左下肢皮膚裂傷后氣性壞疽致死醫(yī)療損害1例

劉珍珍，張軍陽，李　斌（.四川華大司法鑒定所，四川成都6004；.雙流縣公安局刑事偵查大隊，四川雙流6099；.成都大學醫(yī)護學院，四川成都6006）

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左下肢皮膚裂傷后氣性壞疽致死醫(yī)療損害1例

劉珍珍1，張軍陽2，李斌3
（1.四川華大司法鑒定所，四川成都610041；2.雙流縣公安局刑事偵查大隊，四川雙流610299；3.成都大學醫(yī)護學院，四川成都610106）

關鍵詞：法醫(yī)病理學；氣性壞疽；皮膚；傷口感染；醫(yī)療糾紛

1案　例

1.1簡要案情

陶某，24歲，某年7月30日晨，在家上廁所不慎跌倒被瓷磚割傷左膝部，某人民醫(yī)院急診予行左膝部皮膚裂創(chuàng)清創(chuàng)縫合術、左側股四頭肌部分斷裂縫合術，約48 h后發(fā)生氣性壞疽，明確氣性壞疽予以截肢術，術后約4h死亡?；颊咚劳龊?，家屬難以接受某人民醫(yī)院的相關解釋及賠償，案件遂訴訟至某市人民法院。

1.2病史摘錄

某年7月30日9：00許，陶某因“外傷致左膝部疼痛、出血、活動障礙20分鐘余”就診于某人民醫(yī)院。臨床診斷為“左膝部皮膚裂創(chuàng)、左股四頭肌部分斷裂”，予行清創(chuàng)縫合術等。術后陶某多次訴四肢痙攣、患肢疼痛等，予以鎮(zhèn)靜、止痛處理后緩解不明顯。8月1日8：00，仍訴患肢腫痛，查體見左大腿腫脹明顯，皮膚呈花斑狀改變，局部有捻發(fā)音，考慮氣性壞疽可能性大。提取分泌物于當日送細菌培養(yǎng)，示較多革蘭氏陽性桿菌、少量革蘭氏陰性桿菌。考慮感染性休克、氣性壞疽，立即予抗感染、抗休克，維持生命體征，并決定手術處理。當日13：00行“左側髖關節(jié)離斷術”，術中見左側大、小腿肌肉廣泛壞死，肌肉等組織無血供，左大腿大量暗紅色惡臭液體流出，股動靜脈血管廣泛栓塞。術后約4h，心率下降至35次/min，血壓5.6/4.4kPa （42/33mmHg），氧飽和度仍測不出，雙側瞳孔散大，對光反射消失。立即給予持續(xù)胸外按壓，呼吸機輔助呼吸，腎上腺素、阿托品、尼可剎米等搶救措施，后搶救無效死亡。診斷：左下肢氣性壞疽，感染性休克，急性腎功能衰竭，上消化道出血。

1.3尸體檢驗

同年8月9日予行法醫(yī)病理學檢驗。

尸體解剖：左下肢自左髖關節(jié)以遠缺如，殘端見一條長24.0 cm的創(chuàng)，左下肢殘肢，根部殘端組織腫脹、壞死，呈蜂窩狀改變，部分組織呈黑褐色。腦回增寬，腦溝變淺。氣管及雙側支氣管腔內見黏性血性痰液，管壁充血。雙肺表面光滑，包膜緊張，表面、切面蒼白，切面細支氣管腔內見灰褐色膠凍樣物質。

組織病理學檢驗：左下肢組織凝固性壞死，大量急性炎癥細胞浸潤。蛛網膜下腔血管擴張充血，散在少許炎癥細胞浸潤，實質內小血管擴張充血，血管周及神經細胞周間隙增寬。心外膜灶性炎癥細胞浸潤，灶性心肌纖維壞死伴纖維結締組織替代增生，間質局部多灶性炎癥細胞浸潤；灶性心肌斷裂、波浪狀改變。肺間質血管擴張，散在少許炎癥細胞浸潤，多灶性肺氣腫，肺細胞間質灶性變細、斷裂，局部肺出血；灶性肺泡腔內散在粉紅色均質水腫液分布；支氣管黏膜多灶性脫落，黏膜下多灶性炎癥細胞浸潤。肝、腎、胃、脾均呈炎癥反應性改變。

病原學檢驗：提取左大腿殘端分泌物、膿液及胸腹水、體液培養(yǎng)微生物（厭氧培養(yǎng)），見多量鶉雞腸球菌、陰溝腸桿菌。

2討　論

2.1死因討論

開放性損傷的最大危險是由于創(chuàng)口被污染，大量細菌侵入，并在局部迅速繁殖，致皮膚軟組織感染，甚至骨感染、血源性感染，嚴重者可以導致死亡。氣性壞疽，即梭狀芽孢桿菌所致肌壞死或肌炎，屬厭氧菌感染，主要致病菌有產氣莢膜梭菌、水腫桿菌、腐敗桿菌、溶組織桿菌等厭氧菌，戰(zhàn)傷中多見，和平時期少見[1]。創(chuàng)傷性氣性壞疽是創(chuàng)傷外科嚴重的并發(fā)癥，常因高能量、高速度暴力致皮膚、肌肉等軟組織嚴重開放性損傷及骨折等引起的一種感染性急癥[2]。氣性壞疽多有較嚴重的外傷史，傷后如局部出現(xiàn)不同尋常的脹痛，又無一般的紅、熱反應，但局部腫脹持續(xù)加重，急速出現(xiàn)膿毒癥狀，如煩躁不安、脈速、出汗等，是梭狀芽孢桿菌肌壞死的早期病征。X線檢查示肌群間出現(xiàn)氣體等可助診斷。滲出液或吸出液行涂片染色發(fā)現(xiàn)大量革蘭氏陽性梭形芽孢桿菌。此類梭狀芽孢桿菌為組織毒性，在適合的環(huán)境中病原菌迅速生長繁殖，產生十幾種有害于人體的外毒素和酶，引發(fā)溶血與廣泛的內臟損害。此外，部分酶可使細菌易于穿透組織間隙迅速擴散；部分可通過脫氮、脫氨、發(fā)酵的作用而產生大量不溶性氣體如硫化氫、氮等，積聚在組織間，并散發(fā)惡臭味；有些酶能使細胞壞死、滲出、產生惡性水腫。由于氣體與滲液混雜，局部張力急劇增加，壓迫微血管，進一步加重組織的缺血缺氧，更有利于病原菌的生長繁殖，這種惡性循環(huán)使感染急劇擴散，組織進行性壞死，病情急劇惡化[1]。

本例患者因外傷致皮膚裂創(chuàng)、肌肉裂傷伴傷口污染，經清創(chuàng)縫合術后出現(xiàn)左下肢腫脹、疼痛、皮下捻發(fā)感等氣性壞疽臨床表現(xiàn)。法醫(yī)病理學檢驗符合氣性壞疽及并發(fā)全身多器官炎癥、全身多器官功能障礙的病理學表現(xiàn)。陶某出現(xiàn)氣性壞疽臨床表現(xiàn)時的病原學檢查發(fā)現(xiàn)較多革蘭氏陽性桿菌和少量革蘭氏陰性桿菌。大多數(shù)化膿性球菌屬于革蘭氏陽性菌，產生外毒素；大多數(shù)腸道菌多屬于革蘭氏陰性菌，產生內毒素。陶某死后病原學檢驗出較多量鶉雞腸球菌、陰溝腸桿菌。鶉雞腸球菌系體內腸道的正常定植菌，為條件致病菌，兼性厭氧菌，特別對有基礎疾病的老年人或是其他一些長期住院、長期廣譜抗生素治療而致免疫力下降的人，容易引發(fā)感染。陰溝腸桿菌，為革蘭氏陰性粗短桿菌，兼性厭氧菌，在宿主防御功能減退、存在傷口、手術等提供感染機會的情況下及抗生素的廣泛使用等使得其成為院內感染的重要因素，易引起敗血癥、傷口感染等并發(fā)感染性休克或DIC。因此，根據(jù)病原菌特征，陶某初期為外源性病原菌感染致氣性壞疽，同時在外傷后的應激反應致患者本身免疫力下降的基礎上，使得機體正常菌群轉為條件致病菌產生內毒素，與外源性致病菌產生的外毒素共同作用，致全身多器官急性感染。

綜上，根據(jù)氣性壞疽病理機制、癥狀體征及輔助檢查，結合臨床上實際情況，病原學檢查以及法醫(yī)病理學檢驗，本案陶某的死亡原因符合開放性外傷致氣性壞疽并發(fā)全身多器官急性感染、多器官功能障礙。

2.2醫(yī)療行為過錯及因果關系分析

氣性壞疽一旦確診，治療措施需立即施行，且越早越好，不但可能挽救生命，而且也可能減少組織的壞死或降低截肢率。主要治療包括及早徹底的清創(chuàng)、大劑量應用抗生素、高壓氧治療、全身支持療法[1]。

就本案而言，醫(yī)院雖及時予行清創(chuàng)處理，但過早閉合創(chuàng)口而給厭氧菌提供了有利的條件。在陶某多次出現(xiàn)鎮(zhèn)靜止痛處理不能緩解患肢脹痛后亦未引起足夠重視，在特征性氣性壞疽臨床表現(xiàn)出現(xiàn)時亦未能予以足夠的青霉素抗感染治療，同時亦未及時采取切開引流或截肢等處理和高壓氧治療。即經治醫(yī)院對氣性壞疽的發(fā)生發(fā)展認識不足、重視不夠、處理不及時不到位而未能及時有效地阻止病情的進展惡化，與陶某氣性壞疽進展惡化有一定因果關系。創(chuàng)傷后是否發(fā)生氣性壞疽，不僅決定于傷口內細菌的數(shù)量和毒力，亦決定于人體自身的抵抗力和受傷部位的情況。氣性壞疽的發(fā)生一般認為與以下幾方面因素有關：梭狀芽孢桿菌污染的創(chuàng)口；創(chuàng)口內有失活的或有血液循環(huán)障礙的組織，特別是肌肉組織；有利于厭氧菌生長的缺氧環(huán)境；創(chuàng)傷嚴重，失血較多，全身抵抗力下降[3]。本案中，陶某本身較嚴重的開放性外傷伴創(chuàng)口污染系氣性壞疽發(fā)生的損傷基礎，外傷后應激反應致全身抵抗力、免疫力下降也是體內條件致病菌致病的自身因素，本病具有發(fā)展急劇、預后嚴重的特點。另一方面經治醫(yī)院對陶某及早閉合創(chuàng)口、觀察不仔細、處理不及時是其氣性壞疽發(fā)生并最終并發(fā)全身多器官感染、功能障礙的另一原因。故建議醫(yī)療過錯參與程度為50%（理論參考范圍為40%～60%）。

參考文獻：

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[3]傅庭斌，李穎，楊俊生，等.下肢嚴重開放傷并發(fā)氣性壞

疽的原因分析[J].東南國防醫(yī)藥，2009，11（3）：221-223.

（本文編輯：陳捷敏）

·案例報道·

收稿日期：（2014-02-25）

通信作者：李斌，男，博士，主要從事法醫(yī)臨床學、法醫(yī)病理學教學工作；E-mail：lblyzz@163.com

作者簡介：劉珍珍（1986—），女，主要從事法醫(yī)臨床學和醫(yī)療糾紛研究；E-mail：379721024@qq.com

文章編號：1004-5619（2016）01-0067-02

中圖分類號：DF795.4

文獻標志碼：B

doi：10.3969/j.issn.1004-5619.2016.01.017