周建國(guó), 孟 云, 馬先軍
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ASL聯(lián)合SWI對(duì)急性腦梗死側(cè)支代償建立狀態(tài)的評(píng)估價(jià)值
周建國(guó)1, 孟 云1, 馬先軍2
目的 初步探討磁共振動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像(ASL)聯(lián)合磁敏感加權(quán)成像(SWI)在急性腦梗死側(cè)支代償儲(chǔ)備評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值。方法 收集研究2014年10月-2016年4月經(jīng)我院臨床和影像證實(shí)的40例急性腦梗死患者,采用GE3.0T超導(dǎo)磁共振進(jìn)行常規(guī)序列,ASL和SWI序列檢查,觀察分析ASL偽彩圖,依據(jù)梗死核心區(qū)周圍條形高灌注信號(hào)的出現(xiàn)與否,將患者分為側(cè)支代償儲(chǔ)備組和對(duì)照組,分別對(duì)兩組患者于入院當(dāng)日及15日進(jìn)行NIHSS評(píng)分。同時(shí)通過(guò)SWI觀察側(cè)支代償儲(chǔ)備組梗死核心區(qū)周圍引流靜脈形態(tài)變化。結(jié)果 兩組患者入院當(dāng)日NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),側(cè)支代償儲(chǔ)備組患者入院當(dāng)日與15日NIHSS評(píng)分好轉(zhuǎn)率、穩(wěn)定率及進(jìn)展率分別為77.78%(14/18)、16.67%(3/18)、5.55%(1/18);對(duì)照組患者入院當(dāng)日與15日臨床NIHSS評(píng)分好轉(zhuǎn)率、穩(wěn)定率及進(jìn)展率分別為是31.82%(7/22)、22.73%(5/22)、45.45%(10/22),兩組15日NIHSS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。SWI提示側(cè)支代償儲(chǔ)備組18例患者,梗死核心區(qū)周圍引流靜脈明顯顯示率為66.67(12/18),正常顯示率為33.33%(6/18)。結(jié)論 依據(jù)ASL提示梗死核心周圍區(qū)域血液灌注信息,能夠客觀反映血液動(dòng)力學(xué)改變,聯(lián)合SWI能夠更好評(píng)估側(cè)支循環(huán)代償儲(chǔ)備建立狀態(tài),對(duì)于臨床了解急性腦梗死患者缺血現(xiàn)狀及短期預(yù)后評(píng)估提供依據(jù),為制定個(gè)體化、精準(zhǔn)化的治療方案提供參考。
缺血性卒中; 動(dòng)脈自旋標(biāo)記; 側(cè)支循環(huán); NIHSS評(píng)分
腦卒中因其具有較高的致死致殘率、復(fù)發(fā)率已成為嚴(yán)重的社會(huì)公眾健康問(wèn)題。缺血性腦卒中占全部腦卒中的60%~80%[1],由于溶栓治療時(shí)間窗的限制,能夠通過(guò)溶栓獲益的患者不足3%[2]。此時(shí)梗死核心區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞往往已經(jīng)死亡,挽救缺血半暗帶(ischemic penumbra IP)則是急性期首要治療目標(biāo),而IP區(qū)的轉(zhuǎn)歸又與側(cè)支代償密切相關(guān),良好的側(cè)支代償能夠恢復(fù)或改善缺血區(qū)域的血液供應(yīng),對(duì)于臨床治療方案的抉擇和病情預(yù)后的評(píng)估具有重要意義。
1.1 一般資料 收集2014年10月-2016年4月在連云港市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的40例急性期(72 h內(nèi))缺血性腦卒中患者,入組標(biāo)準(zhǔn):(1)急性腦卒中診斷符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)臨床發(fā)病至接受MRI掃描檢查時(shí)間為72 h內(nèi);(3)MRI檢查前未行溶栓治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦梗死面積大于80 cm2或腦干、基底節(jié)區(qū)腔梗患者;(2)既往有腦梗死病史(不包括無(wú)明顯后遺癥者)。本次研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),并取得患者及家屬的知情同意。
1.2 缺血性腦卒中臨床神經(jīng)功能評(píng)分 由神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)醫(yī)師依據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)于MRI檢查當(dāng)日及15 d對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分。
1.3 儀器與方法 使用美國(guó)GE Discovery 750 3.0TMRI掃描儀,頭部8通道相控線圈。常規(guī)序列:T1WI:TR 1750 ms,TE 21.8 ms;T2WI:TR 3598,TE 107.3;FLAIR:TR 8400 ms,TE 87 ms;DWI:TR6000 ms,TE 73.5 ms;3D-ASL成像序列:TR 5369 ms,TE 10.5 ms,視野24 cm×24 cm,分辨率512×8,激勵(lì)次數(shù)3,標(biāo)記后延遲時(shí)間2500 ms。SWI掃描參數(shù):采用3D-SWAN序列,TR 37.4 ms,TE 22.9 ms,F(xiàn)OV 24 cm×24 cm,矩陣416×320,層厚2 mm,間距0 cm,采集次數(shù)為一次,NEX 0.70次,帶寬62.5 KHZ,反轉(zhuǎn)角20°。
1.4 數(shù)據(jù)處理和分析 ASL原始數(shù)據(jù)經(jīng)GE AW4.6工作站Functool軟件后處理得出全腦CBF偽彩圖,依據(jù)DWI選擇最佳梗死灶層面,對(duì)CBF偽彩圖提示的血液灌注異常區(qū)域選擇感興趣區(qū)(regionof interest ROI),ROI=40±5 mm2,測(cè)量時(shí)盡量避開腦室、腦溝及顱底,對(duì)每處感興趣區(qū)行3次測(cè)量,求其平均值,獲取平均腦血流量(cerebral blood flow,CBF),與同層面鏡像區(qū)CBF值作為對(duì)照,得出相對(duì)腦血流量(relative cerebral blood flow,rCBF)。依據(jù)rCBF值,將大于1.1定義為高灌注,0.9~1.1為正常灌注,小于0.9為低灌注。SWI原始數(shù)據(jù)行最小密度投影,觀察梗死核心區(qū)周圍引流靜脈形態(tài)改變,并與對(duì)側(cè)鏡面區(qū)比較,將引流靜脈數(shù)量增多、管徑增粗定義為明顯顯示;數(shù)量及管徑大致相仿定義為正常顯示。
2.1 一般情況 本研究共篩選入組缺血性腦卒中患者40例,其中男性患者25例,女性患者15例,平均年齡67.7歲,梗死病灶單發(fā)19例,病灶多發(fā)21例。
2.2 側(cè)支代償儲(chǔ)備與臨床預(yù)后的相關(guān)性 側(cè)支代償儲(chǔ)備在ASL偽彩圖上常表現(xiàn)為腦皮質(zhì)表面及皮質(zhì)下區(qū)域匍匐走行、條狀高灌注信號(hào)。SWI提示側(cè)支代償儲(chǔ)備組18例患者梗死核心區(qū)周圍引流靜脈明顯顯示率為66.67(12/18),正常顯示率為33.33%(6/18)(見表1、表2、圖1)。
表1 梗死核心區(qū)及其周圍異常灌注區(qū)CBF值比較
表2 兩組入院當(dāng)日和15 d NIHSS評(píng)分比較
側(cè)支代償儲(chǔ)備組與對(duì)照組入院15 d NIHSS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)
圖1a DWI序列提示右側(cè)半卵圓中心多發(fā)急性腦梗死;圖1b ASL序列提示梗死核心區(qū)周圍條狀高灌注(提示側(cè)支代償);圖1c SWI序列提示梗死區(qū)域引流靜脈正常顯示。入院當(dāng)日NIHSS評(píng)分為6分,入院15 d 評(píng)分為2分,病情好轉(zhuǎn)
圖1 男性,63歲,左側(cè)肢體麻木2 d入院
3.1 ASL及SWI基本原理及技術(shù)特點(diǎn) ASL利用自體動(dòng)脈血中可以自由彌散的水分子作為內(nèi)源性對(duì)比劑,利用反轉(zhuǎn)脈沖于將成像平面上游動(dòng)脈血中的氫質(zhì)子標(biāo)記,標(biāo)記的動(dòng)脈血因受到T1弛豫作用,可引起組織縱向弛豫時(shí)間的變化,將所得標(biāo)記像減影沒(méi)有標(biāo)記圖像即得到灌注像[3]。因?yàn)闃?biāo)記的是動(dòng)脈血中的水分子,ASL偽彩圖可通過(guò)測(cè)定CBF值來(lái)定量單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)腦組織的血流。通過(guò)對(duì)腦組織血液灌注CBF值進(jìn)行偽彩區(qū)分,能夠較直觀顯示腦內(nèi)血管微循環(huán)血流灌注信息。SWI對(duì)引流靜脈血管內(nèi)脫氧血紅蛋白具有高敏感性,可顯示引流靜脈沿腦溝或垂直于腦室分布,呈柔軟、彎曲的線條樣低信號(hào),梗死核心區(qū)周圍引流腦靜脈內(nèi)的脫氧血紅蛋白(DHB)含量的改變,將直接導(dǎo)致引流靜脈的形態(tài)學(xué)異常。
3.2 腦側(cè)支循環(huán)機(jī)制 側(cè)支循環(huán)分為3級(jí):一級(jí)側(cè)支循環(huán)通過(guò)顱底Willis環(huán)前后交通動(dòng)脈溝通兩側(cè)大腦半球之間的前后循環(huán)血流;二級(jí)側(cè)支循環(huán)通過(guò)眼動(dòng)脈、軟腦膜吻合支等代償缺血區(qū)域的血液供應(yīng),其中由大腦血管皮質(zhì)支末梢交織形成的彌漫血管網(wǎng)廣泛存在于軟腦膜內(nèi);三級(jí)側(cè)支循環(huán)通過(guò)新生血管改善供血[4]。 側(cè)支血管的完整性是缺血區(qū)血液再灌注的前提,由于責(zé)任血管的嚴(yán)重狹窄或閉塞,導(dǎo)致其與鄰近側(cè)支血管之間的壓力差將引發(fā)側(cè)支循環(huán)的開放。因50%的人不具有完整的Willis環(huán),其中以胚胎型大腦后動(dòng)脈最為常見,此種一級(jí)側(cè)支不能發(fā)揮前后循環(huán)之間的溝通代償作用[5]。三級(jí)側(cè)支需要通過(guò)再生血管完成代償作用,這一過(guò)程需要數(shù)天時(shí)間才能完成,早期較難發(fā)揮其代償作用。此時(shí)良好的軟腦膜動(dòng)脈可以較明顯改善缺血區(qū)血液供應(yīng)。
3.3 ASL聯(lián)合SWI在急性期腦梗死代償儲(chǔ)備顯示方面的臨床應(yīng)用 腦缺血發(fā)生后,機(jī)體通過(guò)代償儲(chǔ)備來(lái)滿足神經(jīng)細(xì)胞的血氧需求,主要包括側(cè)支吻合、擴(kuò)張小動(dòng)脈及增加OEF,其中腦側(cè)支循環(huán)儲(chǔ)備是維護(hù)神經(jīng)功能活動(dòng)的基礎(chǔ),當(dāng)供血?jiǎng)用}發(fā)生嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí),血液可以通過(guò)側(cè)支血管到達(dá)缺血區(qū),使其血液供應(yīng)得到改善或恢復(fù)。Marks等研究表明側(cè)支循環(huán)良好的患者其NIHSS評(píng)分、最終梗死面積以及溶栓后再灌注狀況明顯優(yōu)于側(cè)支循環(huán)不良者[6]。多因素回歸分析亦顯示治療前側(cè)支循環(huán)建立較差為腦卒中梗死體積擴(kuò)大的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[7]。腦缺血發(fā)生后,側(cè)支循環(huán)的快速建立將對(duì)缺血區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)和后期功能恢復(fù)有著積極的意義。腦梗死發(fā)生的責(zé)任血管以大腦中動(dòng)脈為多見,當(dāng)其深穿支動(dòng)脈病變引發(fā)梗死時(shí),常因其為終末血管且管徑細(xì)小,側(cè)支代償往往形成不良,當(dāng)供血?jiǎng)用}主干或皮質(zhì)支發(fā)生病變引發(fā)梗死時(shí),軟腦膜側(cè)支代償程度則往往優(yōu)于深穿支梗死,因此當(dāng)責(zé)任血管為大腦中動(dòng)脈時(shí),往往可能因病變部位不同導(dǎo)致側(cè)支代償狀態(tài)不同,而存在臨床癥狀及預(yù)后差異。側(cè)支代償儲(chǔ)備不僅可以增加缺血區(qū)的血液供應(yīng)、決定IP容積,而且可以使治療藥物不依賴于已狹窄或閉塞的責(zé)任血管抵達(dá)缺血區(qū)。目前影響臨床進(jìn)行溶栓治療的主要因素是時(shí)間窗的嚴(yán)格限制,然而依賴時(shí)間窗決定是否進(jìn)行溶栓治療不能客觀反映缺血梗死區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞的功能狀態(tài)和卒中個(gè)體情況,不同患者由于側(cè)支循環(huán)的存在與否對(duì)于溶栓時(shí)間窗亦存在個(gè)體差異,有研究表明側(cè)支循環(huán)代償儲(chǔ)備良好的患者動(dòng)脈內(nèi)治療的時(shí)間窗可相應(yīng)延長(zhǎng),溶栓不僅療效好且長(zhǎng)期臨床預(yù)后亦較好[8]。陳翠榮的研究亦表明對(duì)于側(cè)支循環(huán)形成較良好的腦梗死患者即使發(fā)病時(shí)間超過(guò)溶栓時(shí)間窗,臨床排除溶栓禁忌,仍可適當(dāng)增寬溶栓時(shí)間[9]。通過(guò)明確缺血組織區(qū)的側(cè)支循環(huán),從而把握不同患者潛在有效的生理時(shí)間窗,采用更為合理的治療策略。側(cè)支循環(huán)的存在不僅決定IP及最終梗死范圍,同時(shí)也與治療方案的抉擇、病情預(yù)后轉(zhuǎn)歸密切相關(guān),客觀、完整地反映側(cè)支循環(huán)儲(chǔ)備狀況將做為急性腦梗死患者個(gè)體化、精準(zhǔn)化治療的前提條件之一[10]。ASL偽彩圖提示低灌注區(qū)周圍條狀高灌注信號(hào)與側(cè)支循環(huán)的建立相關(guān),當(dāng)血質(zhì)子經(jīng)過(guò)冗長(zhǎng)的側(cè)支循環(huán)到達(dá)缺血區(qū)域后,因T1時(shí)間短,質(zhì)子停留在較大血管至微血管水平,尚未進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)與腦細(xì)胞進(jìn)行血氧交換,結(jié)果導(dǎo)致與對(duì)側(cè)正常腦組織對(duì)比形成高灌注假象[11]。ASL偽彩圖提示梗死核心區(qū)周圍條狀高灌注信號(hào)非常之敏感,提示側(cè)支循環(huán)建立[12]。本研究得出側(cè)支代償儲(chǔ)備組入院15 d NIHSS評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05),ASL提示腦梗死周圍側(cè)支循環(huán)的顯示可能提示著較好的臨床轉(zhuǎn)歸[13]。同時(shí)我們通過(guò)結(jié)合SWI圖像,分析側(cè)支代償儲(chǔ)備狀態(tài)是否能夠充分滿足缺血區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞的血氧需求,梗死核心區(qū)周圍腦血流量減少,此時(shí)缺血區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞為滿足自身血氧需求,代償性增加OEF,其直接導(dǎo)致缺血區(qū)引流腦靜脈內(nèi)的DHB含量的增多,SWI可提示梗死核心區(qū)引流靜脈增多顯示,當(dāng)有效的側(cè)支循環(huán)代償建立后,缺血區(qū)域恢復(fù)血氧供應(yīng),引流靜脈內(nèi)DHB減少、甚至恢復(fù)正常,SWI提示引流靜脈明顯顯示的表現(xiàn)將有所減輕,甚至正常顯示。ASL聯(lián)合SWI能夠客觀提示梗死區(qū)周圍側(cè)支循環(huán)代償儲(chǔ)備建立狀態(tài),且無(wú)需注射造影劑、安全方便、可重復(fù)性強(qiáng),可做為臨床治療方案的選擇、病情現(xiàn)狀及近期預(yù)后的評(píng)估提供依據(jù)。
(1)本研究納入研究樣本數(shù)量較少,可能會(huì)使統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果產(chǎn)生偏差;(2)3D-PCASL尚未能區(qū)分側(cè)支血供來(lái)源,寄希望于MR新技術(shù)的發(fā)展與應(yīng)用,尤其是流速選擇動(dòng)脈自旋標(biāo)記及血管編碼動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)的推廣將為臨床提供更為精準(zhǔn)的影像學(xué)信息;(3)側(cè)支循環(huán)的建立受到多種因素的影響,如何在發(fā)病前促進(jìn)腦側(cè)支循環(huán)的建立,對(duì)于缺血性腦卒中的防治有著積極的意義[14],也為臨床提供新的研究方向。
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Evaluation of ASL combined with SWI on the establishment of collateral compensation in patients with acute cerebral infarction
ZHOU Jianguo,MENG Yun,MA Xianjun.
(Department of Radiology,Cerebrovascular Diseases,Nanjing University of Chinese Medicine Affiliated Lianyungang Hospital and Lianyungang Hospital of Traditional Chinese Medicine,Lianyungang 222004,China)
Objective To evaluate the value of magnetic resonance imaging (ASL) combined with magnetic susceptibility weighted imaging (SWI) in the assessment of collateral reserve in patients with acute cerebral infarction.Methods October 2014 to 2016 4 periods in our hospital clinical and imaging confirmed 40 cases of patients with acute cerebral infarction and conventional sequence ASL and SWI sequence were examined using standard superconducting magnetic resonance,observe and analyze ASL pseudo color pictures,out in the infarct core area around the bar high perfusion signals now or not,the patients were divided into the collateral flow reserve group and control group on the basis of,respectively,the two groups of patients at the admission day and 15 of NIHSS score analysis.At the same time,through the SWI observation of the collateral reserve group,analysis of the central area around the infarction of the drainage vein display.Results Two groups of patients on the day of admission NIHSS scores were no statistical significance (P>0.05) and collateral flow reserve group of patients admitted to hospital on the same day and 15 NIHSS score improvement rate,stable rate and progression rates were 77.78%(14/18),16.67%(3/18),5.55%(1/18);the control group of patients admitted to hospital on the same day and 15 NIHSS scores improved rate,stable rate and rate of progression were 31.82% (7/22),22.73% (5/22),45.45% (10/22) respectively,two groups of 15,NIHSS score difference has statistical significance (P<0.05).SWI suggested that 18 cases of collateral reserve group,the obvious display rate was 66.67(12/18),the normal display rate was 33.33%(6/18).Conclusion According to the ASL prompt infarct core area around the blood perfusion information,can objectively reflect the hemodynamic changes,combined with SWI can better evaluate the collateral circulation compensatory reserve establishment state for clinical acute cerebral infarction patients with ischemia of the status quo and short-term prognosis provide a basis to assess,provide reference for the development of individual and accurate treatment plan.
Ischemic stroke; Arterial spin labeling; Collateral pathway; NIHSS
1003-2754(2016)10-0886-04
2016-06-01;
2016-09-29
(1.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬連云港市中醫(yī)院放射科,江蘇 連云港 222004;2.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬連云港市中醫(yī)院腦病科,江蘇 連云港 222004)
周建國(guó),E-mail:13645132158@163.com
R743.3
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