不同負(fù)荷的非器質(zhì)性室性期前收縮與心率變異性的相關(guān)性分析

胥家永任國成高志廣許長存程艷紅1.承德醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院，河北承德067000；.承德醫(yī)學(xué)院附屬朝陽市中心醫(yī)院循環(huán)科，遼寧朝陽1000；.承德醫(yī)學(xué)院附屬朝陽市中心醫(yī)院心電圖室，遼寧朝陽1000

不同負(fù)荷的非器質(zhì)性室性期前收縮與心率變異性的相關(guān)性分析

胥家永1△任國成2▲高志廣2許長存2程艷紅3
1.承德醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院，河北承德067000；2.承德醫(yī)學(xué)院附屬朝陽市中心醫(yī)院循環(huán)科，遼寧朝陽122000；3.承德醫(yī)學(xué)院附屬朝陽市中心醫(yī)院心電圖室，遼寧朝陽122000

目的 探討不同負(fù)荷的非器質(zhì)性室性期前收縮患者對(duì)心率變異性的影響及對(duì)臨床的指導(dǎo)意義。方法 選取115例非器質(zhì)性心臟疾病的室性期前收縮患者，將這些患者根據(jù)不同負(fù)荷分為三組，即A組低負(fù)荷（＜10%），B組中負(fù)荷（10%～20%），C組高負(fù)荷（＞20%）。對(duì)比3組間SDNN，SDANN，rMMSD，PNN50%等指標(biāo)，并分析其相關(guān)性。 結(jié)果 高負(fù)荷室性期前收縮患者的時(shí)域指標(biāo)SDANN明顯低于低負(fù)荷及中負(fù)荷組的患者；3組之間HRV時(shí)域指標(biāo)比較，SDNN，rMMSD，PNN50%差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而SDANN差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。同時(shí)，SDANN與室性期前收縮負(fù)荷存在負(fù)相關(guān)（r=-0.361，P=0.000）。 結(jié)論 隨著非器質(zhì)性室性期前收縮負(fù)荷的增加，SDANN數(shù)值顯著降低，主要與自主神經(jīng)受損有關(guān)。高負(fù)荷室性期前收縮患者交感神經(jīng)增強(qiáng)更明顯，如不及時(shí)治療，發(fā)生惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)增加。

室性期前收縮；負(fù)荷；心率變異性；自主神經(jīng)功能

室性期前收縮，是起源于左右心室異搏點(diǎn)的期前收縮，是臨床上最常見的一種心律失常。室性期前收縮常見于器質(zhì)性心臟病患者，也可見于心臟結(jié)構(gòu)正常的人群，即所謂特發(fā)性室性期前收縮。既往研究認(rèn)為頻發(fā)的非器質(zhì)性室性期前收縮預(yù)后良好，發(fā)生機(jī)制與自主神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)[1]。但近期研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮可引起左室功能不全，甚至可誘發(fā)惡性心律失常，導(dǎo)致猝死[2]。正常情況下，心臟節(jié)律會(huì)隨機(jī)體狀況和晝夜時(shí)間而改變，這種心率的規(guī)則性變化，稱為心率變異性（HRV）。HRV是無創(chuàng)性心電監(jiān)測(cè)的指標(biāo)之一，可用來定量評(píng)價(jià)自主神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)性及均衡性，預(yù)測(cè)惡性心律失常的發(fā)生。本研究觀察不同負(fù)荷的非器質(zhì)性室性期前收縮對(duì)心率變異性各項(xiàng)指標(biāo)的影響，分析其對(duì)臨床的指導(dǎo)意義。

表1 三組患者臨床基本資料比較

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年4月～2016年5月在朝陽市中心醫(yī)院門診及住院的非器質(zhì)性頻發(fā)室性期前收縮患者共115例，其中低負(fù)荷組59例，中負(fù)荷組30例，高負(fù)荷組26例，男48例，女67例，年齡17～80歲，平均（70.0±13.6）歲。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

非器質(zhì)性室性期前收縮患者，24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖室性期前收縮≥720 個(gè)和（或）非持續(xù)性室速患者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）惡性腫瘤或其他嚴(yán)重疾病，預(yù)期壽命＜1年；（2）伴有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病、內(nèi)分泌相關(guān)疾?。谞钕俟δ芸哼M(jìn)或減退、甲狀旁腺疾病、嗜絡(luò)細(xì)胞瘤、肢端肥大癥）、腦部相關(guān)疾?。ㄖ刖W(wǎng)膜下腔出血、急性腦卒中、癲癇）；（3）既往行室性心律失常的導(dǎo)管消融；（4）心臟外科手術(shù)史；（5）可逆原因（電解質(zhì)紊亂、藥物、感染等）導(dǎo)致的室性期前收縮；（6）嚴(yán)重精神疾病患者；（7）其他未控制的各系統(tǒng)疾??；（8）孕婦或哺乳期婦女；（9）嚴(yán)重肝腎功能不全（正常值3倍以上）

1.4 檢測(cè)方法及計(jì)算

ECGLab型同步12 導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)（深圳市博英醫(yī)療儀器科技有限公司） 連續(xù)監(jiān)測(cè)研究對(duì)象至少24h，由專業(yè)醫(yī)師操作，采用人機(jī)對(duì)話方式，識(shí)別各種心律失常和刪除偽差。選取的指標(biāo)為：SDNN：全部竇性心搏RR間期（簡稱NN間期）的標(biāo)準(zhǔn)差。SDANN：RR間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差。RMSSD：相鄰RR間期差值的均方根。PNN50：相鄰NN之差＞50ms的個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)的百分比。室性期前收縮負(fù)荷是24小時(shí)早搏總數(shù)占24小時(shí)總心率的百分比。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以χ2表示。相關(guān)性分析采用Spearman等級(jí)相關(guān)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者臨床基本資料比較

非器質(zhì)性室性期前收縮組內(nèi)分組間性別、年齡、BMI、吸煙、飲酒等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）見表1。

2.2 三組心率變異性比較

高負(fù)荷室性期前收縮患者HRV的時(shí)域指標(biāo)SDANN明顯低于低負(fù)荷及中負(fù)荷組的患者；各組間HRV時(shí)域指標(biāo)比較，SDNN，rMMSD，PNN50%差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而SDANN差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 三組患者心率變異性指標(biāo)比較

表2 三組患者心率變異性指標(biāo)比較

注：高負(fù)荷組與低負(fù)荷組比較，SDANN指標(biāo)，t=-5.445，P＜0.01，與中負(fù)荷組比較，t=-2.645，P＜0.05，其余指標(biāo)P＞0.05

組別 SDNN SDANN rMSSD PNN50%低負(fù)荷組 133.7±48.70 169.37±109.33 65.12± 48.76 0.19±0.15中負(fù)荷組 129.36±45.42 151.43±83.42 70.68 ±47.65 0.24±0.17高負(fù)荷組 144.00±63.23 124.50±49.99 106.00±96.11 0.35±0.26 F 0.519 15.556 3.049 1.774 P 0.597 0.000 0.052 0.175

2.3 室性期前收縮負(fù)荷與心率變異性相關(guān)性

室性期前收縮負(fù)荷與心率變異性指標(biāo)SDNN，rMMSD，PNN50%存在正相關(guān)（P＜0.05），但與SDANN明顯呈負(fù)相關(guān)（r=-0.361，P=0.000）。見表3。

表3 室性期前收縮負(fù)荷與心率變異性相關(guān)性分析

3 討論

室性期前收縮是臨床上常見的一種心律失常，

動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)生率為40%～75%。頻發(fā)的室性期前收縮是心血管疾病患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。既往認(rèn)為非器質(zhì)性心臟病的室性期前收縮是良性的，但近年國外的研究證實(shí)，頻發(fā)的非器質(zhì)性室性期前收縮引起心悸，心前區(qū)不適，胸悶氣短等癥狀，易使患者精神緊張或壓抑，從而使交感與迷走神經(jīng)失調(diào)，表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進(jìn)，迷走神經(jīng)抑制，使SDNN縮小，易促發(fā)惡性心律失常的發(fā)生，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量[4]。對(duì)于其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前大多認(rèn)為與局部兒茶酚胺分泌過多和觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)，觸發(fā)活動(dòng)由環(huán)磷腺苷（cAMP）所介導(dǎo)，使胞內(nèi)鈣離子從肌漿網(wǎng)中釋放，使鈣離子超負(fù)荷，心肌細(xì)胞自律性增強(qiáng)，從而產(chǎn)生室性期前收縮[5-6]。

心率變異性（HRV）是近年評(píng)估心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的一種敏感無創(chuàng)的檢查。HRV是機(jī)體對(duì)外界環(huán)境和刺激所產(chǎn)生的生理反射性應(yīng)答，易受晝夜節(jié)律、日?；顒?dòng)、體溫、情緒等因素影響。HRV反映了交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及兩者協(xié)調(diào)性的關(guān)系。HRV時(shí)域指標(biāo)中，SDNN和SDANN主要反映24小時(shí)內(nèi)自主神經(jīng)系統(tǒng)的總體變化，rMSSD和PNN50%則反映副交感神經(jīng)張力的變化。大量臨床觀察認(rèn)為，HRV下降預(yù)測(cè)惡性心律失常的發(fā)生率要優(yōu)于其他無創(chuàng)檢查，是心源性猝死的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[7]。有研究認(rèn)為，特發(fā)快速室性心律失常發(fā)生前常伴隨HR的增快和HR降低[8]。HRV降低同時(shí)也說明了自主神經(jīng)調(diào)節(jié)受損，即交感神經(jīng)增強(qiáng)和副交感神經(jīng)減弱[9]。黃鶯等[10]認(rèn)為室性期前收縮后的長間歇會(huì)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)造成傷害，從而使交感神經(jīng)系統(tǒng)激活。馬偉紅等[11]認(rèn)為非器質(zhì)性室性期前收縮發(fā)作次數(shù)以白天為主，與交感神經(jīng)興奮，副交感神經(jīng)張力減低有密切關(guān)系。

本研究結(jié)果顯示，通過比較各組間非器質(zhì)性室性期前收縮性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、吸煙、飲酒等一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但王蓉[12]認(rèn)為HRV值的變化受影響因素較多，如晝夜節(jié)律，情緒激動(dòng)，吸煙，飲酒等，這些因素都可能導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增加，從而使惡性心律失常的發(fā)生率增加。在A、B、C三組心率變異性比較中，高負(fù)荷室性期前收縮患者HRV的時(shí)域指標(biāo)SDANN明顯低于低負(fù)荷及中負(fù)荷組，各組間HRV時(shí)域指標(biāo)比較，SDNN，rMMSD，PNN50%差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而SDANN差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且與室性期前收縮負(fù)荷呈負(fù)相關(guān)。說明隨著室性期前收縮負(fù)荷的增加，SDANN值是降低的。SDANN反映交感神經(jīng)張力大小，當(dāng)交感神經(jīng)張力增高時(shí)，其值降低。這與HYChen[13]研究發(fā)現(xiàn)相類似，隨著特發(fā)室性期前收縮負(fù)荷的增大，自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂加重，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)的過度激活。Tada 等[14]對(duì)45例惡性心律失常史患者的24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)室性期前收縮在06：00至07：00時(shí)開始增多， 高峰多在10：00時(shí)至中午。室性期前收縮發(fā)生的數(shù)量以白天為主，而白天以交感神經(jīng)興奮為主，與本研究結(jié)論基本一致。YOSHIDA等[15-16]認(rèn)為頻發(fā)室性期前收縮或室速發(fā)作前交感與迷走神經(jīng)張力平衡指數(shù)比率明顯增高，雖然迷走神經(jīng)張力平衡指數(shù)是遞減趨勢(shì)．但是差異無顯著性，同樣認(rèn)為交感神經(jīng)張力增強(qiáng)在室性心律失常的發(fā)生中起重要作用。

綜上所述，高負(fù)荷室性期前收縮患者交感神經(jīng)增強(qiáng)更明顯，如不及時(shí)治療，發(fā)生惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。本研究局限于樣本數(shù)量不均衡性，低負(fù)荷室性期前收縮較多，中高負(fù)荷室性期前收縮患者較少，且未對(duì)頻發(fā)室性期前收縮患者進(jìn)行長期跟蹤隨訪，惡性心律失常的具體發(fā)生率尚無準(zhǔn)確數(shù)據(jù)，還有待于大樣本的長期隨訪研究。

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Correlation analysis of non-organic ventricular premature contractions of different loads and heart rate variability

XU jiayong1REN Guocheng2GAO Zhiguang2XU Changcun2CHENG Yanhong3
1. Graduate School, Chengde Medical College, Chengde 067000, China; 2. Circulation Section, Central Hospital of Chaoyang City Affiliated to Chengde Medical College, Chaoyang 122000, China; 3. Electrocardiographic Room, Central Hospital of Chaoyang City Affiliated to Chengde Medical College, Chaoyang 122000, China

Objective To explore the influence of non-organic ventricular premature contractions of different loads to heart rate variability of patients and its clinical guiding significance. Methods 115 cases of patients with non-organic heart disease ventricular premature contraction were selected and divided into three groups according to different loads, that were group A low load (＜ 10%), group B medium load (10%-20%), group C high load (＞20%). SDNN, SDANN, Rmmsd, PNN50% and other indicators of the three groups were compared, and the correlations were analyzed. Results Time domain index SDANN of patients with high load ventricular premature contraction was significantly lower than that of patents with low load and medium load. Comparison of HRV time domain indexes between 3 groups showed that SDNN，, rMMSD, PNN50% had no significant difference (P＞ 0.05), while SDANN difference was significant (P＜ 0.05). At the same time, there was a negative correlation between the SDANN and the ventricular premature contraction (r=-0.361, P=0.000). Conclusion The SDANN value decreases significantly with the increase of non-organic ventricular premature contraction load, which is mainly related to the impairment of autonomic nervous system. Sympathetic enhancement is more obvious in patients with high load ventricular premature contraction, and the risk of malignant arrhythmia will increase if not treated in time.

Premature ventricular contraction; Load; Heart rate variability; Autonomic nervous function

R541.7

A

2095-0616（2016）16-14-04

2016-06-19）

△承德醫(yī)學(xué)院2014級(jí)在讀碩士研究生▲