星狀神經(jīng)節(jié)阻滯配合穴位注射治療對OSAS合并高血壓患者的療效觀察

白 金 徐沛沛 苑家敏 趙樹華

鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院康復醫(yī)學部 鄭州 450000

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星狀神經(jīng)節(jié)阻滯配合穴位注射治療對OSAS合并高血壓患者的療效觀察

白 金 徐沛沛 苑家敏 趙樹華

鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院康復醫(yī)學部 鄭州 450000

目的 觀察星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)配合穴位注射治療對OSAS合并高血壓患者睡眠呼吸和血壓控制情況的療效，并探討SGB可能的作用機制。方法 將符合入選標準的OSAS合并高血壓患者按入院順序隨機分入對照組和治療組，對照組在常規(guī)治療的基礎上采用持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療，治療組在對照組基礎上行SGB和穴位注射進行干預。比較入院時和干預1個療程后患者的血壓控制情況及血壓控制率。結(jié)果 治療組在干預1個療程后24 h平均動脈壓均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 SGB配合穴位注射作為一種新的治療方法，能夠有效改善OSAS患者的血壓。

星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)；高血壓

OSAS是睡眠呼吸疾病中最為常見的一種類型，由于頻繁、反復發(fā)生的呼吸暫停導致心腦血管系統(tǒng)等多種疾病。研究[1]表明，OSAS與高血壓有密切相關性，50%～60%的OSAS并發(fā)高血壓，50%的高血壓患者有OSAS。OSAS是高血壓發(fā)生和發(fā)展的重要危險因素，被列為繼發(fā)性高血壓的病因之首[2]，主要與難治性高血壓和夜間高血壓有關，是導致心腦血管事件增加的獨立危險因素。近年來許多研究證明，一般降壓藥物對OSAS合并高血壓的控制效果較差。本研究主要觀察SGB治療OSAS合并高血壓的療效，探討SGB可能的作用機制，從而為臨床治療OSAS合并高血壓提供理論依據(jù)。

1 對象與方法

1．1 對象 2014-04-2016-04入住我院康復醫(yī)學科的患者100例，年齡41～75(56±14)歲，均符合《2010中國高血壓防治指南》和中華醫(yī)學會呼吸病學分會《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》(2011修訂版)的診斷標準。排除標準：(1)注射部位出血、感染、凝血功能障礙者；(2)迷走神經(jīng)亢進者；(3)合并有嚴重心腦肝腎等并發(fā)癥、瓣膜病變、心臟束支傳導阻滯者；(4)家屬或患者本人不愿意配合治療者。

1．2 24 h動態(tài)血壓監(jiān)測 所有患者均采用無創(chuàng)動態(tài)血壓監(jiān)測方法，所用血壓袖帶為20 cm×10 cm，袖帶充氣量50～230 mmHg，放氣速度為3 mmHg/s；動態(tài)血壓的監(jiān)測時間為24 h，設定7：00～23：00為白晝時間，23：00至次日晨7：00為夜間時間，測量次數(shù)分別為1次/20 min和1次/60 min，測血壓數(shù)據(jù)不少于50次。

1．3 睡眠呼吸監(jiān)測 選用多導睡眠分析儀于夜間進行睡眠呼吸監(jiān)測(PSG)(監(jiān)測時間>7 h)，按照指南監(jiān)測以下指標：(1)呼吸暫停：患者口鼻氣流完全停止10 s以上，即胸腹式呼吸活動存在而口鼻氣流已停止為阻塞性呼吸暫停；(2)低通氣：患者睡眠過程中血氧飽和度降低4%以上伴呼吸氣流強度較基礎水平下降50%以上；(3)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)：AHI=(呼吸暫停次數(shù)+低通氣次數(shù))/h。參考值：正常OSAS：AHI<5；輕度OSAS：5≤AHI<20；中度OSAS：20≤AHI<40；重度：AHI≥40。

1．4 治療方法 所有患者降壓、降脂等基礎治療，檢查當天不飲酒、茶、咖啡等會影響患者睡眠或血壓的食物；所有患者當晚即行PSG，按AHI高低分為輕、中、重度并平衡分配至對照組和SGB組，每組50例。3 d后行24 h第一次動態(tài)血壓監(jiān)測，檢查結(jié)束后SGB組參考曾西等[3]的操作方法開始進行SGB治療，1次/d，左右交替，每周阻滯5次，10次為1療程；并同時行CPAP治療。對照組給予CPAP治療。2周后再次對所有患者行動態(tài)血壓監(jiān)測及同步檢查PSG。

穴位注射：穴取迎香穴。注射藥物：維生素B12注射液250 μg，地塞米松注射液1.5 mg。將上述藥物用1 mL皮試專用針管吸入混合，患者取仰臥位，去枕，頭部放低，雙側(cè)迎香穴進行常規(guī)消毒，回抽無血后將藥液注入，2個穴位各注射0.5 mL。隔日1次，一個療程內(nèi)注射7次。

2 結(jié)果

所以患者經(jīng)PSG監(jiān)測全部確診為OSAS，其中根據(jù)入院PSG監(jiān)測結(jié)果，以AHI為分級標準，輕度14例，中度38例，重度48例。治療后正常47例，輕度41例，中度12例。與治療前相比，24 h動態(tài)血壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)2組均較治療前有明顯改善，夜間平均血壓(nMSP和nMDP)較白天平均血壓下降更明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。SGB組患者經(jīng)治療后，血壓控制率明顯提高(血壓控制率指經(jīng)治療后血壓下降至140/90 mm Hg以下所占比率)。

表1 2組血壓監(jiān)測指標

注：(1)dMSP：白天平均收縮壓；dMDP：白天平均舒張壓；nMSP：夜間平均收縮壓；nMDP：夜間平均舒張壓；(2)與治療前相比，aP<0.05，與對照組相比，bP<0.05

3 討論

OSAS的發(fā)病率逐年增高，我國發(fā)病率約為4%[4]。近年來，大量的臨床研究表明OSAS是高血壓發(fā)病的獨立危險因素之一，然而其引起的高血壓發(fā)病機制尚未闡明。目前認為其可能的機制是：當OSAS 患者睡眠中呼吸暫停時，人體內(nèi)低氧血癥和高碳酸血癥的綜合作用使交感神經(jīng)興奮性增高；呼吸功能重新恢復又使外周血管的收縮導致血壓急劇上升，導致滯留于外周血管的血液回流、心輸出量增加。OSAS還會造成反射性血壓調(diào)節(jié)作用持續(xù)降低和人體壓力反射的敏感性增高，最終血壓持續(xù)升高。另外，OSAS患者由于上氣道關閉后呼吸肌(膈肌和肋間肌)用力收縮，使胸腔內(nèi)負壓快速增加，進而加重了心房、心室和主動脈的跨壁梯度，導致心室功能、自主神經(jīng)功能及血流動力學穩(wěn)定性的降低和回心血量迅速增加，最終導致血壓的波動和升高。OSAS患者由于睡眠中微覺醒和呼吸暫停的反復出現(xiàn)，導致胸腔內(nèi)壓力和低氧血癥變化，使交感神經(jīng)活動增強，最終作用于腎上腺髓質(zhì)、血管和心臟促使體內(nèi)的兒茶酚胺釋放增加，引起急性血流動力學改變，可能是血壓晝夜節(jié)律變化的主要原因之一[4-5]。

傳統(tǒng)中醫(yī)古籍中有關的描述頗多，早在《內(nèi)經(jīng)》中即有記載，如《素問-六元正紀大論第七十》說“凡此陽明司天之政……其病中熱脹，面目浮腫，善眠” 有人提出[6]本病的病機在于痰濕內(nèi)生，脾腎陽虛 "，因痰氣交阻，影響肺司呼吸之功能，導致睡眠時張口打鼾，呼吸暫停等癥狀的發(fā)生；脾虛則生化乏源，宗氣不足，故見白天倦怠乏力、頭暈、嗜睡、精神不集中等癥狀。迎香穴為手、足陽明經(jīng)交會穴，可改善呼吸功能的機制在于：肺開竅于鼻，主氣，司呼吸，通氣的通暢須依賴于肺氣的宣發(fā)作用，穴位注射迎香穴后患者會明顯出現(xiàn)眼睛流淚或濕潤，則鼻腔通，故其具有通鼻竅的功能，針刺可宣肺氣、通鼻竅，提高夜間睡眠的通氣功能，減輕鼻腔黏膜水腫。

SGB是一種應用較廣泛的治療方法，現(xiàn)證明其治療范圍幾乎遍及全身。研究表明，SGB能夠顯著抑制交感神經(jīng)興奮和敏感性過度增高，糾正交感神經(jīng)平衡紊亂的狀態(tài)[7]。有學者發(fā)現(xiàn)，SGB可以通過改善血流流變學指標(如降低血液黏稠度和紅細胞比積等)而加快血液循環(huán)。SGB還可以產(chǎn)生類似前列腺素的擴血管樣作用，從而使器官血流量增加，主要表現(xiàn)為腹主動脈血流量和血管橫截面積均增加，雙側(cè)的頸動脈及椎動脈的血流速度、大腦前、中、后動脈血流量和血管直徑均有不同程度的增加；同時周圍血管的阻力下降，最終使得血壓降低。本研究采用SGB配合穴位注射對OSAS患者進行干預，與治療前相比，患者睡眠質(zhì)量顯著提高，呼吸暫停癥狀明顯減輕甚至消失；24 h動態(tài)血壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)治療組血壓控制效果明顯提高，睡眠時平均血壓(nMSP和nMDP)較白天平均血壓下降更明顯。

因此我們推測SGB配合穴位注射治療OSAS合并高血壓可能的機制為，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)功能，降低血管阻力，解除血管痙攣狀態(tài)使血管管徑擴張，使全身血管張力趨于正常，從而使血壓保持平衡狀態(tài)，使高血壓恢復到正常范圍，同時提高了心、腦組織的血流速度，減少心腦血管疾病的發(fā)生。且SGB合并穴位注射操作方法簡便，創(chuàng)傷性小，避免了因長期服用降壓藥而導致依從性降低，是一種較理想控制OSAS合并高血壓的治療手段，值得臨床進一步推廣和應用。

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(收稿2016-03-03)

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