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    尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白在2型DR患者中的表達(dá)及意義

    2016-12-09 08:45:30賴海燕張義彪李品霞
    關(guān)鍵詞:糖尿病

    賴海燕,張義彪,李品霞

    (江蘇省張家港市第三人民醫(yī)院 215611)

    ?

    ·臨床研究·

    尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白在2型DR患者中的表達(dá)及意義

    賴海燕,張義彪,李品霞

    (江蘇省張家港市第三人民醫(yī)院 215611)

    目的 探討尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白在2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中的表達(dá)及意義。方法 選取該院確診糖尿病患者68例,其中無視網(wǎng)膜病變患者34例設(shè)為甲組,合并有視網(wǎng)膜病變患者34例設(shè)為乙組;同期健康體檢者40例為對(duì)照組。所有受試對(duì)象檢測(cè)尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白水平,對(duì)比并評(píng)估尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白在2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中的表達(dá)及意義。結(jié)果 尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在甲組和乙組患者中異常高表達(dá)概率顯著高于對(duì)照組,且乙組高于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在甲組和乙組患者中的表達(dá)水平均高于對(duì)照組,且乙組高于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在糖尿病患者中的表達(dá)升高,且在合并視網(wǎng)膜病變患者中的表達(dá)呈升高趨勢(shì),可作為糖尿病合并視網(wǎng)膜病變的臨床診斷指標(biāo)。

    糖尿??; 糖尿病視網(wǎng)膜病變; 尿微量清蛋白; 糖化血紅蛋白

    糖尿病是慢性代謝障礙性疾病,以其高致殘率和高病死率威脅著人們的健康和生命。臨床上常以糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)和腎臟病變反映糖尿病微血管病變情況[1]。為了解尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白在2型DR中的表達(dá)及意義,筆者對(duì)糖尿病患者的尿微量清蛋白及糖化血紅蛋白的水平進(jìn)行對(duì)比,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料 選取本院2011~2016年確診的糖尿病患者68例;其中34例無視網(wǎng)膜病變者設(shè)為甲組,包括男19例,女15例,平均年齡(67.2±4.2)歲;34例合并有視網(wǎng)膜病變者設(shè)為乙組,包括男18例,女16例,平均年齡(65.3±7.8)歲;40例同期健康體檢者為對(duì)照組,包括男23例,女17例,平均年齡(65.2±5.3)歲。比較3組年齡、性別組成等一般資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。受試者均排除發(fā)熱、泌尿道感染及其他腎臟損傷疾病,知情并簽署同意書。本試驗(yàn)經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法 受試者采集2 mL空腹靜脈血,以乙二胺四乙酸二鈉(EDTA-Na2)抗凝。采用乳膠凝集法測(cè)糖化血紅蛋白,試劑盒由臺(tái)灣五鼎生物技術(shù)有限公司提供。另收集24 h尿液,對(duì)尿量和尿微量清蛋白進(jìn)行檢測(cè),儀器為貝克曼庫爾特特定蛋白儀IMMAGE 800。

    1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) DR以全國眼底病學(xué)組制訂的DR診斷標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)眼底檢查和眼底熒光血管造影確診。尿微量清蛋白超過30 mg/d,糖化血紅蛋白超過6.5%為超出正常,判定為表達(dá)異常。

    2 結(jié) 果

    2.1 尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白檢測(cè)結(jié)果 分別對(duì)3組受試對(duì)象24 h尿微量清蛋白和空腹?fàn)顟B(tài)下糖化血紅蛋白水平進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示:尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在對(duì)照組中出現(xiàn)異常高表達(dá)概率分別為7.5%和5.0%,在甲組異常高表達(dá)概率分別為29.4%和32.4%,在乙組異常高表達(dá)概率分別為55.9%和79.4%。甲組和乙組糖尿病患者異常高表達(dá)概率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。此外,合并有視網(wǎng)膜病變的乙組患者出現(xiàn)尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白異常高表達(dá)概率較甲組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白檢測(cè)結(jié)果[n(%)]

    注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與甲組比較,#P<0.05。

    2.2 尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白水平比較 分別對(duì)3組受試對(duì)象24 h尿微量清蛋白和空腹?fàn)顟B(tài)下糖化血紅蛋白水平進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示:尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在甲組和乙組患者中的水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。此外,與甲組患者比較,乙組合并有視網(wǎng)膜病變患者尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白水平顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白水平比較±s)

    注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與甲組比較,#P<0.05。

    3 討 論

    視網(wǎng)膜與腎臟微血管病變是糖尿病的特征性病變,有相似基礎(chǔ)和特征[2]。其病理基礎(chǔ)均是微循環(huán)障礙、微血管基底膜增厚及微血管瘤形成,是糖尿病患者致死、致殘的主要病因。因此,監(jiān)測(cè)微血管病變的發(fā)生和發(fā)展,對(duì)發(fā)現(xiàn)早期DR并及時(shí)逆轉(zhuǎn)有重要臨床意義。

    糖尿病微血管病變發(fā)生的重要原因是糖代謝機(jī)制紊亂,高糖毒性可下調(diào)胰島素基因的表達(dá),使胰島素mRNA水平下降,生物合成減少,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-2和葡萄糖激酶的活性被抑制,醛糖還原酶活性增高,導(dǎo)致多元醇旁路代謝活躍[3];蛋白質(zhì)非酶糖基化所產(chǎn)生的晚期糖基化產(chǎn)物可導(dǎo)致微血管壁損傷、基底膜增厚、通透性增加,引起血管阻塞;高血糖還可導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管周細(xì)胞凋亡,毛細(xì)血管微小血栓形成,視網(wǎng)膜缺血。有研究證實(shí),糖化血紅蛋白每降低1%,2型糖尿病患者發(fā)生DR的危險(xiǎn)性將降低21%,而蛋白尿發(fā)生率減少33%[4]。本試驗(yàn)結(jié)果顯示,甲組和乙組糖尿病患者異常高表達(dá)概率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而且合并有視網(wǎng)膜病變的乙組患者出現(xiàn)尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白異常高表達(dá)概率較甲組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在甲組和乙組糖尿病患者中的水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而且與甲組患者比較,尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在合并有視網(wǎng)膜病變的乙組患者中的水平顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),此結(jié)果與報(bào)道相符。糖尿病患者一旦出現(xiàn)微量清蛋白尿,其DR的患病率在30%以上,同時(shí)隨著蛋白尿的增加,DR的患病率及嚴(yán)重程度顯著增加[5]。

    綜上所述,尿微量清蛋白和糖化血紅蛋白在糖尿病患者中的表達(dá)升高,且在合并視網(wǎng)膜病變患者中的表達(dá)呈升高趨勢(shì),兩者均可作為DR的臨床診斷指標(biāo)。

    [1]張莉,孟梅霞,安軍民,等.微量白蛋白尿與糖尿病視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性研究[J].西部醫(yī)學(xué),2014,26(10):1295-1298.

    [2]王國平,葉華英,梁小瓊,等.2型糖尿病視網(wǎng)膜病變危險(xiǎn)因素分析[J].國際眼科雜志,2013,13(5):1017-1019.

    [3]劉靖芳,湯旭磊,成建國,等.2型糖尿病合并微血管病變患者相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].廣東醫(yī)學(xué),2013,34(17):2660-2663.

    [4]高家林,夏禮斌,王李卓,等.皖南地區(qū)2型糖尿病住院患者微血管病變及其相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2014,33(1):27-31.

    [5]常寶成,趙芊,許瀛海,等.糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志,2011,34(7):3-6.

    10.3969/j.issn.1673-4130.2016.22.039

    A

    1673-4130(2016)22-3193-02

    2016-05-27

    2016-08-20)

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