• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    ASL聯(lián)合SWI對(duì)急性腦梗死側(cè)支代償建立狀態(tài)的評(píng)估價(jià)值

    2016-12-19 08:22:21周建國(guó)馬先軍

    周建國(guó), 孟 云, 馬先軍

    ?

    ASL聯(lián)合SWI對(duì)急性腦梗死側(cè)支代償建立狀態(tài)的評(píng)估價(jià)值

    周建國(guó)1, 孟 云1, 馬先軍2

    目的 初步探討磁共振動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像(ASL)聯(lián)合磁敏感加權(quán)成像(SWI)在急性腦梗死側(cè)支代償儲(chǔ)備評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值。方法 收集研究2014年10月-2016年4月經(jīng)我院臨床和影像證實(shí)的40例急性腦梗死患者,采用GE3.0T超導(dǎo)磁共振進(jìn)行常規(guī)序列,ASL和SWI序列檢查,觀察分析ASL偽彩圖,依據(jù)梗死核心區(qū)周圍條形高灌注信號(hào)的出現(xiàn)與否,將患者分為側(cè)支代償儲(chǔ)備組和對(duì)照組,分別對(duì)兩組患者于入院當(dāng)日及15日進(jìn)行NIHSS評(píng)分。同時(shí)通過(guò)SWI觀察側(cè)支代償儲(chǔ)備組梗死核心區(qū)周圍引流靜脈形態(tài)變化。結(jié)果 兩組患者入院當(dāng)日NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),側(cè)支代償儲(chǔ)備組患者入院當(dāng)日與15日NIHSS評(píng)分好轉(zhuǎn)率、穩(wěn)定率及進(jìn)展率分別為77.78%(14/18)、16.67%(3/18)、5.55%(1/18);對(duì)照組患者入院當(dāng)日與15日臨床NIHSS評(píng)分好轉(zhuǎn)率、穩(wěn)定率及進(jìn)展率分別為是31.82%(7/22)、22.73%(5/22)、45.45%(10/22),兩組15日NIHSS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。SWI提示側(cè)支代償儲(chǔ)備組18例患者,梗死核心區(qū)周圍引流靜脈明顯顯示率為66.67(12/18),正常顯示率為33.33%(6/18)。結(jié)論 依據(jù)ASL提示梗死核心周圍區(qū)域血液灌注信息,能夠客觀反映血液動(dòng)力學(xué)改變,聯(lián)合SWI能夠更好評(píng)估側(cè)支循環(huán)代償儲(chǔ)備建立狀態(tài),對(duì)于臨床了解急性腦梗死患者缺血現(xiàn)狀及短期預(yù)后評(píng)估提供依據(jù),為制定個(gè)體化、精準(zhǔn)化的治療方案提供參考。

    缺血性卒中; 動(dòng)脈自旋標(biāo)記; 側(cè)支循環(huán); NIHSS評(píng)分

    腦卒中因其具有較高的致死致殘率、復(fù)發(fā)率已成為嚴(yán)重的社會(huì)公眾健康問(wèn)題。缺血性腦卒中占全部腦卒中的60%~80%[1],由于溶栓治療時(shí)間窗的限制,能夠通過(guò)溶栓獲益的患者不足3%[2]。此時(shí)梗死核心區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞往往已經(jīng)死亡,挽救缺血半暗帶(ischemic penumbra IP)則是急性期首要治療目標(biāo),而IP區(qū)的轉(zhuǎn)歸又與側(cè)支代償密切相關(guān),良好的側(cè)支代償能夠恢復(fù)或改善缺血區(qū)域的血液供應(yīng),對(duì)于臨床治療方案的抉擇和病情預(yù)后的評(píng)估具有重要意義。

    1 材料與方法

    1.1 一般資料 收集2014年10月-2016年4月在連云港市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的40例急性期(72 h內(nèi))缺血性腦卒中患者,入組標(biāo)準(zhǔn):(1)急性腦卒中診斷符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)臨床發(fā)病至接受MRI掃描檢查時(shí)間為72 h內(nèi);(3)MRI檢查前未行溶栓治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦梗死面積大于80 cm2或腦干、基底節(jié)區(qū)腔梗患者;(2)既往有腦梗死病史(不包括無(wú)明顯后遺癥者)。本次研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),并取得患者及家屬的知情同意。

    1.2 缺血性腦卒中臨床神經(jīng)功能評(píng)分 由神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)醫(yī)師依據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)于MRI檢查當(dāng)日及15 d對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分。

    1.3 儀器與方法 使用美國(guó)GE Discovery 750 3.0TMRI掃描儀,頭部8通道相控線圈。常規(guī)序列:T1WI:TR 1750 ms,TE 21.8 ms;T2WI:TR 3598,TE 107.3;FLAIR:TR 8400 ms,TE 87 ms;DWI:TR6000 ms,TE 73.5 ms;3D-ASL成像序列:TR 5369 ms,TE 10.5 ms,視野24 cm×24 cm,分辨率512×8,激勵(lì)次數(shù)3,標(biāo)記后延遲時(shí)間2500 ms。SWI掃描參數(shù):采用3D-SWAN序列,TR 37.4 ms,TE 22.9 ms,F(xiàn)OV 24 cm×24 cm,矩陣416×320,層厚2 mm,間距0 cm,采集次數(shù)為一次,NEX 0.70次,帶寬62.5 KHZ,反轉(zhuǎn)角20°。

    1.4 數(shù)據(jù)處理和分析 ASL原始數(shù)據(jù)經(jīng)GE AW4.6工作站Functool軟件后處理得出全腦CBF偽彩圖,依據(jù)DWI選擇最佳梗死灶層面,對(duì)CBF偽彩圖提示的血液灌注異常區(qū)域選擇感興趣區(qū)(regionof interest ROI),ROI=40±5 mm2,測(cè)量時(shí)盡量避開腦室、腦溝及顱底,對(duì)每處感興趣區(qū)行3次測(cè)量,求其平均值,獲取平均腦血流量(cerebral blood flow,CBF),與同層面鏡像區(qū)CBF值作為對(duì)照,得出相對(duì)腦血流量(relative cerebral blood flow,rCBF)。依據(jù)rCBF值,將大于1.1定義為高灌注,0.9~1.1為正常灌注,小于0.9為低灌注。SWI原始數(shù)據(jù)行最小密度投影,觀察梗死核心區(qū)周圍引流靜脈形態(tài)改變,并與對(duì)側(cè)鏡面區(qū)比較,將引流靜脈數(shù)量增多、管徑增粗定義為明顯顯示;數(shù)量及管徑大致相仿定義為正常顯示。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般情況 本研究共篩選入組缺血性腦卒中患者40例,其中男性患者25例,女性患者15例,平均年齡67.7歲,梗死病灶單發(fā)19例,病灶多發(fā)21例。

    2.2 側(cè)支代償儲(chǔ)備與臨床預(yù)后的相關(guān)性 側(cè)支代償儲(chǔ)備在ASL偽彩圖上常表現(xiàn)為腦皮質(zhì)表面及皮質(zhì)下區(qū)域匍匐走行、條狀高灌注信號(hào)。SWI提示側(cè)支代償儲(chǔ)備組18例患者梗死核心區(qū)周圍引流靜脈明顯顯示率為66.67(12/18),正常顯示率為33.33%(6/18)(見表1、表2、圖1)。

    表1 梗死核心區(qū)及其周圍異常灌注區(qū)CBF值比較

    表2 兩組入院當(dāng)日和15 d NIHSS評(píng)分比較

    側(cè)支代償儲(chǔ)備組與對(duì)照組入院15 d NIHSS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)

    圖1a DWI序列提示右側(cè)半卵圓中心多發(fā)急性腦梗死;圖1b ASL序列提示梗死核心區(qū)周圍條狀高灌注(提示側(cè)支代償);圖1c SWI序列提示梗死區(qū)域引流靜脈正常顯示。入院當(dāng)日NIHSS評(píng)分為6分,入院15 d 評(píng)分為2分,病情好轉(zhuǎn)

    圖1 男性,63歲,左側(cè)肢體麻木2 d入院

    3 討 論

    3.1 ASL及SWI基本原理及技術(shù)特點(diǎn) ASL利用自體動(dòng)脈血中可以自由彌散的水分子作為內(nèi)源性對(duì)比劑,利用反轉(zhuǎn)脈沖于將成像平面上游動(dòng)脈血中的氫質(zhì)子標(biāo)記,標(biāo)記的動(dòng)脈血因受到T1弛豫作用,可引起組織縱向弛豫時(shí)間的變化,將所得標(biāo)記像減影沒(méi)有標(biāo)記圖像即得到灌注像[3]。因?yàn)闃?biāo)記的是動(dòng)脈血中的水分子,ASL偽彩圖可通過(guò)測(cè)定CBF值來(lái)定量單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)腦組織的血流。通過(guò)對(duì)腦組織血液灌注CBF值進(jìn)行偽彩區(qū)分,能夠較直觀顯示腦內(nèi)血管微循環(huán)血流灌注信息。SWI對(duì)引流靜脈血管內(nèi)脫氧血紅蛋白具有高敏感性,可顯示引流靜脈沿腦溝或垂直于腦室分布,呈柔軟、彎曲的線條樣低信號(hào),梗死核心區(qū)周圍引流腦靜脈內(nèi)的脫氧血紅蛋白(DHB)含量的改變,將直接導(dǎo)致引流靜脈的形態(tài)學(xué)異常。

    3.2 腦側(cè)支循環(huán)機(jī)制 側(cè)支循環(huán)分為3級(jí):一級(jí)側(cè)支循環(huán)通過(guò)顱底Willis環(huán)前后交通動(dòng)脈溝通兩側(cè)大腦半球之間的前后循環(huán)血流;二級(jí)側(cè)支循環(huán)通過(guò)眼動(dòng)脈、軟腦膜吻合支等代償缺血區(qū)域的血液供應(yīng),其中由大腦血管皮質(zhì)支末梢交織形成的彌漫血管網(wǎng)廣泛存在于軟腦膜內(nèi);三級(jí)側(cè)支循環(huán)通過(guò)新生血管改善供血[4]。 側(cè)支血管的完整性是缺血區(qū)血液再灌注的前提,由于責(zé)任血管的嚴(yán)重狹窄或閉塞,導(dǎo)致其與鄰近側(cè)支血管之間的壓力差將引發(fā)側(cè)支循環(huán)的開放。因50%的人不具有完整的Willis環(huán),其中以胚胎型大腦后動(dòng)脈最為常見,此種一級(jí)側(cè)支不能發(fā)揮前后循環(huán)之間的溝通代償作用[5]。三級(jí)側(cè)支需要通過(guò)再生血管完成代償作用,這一過(guò)程需要數(shù)天時(shí)間才能完成,早期較難發(fā)揮其代償作用。此時(shí)良好的軟腦膜動(dòng)脈可以較明顯改善缺血區(qū)血液供應(yīng)。

    3.3 ASL聯(lián)合SWI在急性期腦梗死代償儲(chǔ)備顯示方面的臨床應(yīng)用 腦缺血發(fā)生后,機(jī)體通過(guò)代償儲(chǔ)備來(lái)滿足神經(jīng)細(xì)胞的血氧需求,主要包括側(cè)支吻合、擴(kuò)張小動(dòng)脈及增加OEF,其中腦側(cè)支循環(huán)儲(chǔ)備是維護(hù)神經(jīng)功能活動(dòng)的基礎(chǔ),當(dāng)供血?jiǎng)用}發(fā)生嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí),血液可以通過(guò)側(cè)支血管到達(dá)缺血區(qū),使其血液供應(yīng)得到改善或恢復(fù)。Marks等研究表明側(cè)支循環(huán)良好的患者其NIHSS評(píng)分、最終梗死面積以及溶栓后再灌注狀況明顯優(yōu)于側(cè)支循環(huán)不良者[6]。多因素回歸分析亦顯示治療前側(cè)支循環(huán)建立較差為腦卒中梗死體積擴(kuò)大的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[7]。腦缺血發(fā)生后,側(cè)支循環(huán)的快速建立將對(duì)缺血區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)和后期功能恢復(fù)有著積極的意義。腦梗死發(fā)生的責(zé)任血管以大腦中動(dòng)脈為多見,當(dāng)其深穿支動(dòng)脈病變引發(fā)梗死時(shí),常因其為終末血管且管徑細(xì)小,側(cè)支代償往往形成不良,當(dāng)供血?jiǎng)用}主干或皮質(zhì)支發(fā)生病變引發(fā)梗死時(shí),軟腦膜側(cè)支代償程度則往往優(yōu)于深穿支梗死,因此當(dāng)責(zé)任血管為大腦中動(dòng)脈時(shí),往往可能因病變部位不同導(dǎo)致側(cè)支代償狀態(tài)不同,而存在臨床癥狀及預(yù)后差異。側(cè)支代償儲(chǔ)備不僅可以增加缺血區(qū)的血液供應(yīng)、決定IP容積,而且可以使治療藥物不依賴于已狹窄或閉塞的責(zé)任血管抵達(dá)缺血區(qū)。目前影響臨床進(jìn)行溶栓治療的主要因素是時(shí)間窗的嚴(yán)格限制,然而依賴時(shí)間窗決定是否進(jìn)行溶栓治療不能客觀反映缺血梗死區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞的功能狀態(tài)和卒中個(gè)體情況,不同患者由于側(cè)支循環(huán)的存在與否對(duì)于溶栓時(shí)間窗亦存在個(gè)體差異,有研究表明側(cè)支循環(huán)代償儲(chǔ)備良好的患者動(dòng)脈內(nèi)治療的時(shí)間窗可相應(yīng)延長(zhǎng),溶栓不僅療效好且長(zhǎng)期臨床預(yù)后亦較好[8]。陳翠榮的研究亦表明對(duì)于側(cè)支循環(huán)形成較良好的腦梗死患者即使發(fā)病時(shí)間超過(guò)溶栓時(shí)間窗,臨床排除溶栓禁忌,仍可適當(dāng)增寬溶栓時(shí)間[9]。通過(guò)明確缺血組織區(qū)的側(cè)支循環(huán),從而把握不同患者潛在有效的生理時(shí)間窗,采用更為合理的治療策略。側(cè)支循環(huán)的存在不僅決定IP及最終梗死范圍,同時(shí)也與治療方案的抉擇、病情預(yù)后轉(zhuǎn)歸密切相關(guān),客觀、完整地反映側(cè)支循環(huán)儲(chǔ)備狀況將做為急性腦梗死患者個(gè)體化、精準(zhǔn)化治療的前提條件之一[10]。ASL偽彩圖提示低灌注區(qū)周圍條狀高灌注信號(hào)與側(cè)支循環(huán)的建立相關(guān),當(dāng)血質(zhì)子經(jīng)過(guò)冗長(zhǎng)的側(cè)支循環(huán)到達(dá)缺血區(qū)域后,因T1時(shí)間短,質(zhì)子停留在較大血管至微血管水平,尚未進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)與腦細(xì)胞進(jìn)行血氧交換,結(jié)果導(dǎo)致與對(duì)側(cè)正常腦組織對(duì)比形成高灌注假象[11]。ASL偽彩圖提示梗死核心區(qū)周圍條狀高灌注信號(hào)非常之敏感,提示側(cè)支循環(huán)建立[12]。本研究得出側(cè)支代償儲(chǔ)備組入院15 d NIHSS評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05),ASL提示腦梗死周圍側(cè)支循環(huán)的顯示可能提示著較好的臨床轉(zhuǎn)歸[13]。同時(shí)我們通過(guò)結(jié)合SWI圖像,分析側(cè)支代償儲(chǔ)備狀態(tài)是否能夠充分滿足缺血區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞的血氧需求,梗死核心區(qū)周圍腦血流量減少,此時(shí)缺血區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞為滿足自身血氧需求,代償性增加OEF,其直接導(dǎo)致缺血區(qū)引流腦靜脈內(nèi)的DHB含量的增多,SWI可提示梗死核心區(qū)引流靜脈增多顯示,當(dāng)有效的側(cè)支循環(huán)代償建立后,缺血區(qū)域恢復(fù)血氧供應(yīng),引流靜脈內(nèi)DHB減少、甚至恢復(fù)正常,SWI提示引流靜脈明顯顯示的表現(xiàn)將有所減輕,甚至正常顯示。ASL聯(lián)合SWI能夠客觀提示梗死區(qū)周圍側(cè)支循環(huán)代償儲(chǔ)備建立狀態(tài),且無(wú)需注射造影劑、安全方便、可重復(fù)性強(qiáng),可做為臨床治療方案的選擇、病情現(xiàn)狀及近期預(yù)后的評(píng)估提供依據(jù)。

    4 ASL應(yīng)用不足與展望

    (1)本研究納入研究樣本數(shù)量較少,可能會(huì)使統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果產(chǎn)生偏差;(2)3D-PCASL尚未能區(qū)分側(cè)支血供來(lái)源,寄希望于MR新技術(shù)的發(fā)展與應(yīng)用,尤其是流速選擇動(dòng)脈自旋標(biāo)記及血管編碼動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)的推廣將為臨床提供更為精準(zhǔn)的影像學(xué)信息;(3)側(cè)支循環(huán)的建立受到多種因素的影響,如何在發(fā)病前促進(jìn)腦側(cè)支循環(huán)的建立,對(duì)于缺血性腦卒中的防治有著積極的意義[14],也為臨床提供新的研究方向。

    [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組,中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中國(guó)臨床醫(yī)生,2011,39(3):67-73.

    [2]中國(guó)卒中學(xué)會(huì),中國(guó)卒中學(xué)會(huì)神經(jīng)介入分會(huì),中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)卒中預(yù)防與控制專業(yè)委員會(huì)介入學(xué)組.急性缺血性卒中血管內(nèi)治療中國(guó)指南2015[J].中國(guó)卒中雜志,2015,10(7):590-606.

    [3]張麗君,邢 偉,邢 飛,等.動(dòng)脈自旋標(biāo)記灌注成像在急性腦梗死中的臨床應(yīng)用[J].江蘇醫(yī)藥,2014,40(20):2490-2492.

    [4]黃家星,林文華,劉麗萍,等.缺血性卒中側(cè)支循環(huán)評(píng)估與干預(yù)中國(guó)專家共識(shí)[J].中國(guó)卒中雜志,2013,8(4):285-293.

    [5]Poudel PP,Bhattarai C.Anomalous formation of the circulus arteriosus and its clinico-anatomical significane[J].Nepal Med Coll J,2010,12:72-75.

    [6]Marks MP,lansberg MG,Mlynash M,et al.Effect of collateral blood flow on patients undergoing endovascular therapy for acute ischemic stroke[J].Stroke,2014,45(4):1035-1039.

    [7]Han A,Yoon DY,Chang SK,et al.Accuracy of CT angiography in the assessment of the circle of Willis:comparison of volume-rendered images and digital subtraction angiography[J].Acta Radiollogica,2011,52(8):889-893.

    [8]Ribo M,Flores A,Rubiera M,et al.Extending the time window for endovascular procedures according to collateral pial circulation[J].Stroke,2011,42:3465-3469.

    [9]陳翠榮,趙振國(guó),周 媛,等.輕中度急性腦梗死MRI指導(dǎo)下超時(shí)間窗靜脈溶栓治療的研究[J].卒中與神經(jīng)疾病,2014,21(6):330-333.

    [10]癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄血管內(nèi)治療專家共識(shí)組.癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄血管內(nèi)治療中國(guó)專家共識(shí)[J].中華內(nèi)科雜志,2013,52(3):271-275.

    [11]Chng SM,Petersen ET,Zinmine I,et al.Territorial arterial spin labeling in the assessment of collateral circulation:comparison with digital subtraction angiography[J].Stroke,2008,39(12):3248-3254.

    [12]刑 飛,刑 偉,盧又燃,等.動(dòng)脈自旋標(biāo)記與動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比MRI在腦卒中缺血半暗帶的對(duì)照研究[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)計(jì)算機(jī)成像雜志,2014,20(2):110-115.

    [13]Zaharchuk G,El MI,Fischbein NJ,et al.Comparison of arterial spin labeling and bolus perfusion-weighted imaging for detecting mismatch in acute stroke[J].Stroke,2012,43(7):1843-1848.

    [14]張岐平,陳英道,李育英,等.急性腦梗死后側(cè)支循環(huán)建立的影響因素臨床分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2015,32(1):12-16.

    Evaluation of ASL combined with SWI on the establishment of collateral compensation in patients with acute cerebral infarction

    ZHOU Jianguo,MENG Yun,MA Xianjun.

    (Department of Radiology,Cerebrovascular Diseases,Nanjing University of Chinese Medicine Affiliated Lianyungang Hospital and Lianyungang Hospital of Traditional Chinese Medicine,Lianyungang 222004,China)

    Objective To evaluate the value of magnetic resonance imaging (ASL) combined with magnetic susceptibility weighted imaging (SWI) in the assessment of collateral reserve in patients with acute cerebral infarction.Methods October 2014 to 2016 4 periods in our hospital clinical and imaging confirmed 40 cases of patients with acute cerebral infarction and conventional sequence ASL and SWI sequence were examined using standard superconducting magnetic resonance,observe and analyze ASL pseudo color pictures,out in the infarct core area around the bar high perfusion signals now or not,the patients were divided into the collateral flow reserve group and control group on the basis of,respectively,the two groups of patients at the admission day and 15 of NIHSS score analysis.At the same time,through the SWI observation of the collateral reserve group,analysis of the central area around the infarction of the drainage vein display.Results Two groups of patients on the day of admission NIHSS scores were no statistical significance (P>0.05) and collateral flow reserve group of patients admitted to hospital on the same day and 15 NIHSS score improvement rate,stable rate and progression rates were 77.78%(14/18),16.67%(3/18),5.55%(1/18);the control group of patients admitted to hospital on the same day and 15 NIHSS scores improved rate,stable rate and rate of progression were 31.82% (7/22),22.73% (5/22),45.45% (10/22) respectively,two groups of 15,NIHSS score difference has statistical significance (P<0.05).SWI suggested that 18 cases of collateral reserve group,the obvious display rate was 66.67(12/18),the normal display rate was 33.33%(6/18).Conclusion According to the ASL prompt infarct core area around the blood perfusion information,can objectively reflect the hemodynamic changes,combined with SWI can better evaluate the collateral circulation compensatory reserve establishment state for clinical acute cerebral infarction patients with ischemia of the status quo and short-term prognosis provide a basis to assess,provide reference for the development of individual and accurate treatment plan.

    Ischemic stroke; Arterial spin labeling; Collateral pathway; NIHSS

    1003-2754(2016)10-0886-04

    2016-06-01;

    2016-09-29

    (1.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬連云港市中醫(yī)院放射科,江蘇 連云港 222004;2.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬連云港市中醫(yī)院腦病科,江蘇 連云港 222004)

    周建國(guó),E-mail:13645132158@163.com

    R743.3

    A

    亚洲综合色惰| 日韩视频在线欧美| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 亚洲真实伦在线观看| 各种免费的搞黄视频| 久久青草综合色| 久久久久精品性色| 日韩电影二区| 久久免费观看电影| 久久ye,这里只有精品| 麻豆成人午夜福利视频| 成人综合一区亚洲| 制服丝袜香蕉在线| 一边亲一边摸免费视频| 国产精品一区www在线观看| 国产一区有黄有色的免费视频| 欧美最新免费一区二区三区| 七月丁香在线播放| 午夜老司机福利剧场| 中文字幕制服av| 亚洲人成网站在线观看播放| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 精华霜和精华液先用哪个| 女人精品久久久久毛片| 久久99热这里只频精品6学生| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 精品人妻一区二区三区麻豆| 老司机影院毛片| 欧美日韩视频精品一区| 黄色毛片三级朝国网站 | 亚洲成人av在线免费| 3wmmmm亚洲av在线观看| 久久 成人 亚洲| 91精品国产九色| 国产成人一区二区在线| 精华霜和精华液先用哪个| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 亚洲精品成人av观看孕妇| 丁香六月天网| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 日本91视频免费播放| 欧美日韩综合久久久久久| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 精品少妇内射三级| 国产深夜福利视频在线观看| 久久国产精品大桥未久av | 亚洲第一av免费看| 男的添女的下面高潮视频| 一级毛片 在线播放| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 久久久欧美国产精品| 黑丝袜美女国产一区| 国产黄色免费在线视频| 国产极品粉嫩免费观看在线 | 中文天堂在线官网| 亚洲精品亚洲一区二区| 日本wwww免费看| 多毛熟女@视频| 精品少妇内射三级| 99久国产av精品国产电影| 极品教师在线视频| 成年女人在线观看亚洲视频| 久久精品国产亚洲av涩爱| 成人亚洲精品一区在线观看| 夫妻性生交免费视频一级片| 免费观看av网站的网址| 91久久精品电影网| 亚洲精品,欧美精品| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 精品午夜福利在线看| 九色成人免费人妻av| 18禁在线播放成人免费| 精品卡一卡二卡四卡免费| 国内精品宾馆在线| 香蕉精品网在线| 内射极品少妇av片p| 亚洲精品日韩av片在线观看| 午夜福利视频精品| 伊人久久国产一区二区| 国产精品一区二区性色av| 五月玫瑰六月丁香| 欧美日韩av久久| 国产欧美日韩精品一区二区| 久久久亚洲精品成人影院| 亚洲精品国产成人久久av| 国产中年淑女户外野战色| 国产精品不卡视频一区二区| 最新中文字幕久久久久| 久久国内精品自在自线图片| 亚洲第一av免费看| 亚洲欧美精品专区久久| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 少妇精品久久久久久久| av网站免费在线观看视频| 精品一区在线观看国产| 18禁动态无遮挡网站| 亚洲成色77777| 亚洲综合色惰| 在线免费观看不下载黄p国产| 中国美白少妇内射xxxbb| 在线观看免费日韩欧美大片 | 超碰97精品在线观看| 国产在线视频一区二区| 久久久久久久久大av| 久久国内精品自在自线图片| 中国美白少妇内射xxxbb| 日本色播在线视频| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 成人美女网站在线观看视频| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 精品少妇久久久久久888优播| 永久免费av网站大全| 爱豆传媒免费全集在线观看| 51国产日韩欧美| 在线播放无遮挡| 国产黄频视频在线观看| 91精品国产国语对白视频| 亚洲精品一区蜜桃| 在线看a的网站| 夫妻午夜视频| 久久精品久久久久久久性| h视频一区二区三区| 在线看a的网站| 黑人高潮一二区| 有码 亚洲区| 一区在线观看完整版| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 免费黄色在线免费观看| 午夜老司机福利剧场| 亚洲国产最新在线播放| 青春草国产在线视频| 免费在线观看成人毛片| 97在线人人人人妻| 人妻 亚洲 视频| 日韩欧美 国产精品| 又大又黄又爽视频免费| 国产亚洲欧美精品永久| 一区二区三区四区激情视频| 水蜜桃什么品种好| 久久久a久久爽久久v久久| www.av在线官网国产| 三级国产精品欧美在线观看| a级毛片在线看网站| 国产成人免费观看mmmm| 黄色怎么调成土黄色| 精品人妻熟女av久视频| 自线自在国产av| 老熟女久久久| 视频中文字幕在线观看| 一区二区三区乱码不卡18| 亚洲国产色片| 日日啪夜夜爽| 在线播放无遮挡| 免费av不卡在线播放| 国产精品福利在线免费观看| 777米奇影视久久| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲精品456在线播放app| 免费看不卡的av| 日本黄大片高清| 成人黄色视频免费在线看| 一边亲一边摸免费视频| 大片免费播放器 马上看| 丝袜在线中文字幕| 亚洲欧美成人精品一区二区| 欧美最新免费一区二区三区| 交换朋友夫妻互换小说| 视频区图区小说| 九色成人免费人妻av| 亚洲精品国产av成人精品| 欧美成人精品欧美一级黄| 免费人成在线观看视频色| av天堂中文字幕网| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产视频首页在线观看| 国产在视频线精品| 久热久热在线精品观看| a级一级毛片免费在线观看| 国产精品久久久久久久电影| 少妇人妻久久综合中文| 在线免费观看不下载黄p国产| 黄色一级大片看看| 色哟哟·www| 韩国高清视频一区二区三区| 亚洲成人av在线免费| 久久久精品94久久精品| videos熟女内射| 婷婷色麻豆天堂久久| 久久6这里有精品| 欧美97在线视频| av播播在线观看一区| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 99久久精品一区二区三区| av福利片在线| 精品人妻熟女av久视频| 国产熟女欧美一区二区| 久久6这里有精品| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 欧美精品一区二区免费开放| 婷婷色综合www| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 一本色道久久久久久精品综合| 99热6这里只有精品| 夫妻性生交免费视频一级片| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 人妻 亚洲 视频| 视频区图区小说| 国产成人aa在线观看| 成人免费观看视频高清| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲av在线观看美女高潮| 亚洲av日韩在线播放| 国产精品免费大片| 黄色视频在线播放观看不卡| 成年av动漫网址| 亚洲经典国产精华液单| 久久精品国产自在天天线| 国产亚洲最大av| 国产精品一区www在线观看| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 性高湖久久久久久久久免费观看| 黄片无遮挡物在线观看| 在线观看国产h片| 亚洲精品第二区| 免费看不卡的av| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 丰满饥渴人妻一区二区三| 欧美高清成人免费视频www| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 免费av中文字幕在线| 日韩 亚洲 欧美在线| 人妻 亚洲 视频| 国产亚洲5aaaaa淫片| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 日本黄色片子视频| 久久久欧美国产精品| 亚洲伊人久久精品综合| 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 日本欧美国产在线视频| 少妇高潮的动态图| 18禁在线播放成人免费| 欧美变态另类bdsm刘玥| 日韩中文字幕视频在线看片| 中文字幕免费在线视频6| 男女啪啪激烈高潮av片| av国产久精品久网站免费入址| 人妻 亚洲 视频| 久久久久久伊人网av| 妹子高潮喷水视频| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 一级毛片我不卡| 伦精品一区二区三区| 啦啦啦在线观看免费高清www| 中文字幕制服av| 亚洲精品自拍成人| 亚洲国产色片| 亚洲欧美精品自产自拍| 一本久久精品| 免费看光身美女| 国国产精品蜜臀av免费| 久久久久久久亚洲中文字幕| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 嘟嘟电影网在线观看| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 2021少妇久久久久久久久久久| 岛国毛片在线播放| 久久久久久久精品精品| 人妻一区二区av| 国产精品免费大片| 欧美97在线视频| 国产一区二区在线观看av| 韩国高清视频一区二区三区| 最新的欧美精品一区二区| 春色校园在线视频观看| 色网站视频免费| 观看美女的网站| 一级毛片aaaaaa免费看小| www.色视频.com| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 精品久久国产蜜桃| 亚洲av成人精品一区久久| 26uuu在线亚洲综合色| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 美女中出高潮动态图| 极品人妻少妇av视频| 亚洲精品456在线播放app| 亚洲精品自拍成人| 亚洲人与动物交配视频| 91久久精品电影网| 国产片特级美女逼逼视频| 最近中文字幕2019免费版| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 久久久久国产网址| 日本爱情动作片www.在线观看| 午夜免费观看性视频| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 免费黄网站久久成人精品| 欧美精品一区二区免费开放| 在线观看www视频免费| 天天操日日干夜夜撸| 午夜老司机福利剧场| 黄色一级大片看看| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产在线男女| 国产精品欧美亚洲77777| 中文在线观看免费www的网站| 看非洲黑人一级黄片| 三级国产精品片| 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲精品国产av成人精品| 欧美+日韩+精品| 亚洲精品国产成人久久av| 久久狼人影院| 2018国产大陆天天弄谢| 一级爰片在线观看| xxx大片免费视频| av在线app专区| 最新中文字幕久久久久| 亚洲美女搞黄在线观看| 国产极品粉嫩免费观看在线 | 老女人水多毛片| 一区在线观看完整版| 久久国内精品自在自线图片| 高清不卡的av网站| 99热这里只有精品一区| 成人毛片60女人毛片免费| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 丝袜喷水一区| 国产精品偷伦视频观看了| 丰满少妇做爰视频| 国产淫语在线视频| 在线看a的网站| 国产一区亚洲一区在线观看| 简卡轻食公司| 18+在线观看网站| 一级,二级,三级黄色视频| 中国国产av一级| 欧美精品亚洲一区二区| 在线精品无人区一区二区三| 蜜臀久久99精品久久宅男| 视频区图区小说| 一区二区三区乱码不卡18| 久久久a久久爽久久v久久| 免费观看在线日韩| 国产精品人妻久久久影院| 欧美xxxx性猛交bbbb| 中文资源天堂在线| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 国产成人免费无遮挡视频| 国产精品久久久久久久久免| 夫妻性生交免费视频一级片| 一边亲一边摸免费视频| 97精品久久久久久久久久精品| 99久久精品一区二区三区| 亚洲av国产av综合av卡| 国产精品久久久久久av不卡| 精品久久久噜噜| 69精品国产乱码久久久| 久久久久网色| 五月开心婷婷网| 亚洲精品国产色婷婷电影| 欧美丝袜亚洲另类| 国产在线免费精品| 激情五月婷婷亚洲| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 精品人妻偷拍中文字幕| 午夜免费鲁丝| 高清毛片免费看| 国产免费福利视频在线观看| 一级毛片电影观看| 乱人伦中国视频| 22中文网久久字幕| 91精品国产国语对白视频| 秋霞伦理黄片| 亚洲美女视频黄频| 午夜激情福利司机影院| 成人免费观看视频高清| 夫妻午夜视频| 十八禁高潮呻吟视频 | 美女内射精品一级片tv| 欧美高清成人免费视频www| 日韩大片免费观看网站| 天堂俺去俺来也www色官网| av.在线天堂| 国产黄片视频在线免费观看| 中文资源天堂在线| 免费观看性生交大片5| 国产欧美亚洲国产| 六月丁香七月| 中文字幕人妻丝袜制服| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲一区二区三区欧美精品| 日韩欧美精品免费久久| 亚洲久久久国产精品| 国产精品欧美亚洲77777| 涩涩av久久男人的天堂| 国产真实伦视频高清在线观看| 我要看黄色一级片免费的| 国产精品不卡视频一区二区| 国产亚洲欧美精品永久| 内地一区二区视频在线| 国产黄色免费在线视频| 日韩免费高清中文字幕av| 欧美激情国产日韩精品一区| 黑人猛操日本美女一级片| 丁香六月天网| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 国产精品一二三区在线看| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 亚洲国产最新在线播放| 少妇高潮的动态图| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 日韩一区二区视频免费看| 99久久中文字幕三级久久日本| 午夜精品国产一区二区电影| 男女边摸边吃奶| 高清欧美精品videossex| 女人久久www免费人成看片| 搡老乐熟女国产| 青春草视频在线免费观看| 色婷婷av一区二区三区视频| 男人狂女人下面高潮的视频| 久久久久久久久久久久大奶| 亚洲欧美清纯卡通| av福利片在线观看| 一二三四中文在线观看免费高清| 日韩在线高清观看一区二区三区| 99久久中文字幕三级久久日本| a 毛片基地| 日本黄色日本黄色录像| 777米奇影视久久| 久久久久国产精品人妻一区二区| 欧美最新免费一区二区三区| 色视频在线一区二区三区| 赤兔流量卡办理| 777米奇影视久久| 亚洲人成网站在线播| 在线观看av片永久免费下载| 毛片一级片免费看久久久久| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 2018国产大陆天天弄谢| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 91aial.com中文字幕在线观看| 欧美日韩av久久| 免费观看av网站的网址| av在线播放精品| 亚洲精品国产成人久久av| 午夜影院在线不卡| 视频区图区小说| 亚洲成人一二三区av| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 老司机亚洲免费影院| 人体艺术视频欧美日本| 卡戴珊不雅视频在线播放| 69精品国产乱码久久久| 免费看av在线观看网站| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 亚洲av成人精品一区久久| 男女国产视频网站| 大香蕉久久网| 老司机影院成人| freevideosex欧美| 亚洲人成网站在线播| 久久久久视频综合| 另类亚洲欧美激情| 国产免费视频播放在线视频| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 久久99热6这里只有精品| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 成人美女网站在线观看视频| 一级二级三级毛片免费看| 国产精品一区二区三区四区免费观看| av不卡在线播放| 婷婷色麻豆天堂久久| 亚洲精品国产av蜜桃| 一本色道久久久久久精品综合| 少妇的逼水好多| 嫩草影院新地址| 国产高清不卡午夜福利| 国产美女午夜福利| 国产欧美日韩综合在线一区二区 | 少妇人妻一区二区三区视频| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 伦理电影免费视频| 国产成人精品一,二区| 久久久久视频综合| 免费黄频网站在线观看国产| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 十八禁高潮呻吟视频 | 高清在线视频一区二区三区| 99久久中文字幕三级久久日本| 国产高清三级在线| av又黄又爽大尺度在线免费看| 精品一区二区三卡| 99久久精品热视频| 欧美成人午夜免费资源| 搡女人真爽免费视频火全软件| 又爽又黄a免费视频| 亚洲av男天堂| 国产爽快片一区二区三区| 婷婷色综合大香蕉| 国产69精品久久久久777片| 日韩欧美 国产精品| 国产老妇伦熟女老妇高清| 久久人妻熟女aⅴ| 色婷婷久久久亚洲欧美| 国产成人精品无人区| 成年人午夜在线观看视频| 我的老师免费观看完整版| a 毛片基地| 久久久亚洲精品成人影院| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 伊人亚洲综合成人网| 久久久久国产精品人妻一区二区| 亚洲精品亚洲一区二区| 日韩一区二区三区影片| 亚洲精品,欧美精品| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 一区在线观看完整版| 中文字幕制服av| 草草在线视频免费看| 97在线人人人人妻| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 欧美精品高潮呻吟av久久| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91 | 亚洲国产欧美在线一区| 中文字幕久久专区| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 91精品一卡2卡3卡4卡| 中国国产av一级| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 最近的中文字幕免费完整| 搡女人真爽免费视频火全软件| 久久久精品免费免费高清| 国产成人a∨麻豆精品| 久久久亚洲精品成人影院| 国产深夜福利视频在线观看| 日韩强制内射视频| 最近中文字幕2019免费版| a级毛色黄片| 七月丁香在线播放| 国产成人一区二区在线| 精品久久久精品久久久| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲国产色片| 亚洲成人一二三区av| av在线观看视频网站免费| 欧美xxxx性猛交bbbb| 国产精品国产三级专区第一集| 99热6这里只有精品| 免费高清在线观看视频在线观看| 日本黄色片子视频| av福利片在线| 精品亚洲乱码少妇综合久久| av免费在线看不卡| 国产免费又黄又爽又色| av一本久久久久| 伦精品一区二区三区| 久久 成人 亚洲| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 国产亚洲精品久久久com| 久久久久久久久久久久大奶| 韩国av在线不卡| 欧美日韩视频精品一区| 内地一区二区视频在线| 最近最新中文字幕免费大全7| 精品一品国产午夜福利视频| 搡老乐熟女国产| 黄色一级大片看看| 一本久久精品| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 天堂俺去俺来也www色官网| 久久精品国产自在天天线| 精品亚洲成a人片在线观看| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 国产在线男女| 精品少妇久久久久久888优播| av视频免费观看在线观看| 高清黄色对白视频在线免费看 | 国产伦精品一区二区三区四那| 久久久久人妻精品一区果冻| 色5月婷婷丁香| 日韩成人av中文字幕在线观看| 成年人免费黄色播放视频 | 极品少妇高潮喷水抽搐| 久久人人爽人人爽人人片va| 国产精品人妻久久久久久| av在线播放精品| 全区人妻精品视频| 下体分泌物呈黄色| 深夜a级毛片| 伊人久久国产一区二区| 2018国产大陆天天弄谢| 高清视频免费观看一区二区| 美女内射精品一级片tv| 我的老师免费观看完整版| 日本黄色片子视频| 一区二区av电影网| 男人添女人高潮全过程视频| 一级二级三级毛片免费看| h日本视频在线播放| 女性被躁到高潮视频| av播播在线观看一区| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 国产男女内射视频| 亚洲久久久国产精品| 成人无遮挡网站| 天天操日日干夜夜撸| 免费看日本二区| 成人特级av手机在线观看|