴ在线观看| 美国免费a级毛片| 久久久久久久久久久免费av| 91精品伊人久久大香线蕉| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀 | 黄网站色视频无遮挡免费观看| 国产免费福利视频在线观看| 不卡av一区二区三区| 亚洲人成77777在线视频| 高清不卡的av网站| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀 | 国产精品久久久久久精品古装| 麻豆av在线久日| 亚洲国产精品成人久久小说| 欧美精品一区二区大全| a级毛片黄视频| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 天天添夜夜摸| 丁香六月欧美| 看十八女毛片水多多多| 大片免费播放器 马上看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 制服人妻中文乱码| 久久天堂一区二区三区四区| 欧美精品av麻豆av| 国产伦理片在线播放av一区| 国产成人av激情在线播放| 亚洲成人国产一区在线观看 | 亚洲伊人久久精品综合| 人人妻,人人澡人人爽秒播 | 国产视频首页在线观看| 蜜桃在线观看..| 免费av中文字幕在线| 日韩电影二区| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 秋霞伦理黄片| 激情五月婷婷亚洲| 久久亚洲国产成人精品v| 亚洲精品国产色婷婷电影| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 大码成人一级视频| 美女午夜性视频免费| xxx大片免费视频| av在线老鸭窝| 久久久国产一区二区| 欧美97在线视频| 精品久久蜜臀av无| 欧美精品高潮呻吟av久久| 国产精品亚洲av一区麻豆 | 欧美中文综合在线视频| 国产在线一区二区三区精| 午夜日本视频在线| 午夜91福利影院| 亚洲久久久国产精品| av又黄又爽大尺度在线免费看| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 日韩精品有码人妻一区| 日日啪夜夜爽| 中文字幕色久视频| 男女无遮挡免费网站观看| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 999精品在线视频| 制服诱惑二区| 男人舔女人的私密视频| 日本vs欧美在线观看视频| 日日啪夜夜爽| av片东京热男人的天堂| 国产野战对白在线观看| 各种免费的搞黄视频| 午夜影院在线不卡| 国产精品欧美亚洲77777| 考比视频在线观看| 国产男人的电影天堂91| 晚上一个人看的免费电影| 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 精品酒店卫生间| 欧美精品av麻豆av| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 国产精品成人在线| 老司机亚洲免费影院| 女性生殖器流出的白浆| 亚洲精品国产色婷婷电影| 一个人免费看片子| 中文天堂在线官网| 大香蕉久久成人网| 午夜福利影视在线免费观看| 国产免费现黄频在线看| 街头女战士在线观看网站| 在线 av 中文字幕| 免费高清在线观看日韩| 亚洲精品国产一区二区精华液| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 1024视频免费在线观看| 午夜福利影视在线免费观看| 国产毛片在线视频| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 日韩欧美精品免费久久| 午夜福利,免费看| 欧美中文综合在线视频| 精品亚洲成a人片在线观看| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 久久久久网色| 午夜福利在线免费观看网站| 青青草视频在线视频观看| 成年动漫av网址| 国产成人91sexporn| 亚洲av综合色区一区| 日韩人妻精品一区2区三区| 我要看黄色一级片免费的| 久久久久精品人妻al黑| 国产免费一区二区三区四区乱码| 久久99一区二区三区| 一级a爱视频在线免费观看| 大香蕉久久成人网| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 一级毛片 在线播放| 精品亚洲成国产av| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲人成网站在线观看播放| 久久青草综合色| 欧美最新免费一区二区三区| 久久久久网色| 街头女战士在线观看网站| 国产爽快片一区二区三区| e午夜精品久久久久久久| 欧美97在线视频| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久 | 欧美日本中文国产一区发布| 色播在线永久视频| 国产毛片在线视频| 搡老乐熟女国产| 捣出白浆h1v1| av电影中文网址| 亚洲av欧美aⅴ国产| 一边摸一边做爽爽视频免费| 久久久久精品久久久久真实原创| 一级爰片在线观看| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 久久久久久久久久久免费av| 亚洲精品日本国产第一区| 又大又爽又粗| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 日韩伦理黄色片| 国产成人欧美| 麻豆av在线久日| 免费黄色在线免费观看| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 亚洲第一区二区三区不卡| 狂野欧美激情性bbbbbb| 69精品国产乱码久久久| 日本91视频免费播放| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀 | 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 大码成人一级视频| 人妻一区二区av| 91精品伊人久久大香线蕉| 国产成人精品久久久久久| 亚洲精品成人av观看孕妇| 看非洲黑人一级黄片| 波多野结衣av一区二区av| 欧美另类一区| 女人久久www免费人成看片| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 久久婷婷青草| 看免费av毛片| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产精品免费视频内射| 免费在线观看黄色视频的| 在线观看一区二区三区激情| 久久热在线av| 大陆偷拍与自拍| 国产精品99久久99久久久不卡 | 在线观看一区二区三区激情| 亚洲国产精品一区三区| 黑丝袜美女国产一区| 亚洲精品日本国产第一区| 青草久久国产| 亚洲国产精品国产精品| 男女高潮啪啪啪动态图| 久久久国产精品麻豆| 成年人午夜在线观看视频| 欧美精品一区二区免费开放| 日本91视频免费播放| 亚洲精品国产色婷婷电影| 女性生殖器流出的白浆| a 毛片基地| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 天天添夜夜摸| 韩国av在线不卡| 亚洲国产av新网站| 国精品久久久久久国模美| 国产av码专区亚洲av| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 日韩精品有码人妻一区| 日韩一区二区视频免费看| 国产av国产精品国产| 亚洲七黄色美女视频| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 色吧在线观看| 欧美黄色片欧美黄色片| 国产成人免费无遮挡视频| 51午夜福利影视在线观看| 狂野欧美激情性bbbbbb| 日本wwww免费看| 成人午夜精彩视频在线观看| 毛片一级片免费看久久久久| 久久久亚洲精品成人影院| 久久久久久人人人人人| 美女扒开内裤让男人捅视频| 国产在线免费精品| 黄色视频在线播放观看不卡| 成人国产麻豆网| 久久久精品免费免费高清| 国产1区2区3区精品| 久久99一区二区三区| 热re99久久精品国产66热6| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 黄片小视频在线播放| 亚洲综合精品二区| 国产精品无大码| 午夜影院在线不卡| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 欧美xxⅹ黑人| 欧美 日韩 精品 国产| 久久久国产一区二区| 国产在线免费精品| 国产黄色视频一区二区在线观看| 亚洲国产av影院在线观看| 久久毛片免费看一区二区三区| 午夜日韩欧美国产| 国产精品国产三级专区第一集| 涩涩av久久男人的天堂| 天堂8中文在线网| 久久精品国产亚洲av高清一级| 美女视频免费永久观看网站| 2018国产大陆天天弄谢| 岛国毛片在线播放| 国产精品免费视频内射| 99久久精品国产亚洲精品| 国产伦理片在线播放av一区| 亚洲四区av| 看非洲黑人一级黄片| 久热这里只有精品99| 99久久99久久久精品蜜桃| 日韩大码丰满熟妇| 国产一区有黄有色的免费视频| 日本爱情动作片www.在线观看| 在线看a的网站| 三上悠亚av全集在线观看| 欧美少妇被猛烈插入视频| 欧美日韩综合久久久久久| 激情视频va一区二区三区| 大码成人一级视频| 国产一区二区激情短视频 | 热99国产精品久久久久久7| 婷婷色综合大香蕉| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 国产精品无大码| 美女中出高潮动态图| 亚洲成人手机| 久久精品亚洲av国产电影网| 免费少妇av软件| 久久国产亚洲av麻豆专区| 国产黄色免费在线视频| 午夜福利视频在线观看免费| 久久精品久久精品一区二区三区| a级毛片在线看网站| 国产亚洲精品第一综合不卡| 精品少妇久久久久久888优播| av网站免费在线观看视频| 国产精品久久久久久久久免| 亚洲国产av新网站| 国产免费又黄又爽又色| 久久久久精品国产欧美久久久 | 精品国产一区二区久久| 在线观看人妻少妇| 久久久国产一区二区| 熟女av电影| 在线观看免费高清a一片| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 九色亚洲精品在线播放| 这个男人来自地球电影免费观看 | 免费观看a级毛片全部| 亚洲图色成人| 大片电影免费在线观看免费| 久久亚洲国产成人精品v| 91精品国产国语对白视频| 男女之事视频高清在线观看 | 亚洲国产欧美网| 国产成人精品无人区| 啦啦啦啦在线视频资源| 少妇人妻久久综合中文| 欧美黑人精品巨大| 精品少妇久久久久久888优播| 叶爱在线成人免费视频播放| 日韩 亚洲 欧美在线| 亚洲成国产人片在线观看|