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      血漿Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平與急性冠脈綜合征的關系

      2016-12-12 05:10:08孟祥雁康治臣
      中國實驗診斷學 2016年11期
      關鍵詞:冠脈硬化斑塊

      孟祥雁,康治臣

      (1.長春市中心醫(yī)院 心內科,吉林 長春130051;2.吉林大學第二醫(yī)院 康復科)

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      *通訊作者

      血漿Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平與急性冠脈綜合征的關系

      孟祥雁1,康治臣2*

      (1.長春市中心醫(yī)院 心內科,吉林 長春130051;2.吉林大學第二醫(yī)院 康復科)

      急性冠狀動脈綜合征(ACS)是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上,合并脂代謝紊亂、炎癥反應參與后,冠狀動脈內斑塊破裂,以及隨之發(fā)生一系列血小板激活聚集或血栓形成的過程。ACS的發(fā)病率約占冠心病的30%-40%[1],其中炎癥反應的部分炎癥介質,脂蛋白相關磷脂酶A 2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反應蛋白(hs-CRP)在ACS發(fā)病過程中起到非常重要的作用。目前有研究發(fā)現,Lp-PLA2、HCY和hs-CRP作為炎癥介質,在心肌壞死細胞中心、易損斑塊、破裂斑塊發(fā)生過程中出現的巨噬細胞及凋亡的巨噬細胞內都也有高度表達,參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,已是冠心病發(fā)病的獨立危險因素,但目前 Lp-PLA2、HCY、hs-CRP三種炎癥介質是否共同參與了動脈硬化斑塊的破裂及血栓形成,表現臨床為急性冠脈綜合征的發(fā)生目前研究較少。2012年10月-2015年2月,我們檢測了急性冠脈綜合征患者血漿 Lp-PLA2、HCY 和hs-CRP水平,并探討其與冠脈綜合征的關系?,F報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 觀察組100例,男45例、女55例,年齡(55±10)歲,入選病例均為我院心內科住院的明確診斷急性冠脈綜合征患者,均符合ACS的診斷標準,所有患者均入院后給予生化檢查,肌鈣蛋白、心電圖、胸部DR、心臟彩超,等常規(guī)檢查。排除標準:感染性疾病、肺部疾病、心臟瓣膜病、惡性腫瘤、和肝腎功能衰竭。對照組90例,男44例、女46例,年齡(54±8)歲,無心血管病史。兩組性別、年齡具有可比性。

      1.2 方法 觀察組和正常組都空腹采集清晨靜脈血5 ml,放置于檸檬酸鈉抗凝管內,離心5 min,3 000 r/min,再分離出血漿,置于EP管中,低溫冰箱保存。采用酶聯(lián)法,全自動生化分析儀檢測血漿中Lp-PLA2、HCY,hs-CRP的含量。

      2 結果

      觀察組患者的血清Lp-PLA2、HCY、Hs-CRP與對照組相比均明顯升高(P<0.05),具有統(tǒng)計學意義,見表1。

      表1 兩組血漿Lp-PLA2、HCY及hs-CRP水平比較

      注:與對照組比較,*P<0.05

      3 討論

      動脈粥樣硬化病理生理形成過程非常復雜,它的發(fā)生發(fā)展是內皮功能的損傷、炎性物質的滲出、細胞的變性和血小板聚集隨之血栓形成。其中炎性反應貫穿其全過程。ACS是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上發(fā)生的,許多臨床指標與冠心病都存在一定相關性,能夠直接、有效、準確地反映冠心病病變的指標為數不多。由于ACS起病急,因此早期診斷處理有很大的臨床意義。ACS病人的臨床表現不同,輕癥患者常表現為不穩(wěn)定型心絞痛,但重癥者則表現為嚴重心肌梗死乃至猝死,二者的預后也存在較大差異。當前的研究認為炎性反應在硬化斑塊破裂、血小板激活的過程中起至關重要的作用。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2(LP-PLA2)是催化甘油磷脂一位點水解的一類磷脂酶超家族成員之一,一種新的炎性反應標志物。近年來的基礎、臨床研究顯示,其含量增高能夠促進動脈粥樣硬化病變的進展、增加斑塊的不穩(wěn)定性,是冠心病預測因子之一,與冠心病發(fā)生與發(fā)展密切關聯(lián)。NOBIS-II研究證實,Lp-PLA2是獨立的對可疑ACS患者進行危險分層標記物之一[2]。研究闡明,血漿中HCY每增高3 μmol/L,缺血性心臟病患病危險會增加11%[3]。本研究結果顯示,觀察組血漿Lp-PLA2水平明顯高于對照組,證實血漿Lp-PLA2水平的升高可作為判斷ACS的發(fā)生高危因素。HCY是蛋氨酸循環(huán)中非常重要的中間代謝產物,水平升高可以加速動脈硬化的進程,與血栓的形成有密切關系,HCY水平升高與急性冠脈綜合征的發(fā)生也密切相關。血漿Hs-CRP是全身炎癥反應的敏感標志物,在人類由肝臟在IL-1、IL-6的刺激下產生[4],當人體受到細菌、病毒侵襲或其他非感染性疾病有可能引起血中CRP增高。全身炎癥時,CRP是一種急性期反應標志,Hs-CRP誘導內皮細胞表達。通過結合C1q和H因子激活途徑誘導單核細胞表達,因此,在動脈粥樣斑塊、急性心肌梗死病灶中都存在CRP。Hs-CRP可刺激淋巴細胞或單核細胞產生氧自由基[5,6],從而在炎性反應過程中產生影響。avi等[7]的研究顯示,在有明顯動脈粥樣硬化斑塊的冠脈血管床處的血液中明顯升高。說明Hs-CRP和動脈粥樣硬化處不穩(wěn)定斑塊密切相關[8]。高靈敏CRP可檢測出CRP濃度的輕度升高,且這種改變在冠心病或冠心病的危險性的重要影響已被證實[9]。在冠心病患者中,其CRP升高可能提高心臟病的發(fā)病率[10]。對CRP>3.0mg/L的冠心病人或應早期預防和早期干預。本研究結果顯示觀察組血漿hs-CRP水平明顯高于正常組有顯著性差異(P<0.05)。這提示,血漿hs-cRp水平升高與急性冠脈綜合征的發(fā)生密切相關。這對急性冠脈綜合癥的臨床治療具有重大的意義。

      Lp-PLA2、HCY和hs-CRP作為炎癥介質,在心肌壞死細胞中心、易損斑塊、破裂斑塊發(fā)生過程中出現的巨噬細胞及凋亡的巨噬細胞內都也有高度表達,參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,三種炎癥介質共同成為冠心病發(fā)病的獨立危險因素,參與了動脈硬化斑塊的破裂及血栓形成的機制。

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      1007-4287(2016)11-1916-02

      2016-02-11)

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