RSNA2015頭頸影像學(xué)

郝永紅， 朱文杰， 郭林英， 胡穎 綜述　朱文珍 審校

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RSNA2015頭頸影像學(xué)

郝永紅， 朱文杰， 郭林英， 胡穎 綜述朱文珍 審校

RSNA2015頭頸影像研究進展主要通過頭頸部CT/MR常規(guī)平掃及增強成像、能譜CT多參數(shù)成像、DTI纖維示蹤術(shù)、滑動界面彈性成像、三維液體反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像(3D-FLAIR)、高分辨率血管成像(3D HRVWI)、MR動態(tài)增強(DCE)、動脈自旋標(biāo)記灌注(ASL)、質(zhì)子內(nèi)部相干運動DWI(IVIM)、PET-MRI等技術(shù)，結(jié)合直方圖分析、多參數(shù)多模態(tài)評估等分析方法定量、定性評估顳骨，甲狀腺、甲狀旁腺，頭頸血管，耳鼻喉頭頸部病變的性質(zhì)及頭頸部腫瘤的療效。

頭頸腫瘤； 內(nèi)淋巴積水； 動態(tài)增強掃描； 擴散加權(quán)成像

RSNA2015頭頸影像研究進展按以下面四個方面進行綜述。

顳骨影像

HRCT作為耳硬化癥主要診斷工具之一，可直接顯示卵圓窗前區(qū)等部位骨質(zhì)密度減低并通過測量相應(yīng)的CT衰減值以之診斷。然而對于缺乏經(jīng)驗的醫(yī)生來說，局部感興趣區(qū)測量容易造成假陰性。最新研究通過結(jié)合閾值技術(shù)和密度反轉(zhuǎn)方式獲得顳骨區(qū)域的“耳硬化加權(quán)圖像”，對比放射醫(yī)生在常規(guī)CT圖像和“耳硬化加權(quán)圖像”在耳硬化癥的診斷準(zhǔn)確性，發(fā)現(xiàn)后者可明顯提高醫(yī)生的診斷敏感性[(50%～56.7%) vs (66.7%～76.7%)]。

聽神經(jīng)鞘瘤患者治療目的是保存聽力。通過關(guān)聯(lián)術(shù)前MRI改變(腫瘤三維尺寸、形態(tài)，耳蝸T2信號，腫瘤同內(nèi)聽道的關(guān)系以及腫瘤壞死狀況)與術(shù)后聽力狀況發(fā)現(xiàn)，擁有明顯大而圓的腫瘤患者無有效的聽力存留，耳蝸T2信號減低患者趨向于更差的聽力評估且耳蝸T2信號的保留是術(shù)后聽力存留唯一有意義的預(yù)測變量。另外，前庭神經(jīng)鞘瘤患者腫瘤同顱腦的附著程度可通過MR界面滑動成像予以評估。采用剪切線分析和八面體剪切應(yīng)變算法處理獲得的剪切運動數(shù)據(jù)，對比術(shù)中評估結(jié)果，研究者發(fā)現(xiàn)無附著的患者剪切線圖上存在一條黑線且相對有附著患者存在更高的剪切應(yīng)變值。

MRI增強3D-FALIR發(fā)現(xiàn)的內(nèi)淋巴積水近來被視為近似于梅尼埃病組織病理的改變。研究者通過對比一組伴有梅尼埃病(MD)、感音性聽覺缺失(SHL)、復(fù)發(fā)性的外周前庭病(RPV)和復(fù)發(fā)性的良性陣發(fā)性位置眩暈(rBPPV)四種臨床表現(xiàn)患者和正常對照者內(nèi)淋巴積水情況，發(fā)現(xiàn)內(nèi)淋巴積水患病率在MD、SHL、RPV、rBPPV分別接近85%、50%、40%、40%，耳蝸內(nèi)淋巴積水在RPV和rBPPV患者中患病率分別為36%和38%。前庭內(nèi)淋巴積水在SHL患者患病率為20%。這表明內(nèi)淋巴積水MRI診斷標(biāo)準(zhǔn)可區(qū)分病理和正常狀態(tài)，且內(nèi)淋巴積水是一種慢性疾病而不是引起癥狀的直接緣由。

特發(fā)性感音性突聾患者，無對比劑3D-FALIR圖像患側(cè)耳蝸與健側(cè)的耳蝸信號比值同患者預(yù)后顯著相關(guān)，該比值的升高預(yù)示患者的預(yù)后較差。同時，研究者對比重T2 3D-FALIR成像與常規(guī)增強3D-FALIR成像在診斷特發(fā)性感音性突聾患者內(nèi)耳信號改變，前者在輕重中程度患者間蝸軸中部信號(CNR)均存在顯著差異，而后者缺不能發(fā)現(xiàn)任何異常。這表明重T2-FLAIR成像在診斷內(nèi)耳異常方面更敏感。上半規(guī)管裂 (SCDS)是一種少見病，多由于較薄的骨性上半規(guī)管或骨性結(jié)構(gòu)的缺失造成的。對于癥狀型SCDS的患者常規(guī)MSCT診斷正常時，平板CT可可靠地顯示內(nèi)耳結(jié)構(gòu)并發(fā)現(xiàn)隱匿性上半規(guī)管裂。

頭頸血管成像

對于低中危險心血管患者，CT和MRI可檢測早期的動脈硬化病變并發(fā)現(xiàn)頸動脈及冠脈的正性重塑關(guān)系。對201個低中度心血管風(fēng)險的患者行高分辨率黑血血管壁成像并測量、計算動脈管壁面積域和重塑指數(shù)RI值(管壁面積/血管外面積)，發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈和冠脈管壁的面積與管壁外的面積顯著相關(guān)，高膽固醇血癥，身高和CAC評分與冠脈RI值之間有顯著相關(guān)且血管重塑在不同血管間并不相同。高分辨率MR血管壁成像對大腦血管夾層也有很好診斷價值。對104名疑患有大腦后動脈夾層患者行HR-MR成像，結(jié)果夾層瓣膜和動脈外徑的擴大是診斷夾層的有力依據(jù)。

動脈硬化斑塊尤其是易損斑塊或斑塊內(nèi)出血容易導(dǎo)致腦卒中。MRI重T1黑血序列是診斷斑塊內(nèi)出血(IPH)的金標(biāo)準(zhǔn)，而對于常規(guī)急診CTA相關(guān)征象是否可預(yù)測斑塊內(nèi)出血仍不確定。最新研究以T1MPRAGE診斷IPH為參考標(biāo)準(zhǔn)探究CTA預(yù)測指標(biāo)[有無鈣化，鈣化的類型(環(huán)狀，外膜或粗大型)，管腔狹窄百分比；斑塊的最大厚度；腔內(nèi)血栓，潰瘍]及臨床變量(年齡、性別、各心血管危險因子等)的預(yù)測價值，鈣化類型(環(huán)征)及最大斑塊厚度可預(yù)測頸動脈IPH且CTA征象“環(huán)征”是除混合模型外診斷IPH價值最高的單一指標(biāo)。

彩色多普勒超聲是頸動脈動脈硬化常規(guī)診斷方法之一，動態(tài)對比增強超聲作為輔助診斷方法被證實能夠識別頸動脈易損斑塊。研究者通過半定量和定量超聲灌注參數(shù)評估有癥狀或無癥狀患者頸動脈斑塊內(nèi)差異發(fā)現(xiàn)，無癥狀患者相對有癥狀者有更大的頸動脈斑塊內(nèi)灌注(>50%)且斑塊平均信號強度前者也顯著高于后者。然而，在臨床實踐中，高危斑塊常規(guī)篩查目前尚做不到。最新研究建立一個包含11種危險因子和/或管腔狹窄程度的交叉驗證臨床模型去預(yù)測傾向高危斑塊人群，結(jié)果顯示高危斑塊的整體患病率達到19.3%，臨床危險因子結(jié)合管腔狹窄程度可提升模型的預(yù)測效能。這種模型的提出為患者是否行針對性頸動脈MRI篩查提供了指導(dǎo)意義。

糖尿病與動脈硬化關(guān)系密切。對于無頸動脈明顯狹窄的無癥狀糖尿病患者斑塊內(nèi)出血的患病情況，最新研究通過3D高分辨率MR管壁成像研究IPH的發(fā)生率以及其與管壁容積的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IPH可存在于無癥狀糖尿病患者頸動脈內(nèi)且同MRI發(fā)現(xiàn)的動脈管壁容積的增加相關(guān)。同樣對于有癥狀的2型糖尿病患者，研究對比有、無糖尿病的急性腦梗死患者斑塊特點和腦梗死嚴(yán)重程度，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者頸動脈斑塊的脂質(zhì)壞死核心(LRNC)患病率更高且脂質(zhì)壞死核心的體積及腦梗死體積更大；另脂質(zhì)壞死核心的體積與同側(cè)頸內(nèi)動脈供血區(qū)域腦梗死的體積顯著相關(guān)。

頸動脈斑塊所致管腔狹窄的治療方法之一就是頸內(nèi)動脈剝脫術(shù)。對于頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)后再狹窄，最新研究通過對比內(nèi)膜剝離術(shù)后再狹窄患者與無癥狀頸動脈硬化患者MR血管圖像以評估原始斑塊、復(fù)發(fā)斑塊及內(nèi)膜增生的特點，內(nèi)膜增生病變顯示更小的偏心率，更低的信號不均勻性和更高的強化程度；再發(fā)斑塊與原始斑塊相比有相似的MRI特征，但再發(fā)斑塊顯示更高的對比增強且更容易發(fā)生在管壁中膜這少見區(qū)域。

耳鼻喉頭頸部腫瘤影像

頸部淋巴結(jié)病變的影像診斷一直是研究的熱點與難點。最新研究者提出基于超聲及實時彈性成像特點的淋巴結(jié)超聲影像報告與數(shù)據(jù)分析系統(tǒng)(LNRADS)，圓形、邊界不清、低回聲、淋巴門消失、壞死、鈣化、外周/混合血管征、彈性評分3～4之間、高應(yīng)變率等征象同惡性淋巴結(jié)緊密相關(guān)，且所包含的上述征象越多，惡變風(fēng)險越高且LNRADS評分越高。MRI作為軟組織分辨率最高的檢查方法，同樣在淋巴結(jié)診斷中具有一定價值。最新研究對72例頸部淋巴結(jié)病變患者行常規(guī)MRI和DWI檢查發(fā)現(xiàn)，DWI可以提高常規(guī)聯(lián)合診斷的診斷敏感性與特異性。另外，雙源CT能譜成像可鑒別甲狀腺癌轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)，鱗癌轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)和淋巴瘤。對比動脈期和實質(zhì)期淋巴結(jié)病變的能譜曲線斜率發(fā)現(xiàn)，動脈期和實質(zhì)期甲狀腺癌轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)能譜曲線斜率最高(1.23±0.41，0.85±0.33)而淋巴瘤能譜曲線斜率最低(0.40±0.16和0.47±0.09)。這為頸部淋巴結(jié)病變原發(fā)灶來源的鑒別提供一定診斷前景。同樣，對比PET-MRI及單一MRI在不明原因頸部淋巴結(jié)病變的潛在原發(fā)灶的檢出能力，研究者通過對21名原發(fā)灶不明的頸部可疑腫瘤患者PET/MR和單一MR檢查結(jié)果判讀，病灶顯示度及診斷可信度前者均明顯高于后者且后者診斷的正確辨識率達到100%。

腮腺多形性腺瘤(PA)和Warthin瘤是腮腺最常見的良性腫瘤，但兩者的治療方式存在差異。最新研究者通過基于T2信號強度、ADC值、強化類型以及是否雙側(cè)或多發(fā)病變等MR特點 進行評分并參考最終病理結(jié)果，結(jié)果該評分系統(tǒng)雖誤診1例大嗜酸性粒細(xì)胞瘤及一例淋巴結(jié)肉芽腫，但是其100%正確鑒別所有的PA及WT。另外，研究者通過運用logistic回歸分析綜合常規(guī)MR特點、ADC及TIC類型發(fā)現(xiàn)，邊界不清、形狀不規(guī)則、無包膜、ADC低于1.12×10-3mm2/s及TIC曲線達峰時間小于120s且流出率小于30%可很好地預(yù)測惡性腫瘤。這為腫塊的術(shù)前診斷及治療方案提供幫助。腮腺腫瘤對周圍神經(jīng)侵犯與否是重要預(yù)后指標(biāo)。MR擴散纖維示蹤成像可以潛在評估腮腺腫瘤組織病理分級與面神經(jīng)侵犯。對腮腺腫瘤患者術(shù)前行擴散成像和纖維示蹤成像，分析面神經(jīng)FA值同術(shù)后病理分級間的關(guān)系，研究者發(fā)現(xiàn)惡性組面神經(jīng)平均FA值顯著低于良性組，臨床無癥狀而術(shù)中證實神經(jīng)受侵犯的患者FA值亦同樣減低。

鼻咽部鱗癌和淋巴瘤可通過動態(tài)增強MR結(jié)合DWI與之鑒別。對42例鼻咽癌及27例鼻咽部淋巴瘤患者行治療前DWI及MR動態(tài)增強掃描，發(fā)現(xiàn)前者達峰時間(TTP)較后者明顯降低，而峰度(EP)，最大增強對比率(MCER)，WR，ADC及相對ADC值均明顯增高。假連續(xù)動脈自旋標(biāo)記MRI灌注成像(ASL PWI)已廣泛用于顱腦梗塞及腦腫瘤病變的研究，而在顱底腫瘤的診斷價值值得探討。研究者通過對48例顱底腫瘤患者進行回顧性分析并計算相應(yīng)的CBF值發(fā)現(xiàn)，PCASL可定性所有納入研究的病變。橋小腦角區(qū)神經(jīng)鞘瘤同腦膜瘤間、神經(jīng)鞘瘤同轉(zhuǎn)移性腫瘤間rCBF值均存在差異；垂體腺瘤與腦膜瘤間，頸靜脈孔區(qū)副神經(jīng)節(jié)瘤、軟骨肉瘤及膽脂瘤間rCBF也均存在差異。該研究為顱底腫瘤的鑒別診斷提供了新的方向。

術(shù)后動態(tài)T1增強時間信號曲線面積比(AUCR=初次AUC/最后次AUC)的直方圖參數(shù)可鑒別頭頸鱗癌患者術(shù)后改變與復(fù)發(fā)。對46例頭頸部鱗癌治療后原發(fā)部位存在強化灶的患者行隨訪MR-DCE掃描，測量相應(yīng)的時間信號曲線參數(shù)(初次和最后一次時間信號曲線面積(iUCR)、最大信號強度(Emax)、最大強化時間(Tmax)、初次上升斜率和AUCR累及直方圖參數(shù)(AUCR50,AUCR75,AUCR90和AUCR95)，以最終病理為參考標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果AUCR90在鑒別腫瘤復(fù)發(fā)具有最高的診斷價值(Az=0.77;95% CI,0.64～0.91)。

能譜CT定量參數(shù)可預(yù)測喉、下咽部鱗癌患者的腫瘤分化程度及早期放化療療效。對34例喉、下咽鱗癌患者治療前GE能譜CT資料進行回顧性分析，治療敏感組的碘濃度(IC-L)及能譜曲線斜率(λHU)明顯低于治療抵抗組。另對60例喉及下咽鱗癌患者能譜CT參數(shù)及組織病理結(jié)果進行回顧分析，低分化組的病變平均碘濃度(IC-L)，能譜曲線斜率(s-SHC )和標(biāo)準(zhǔn)化碘濃度(sIC)均明顯低于中高分化組， 且當(dāng)標(biāo)準(zhǔn)化碘濃度大于5時，預(yù)測低分化鱗癌的敏感度特異度為84.21%,75.61%。HPV陽性口咽部鱗癌患者較陰性患者有更好的預(yù)后，但陽性患者治療失敗仍然存在。

HPV陽性患者療效評估的最佳參數(shù)在臨床實踐中非常重要。對病理證實HPV陽性的口咽鱗癌患者于治療前、治療中期行MR多模態(tài)掃描，以腫瘤組織是否完全消失定義為完全緩解和部分緩解組，對比兩組間參數(shù)差異。結(jié)果平均Kep和Ktrans值在部分緩解者更高且更高的Ktrans值同部分療效緩解顯著相關(guān)。

質(zhì)子內(nèi)不相干運動DWI可評估鼻咽癌ZD6474治療后腫瘤微環(huán)境的變化。對24例接受人鼻咽癌種植的雌性BALB/C小鼠隨機分為治療和對照組， 分別行ZD6474和媒介物對照治療，于治療前、治療后1天、3天、及7天后分別行多b值DWI掃描并對比兩組間不同時間點IVIM參數(shù)，結(jié)果治療組第一天的灌注相關(guān)參數(shù)f和D*顯著減低，而擴散相關(guān)參數(shù)ADC和D在第3天才出現(xiàn)顯著增加；血管密實度與灌注相關(guān)參數(shù)f和D*，TUNEL指數(shù)增加或Ki-67減低與擴散相關(guān)參數(shù)ADC和D輕度相關(guān)。MR動態(tài)增強半定量參數(shù)可無創(chuàng)性地評估腫瘤治療期間的缺氧情況。最新研究對8只頜面部VX2兔模型行DCE-MRI掃描并對腫瘤取樣切片行伊紅(HE)、哌莫硝唑(PIMO)和血管表皮生長因子受體(VEGF)免疫組織化學(xué)染色，分析半定量灌注參數(shù)同PIMO面積比、VEGF免疫組織化學(xué)評分的相關(guān)性，結(jié)果8只VX2腫瘤兔測得的MER值同PIMO的面積比呈負(fù)相關(guān)，SLE值同VEGF免疫組織化學(xué)評分呈正相關(guān)，且VEGF陽性染色分布大體跟PIMO加合物區(qū)域重疊。

甲狀腺及甲狀旁腺病變影像

甲狀腺超聲篩查能夠早期檢出無癥狀性甲狀腺癌，且大部分篩查出的甲狀腺腫瘤多為微小乳頭狀癌并多為實性低回聲。對于初次檢出的甲狀腺病變，粗針活檢(CNB)可互補細(xì)針穿刺(FNA)以減少非診斷性、無結(jié)論性結(jié)果以及不必要的手術(shù)。研究者對632名初次檢出甲狀腺結(jié)節(jié)的患者行粗針活檢并對比最終病理或隨訪結(jié)果，CNB只存在3.1%非診斷性和5.9%無結(jié)論性結(jié)果，且其診斷惡性敏感性和特異性分別達到97.6%和90.5%。而在伴有慢性甲狀腺炎這一惡性甲狀腺結(jié)節(jié)確診難的人群中，CNB同樣達到更低的無結(jié)論性結(jié)果和更高的診斷準(zhǔn)確性。甲狀腺濾泡性結(jié)節(jié)包括增生性結(jié)節(jié)(NH)、濾泡腺瘤(FA)、濾泡性腺癌(FC)，超聲影像特點可術(shù)前予以鑒別。通過對178名手術(shù)證實的增生結(jié)節(jié)(100)、濾泡性腺瘤(56)和腺癌患者(22)超聲特征進行l(wèi)ogistic回歸分析，三種濾泡性結(jié)節(jié)間直徑、囊變和海綿樣變征象存在顯著差異，其ROC診斷效能分別為0.844、 0.858和0.705。

聯(lián)合DWI和MRS可有效鑒別良惡性甲狀腺結(jié)節(jié)。對39例超聲發(fā)現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)患者行術(shù)前MR DWI和MRS檢查，結(jié)果惡性結(jié)節(jié)的ADC值明顯低于良性結(jié)節(jié)且 惡性結(jié)節(jié)存在高Cho峰，聯(lián)合兩者診斷惡性結(jié)節(jié)的敏感性和特異性為98.9%和93.4%。然而甲狀腺常規(guī)DWI的圖像質(zhì)量常受到局部復(fù)雜解剖及生理運動影響。最新研究通過對比小視野(reduced FOV)甲狀腺DWI和常規(guī)DWI的圖像質(zhì)量和診斷效能發(fā)現(xiàn)，小視野甲狀腺DWI可獲得高圖像質(zhì)量和更高的病變識別，且測量的ADC在鑒別良惡性結(jié)節(jié)的診斷效能等同或稍高于常規(guī)DWI。T2*mapping已逐漸應(yīng)用顱腦腫、前列腺及腎臟腫瘤等鑒別診斷，然而在甲狀腺乳頭狀癌與良性結(jié)節(jié)間差異尚未探究。研究者通過對甲狀腺結(jié)節(jié)患者行多回波T2*mapping和DWI掃描，測量相應(yīng)病變T2*值并計算相應(yīng)診斷效能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)惡性結(jié)節(jié)T2*值顯著低于良性結(jié)節(jié)[(23.21±0.87)ms vs (5.08±0.32)ms)]且定量T2*相對ADC值顯示更高的惡性結(jié)節(jié)診斷特異度(79.3% vs 73.2%)和相當(dāng)?shù)拿舾卸?91.2% vs 73.2%)。

430030武漢，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院放射科

郝永紅(1988-)， 男，安徽安慶人，博士研究生，主要從事神經(jīng)及頭頸影像診斷工作。

朱文珍，E-mail：zhuwenzhen@hotmail.com

R445.2; R814.42

A

1000-0313(2016)01-0010-03

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.01.003