纈沙坦聯(lián)合依那普利對慢性心力衰竭患者心功能及BNP水平的影響

宋曉英

(商丘市長征人民醫(yī)院 內(nèi)科 河南 商丘 476000)

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纈沙坦聯(lián)合依那普利對慢性心力衰竭患者心功能及BNP水平的影響

宋曉英

(商丘市長征人民醫(yī)院 內(nèi)科 河南 商丘 476000)

目的 觀察纈沙坦聯(lián)合依那普利對慢性心力衰竭患者心功能及BNP水平的影響。方法 選取在商丘市長征人民醫(yī)院進(jìn)行治療的慢性心力衰竭患者60例，按抽簽順序分為兩組，各30例。兩組均實(shí)施常規(guī)治療，對照組采用依那普利治療，研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合纈沙坦治療，對兩組患者治療效果、心功能各項(xiàng)指標(biāo)及BNP水平進(jìn)行比較。結(jié)果 研究組治療總有效率(96.7%)高于對照組(66.7%)(P<0.05)；治療后研究組LVEF、LVMI等心功能各項(xiàng)指標(biāo)較對照組降低(P<0.05)；治療后研究組BNP水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 對慢性心力衰竭患者實(shí)施纈沙坦聯(lián)合依那普利治療，有助于提高治療效果，進(jìn)一步降低患者BNP水平，且對患者心功能有改善作用，具有臨床推廣價值。

纈沙坦；依那普利；慢性心力衰竭；心功能；BNP水平

長期嚴(yán)重心血管疾病易引發(fā)心臟舒張或收縮功能障礙，甚至造成心室肌重構(gòu)，進(jìn)而降低心室射血或充盈功能，逐漸發(fā)展為慢性心力衰竭[1]。乏力、水腫、肺淤血及呼吸困難等是其常見的臨床表現(xiàn)，且死亡率和病死率較高。臨床實(shí)踐表明[2]，神經(jīng)內(nèi)分泌及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活與慢性心力衰竭的發(fā)展密切相關(guān)。因此，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)藥物在臨床上得到廣泛應(yīng)用。腦鈉肽(BNP)是對心功能進(jìn)行檢測的指標(biāo)，可對患者病死率進(jìn)行預(yù)測[3]。本研究選取商丘市長征人民醫(yī)院60例慢性心力衰竭患者，分組進(jìn)行依那普利治療和纈沙坦聯(lián)合依那普利治療，觀察兩組患者治療效果、心功能及BNP水平，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究對象為2015年1月至2015年11月在商丘市長征人民醫(yī)院進(jìn)行治療的慢性心力衰竭患者60例，所有患者均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。按抽簽順序分為兩組，各30例。對照組男16例，女14例；年齡55～85歲，平均(67.9±8.1)歲；病程3～17 a，平均(9.8±3.2)a。研究組男17例，女13例；年齡57～86歲，平均(69.2±7.6)歲；病程4～18 a，平均(10.1±3.1)a。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 對照組實(shí)施心電監(jiān)護(hù)、吸氧、強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療，建議患者低鹽飲食。同時服用依那普利(辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20083604)0.5 mg，1次/d。研究組在此基礎(chǔ)上進(jìn)行纈沙坦(山東益健藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20090319)治療，口服80 mg纈沙坦，1次/d。兩組患者均進(jìn)行6個月的治療。

1.3 評價指標(biāo) 比較兩組患者治療效果：患者臨床癥狀消失，心功能恢復(fù)或心功能改善≥2級為顯效；患者臨床癥狀改善，心功能改善1級為有效；患者臨床癥狀無明顯變化或加重，心功能改善<1級為無效?？傆行?顯效率+有效率。檢測患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左室后壁厚度(LVPWD)、室間隔厚度(IVSD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)；同時比較兩組患者BNP水平，水平越高心力衰竭越嚴(yán)重。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 研究組顯效18例，有效11例，無效1例，總有效率為96.7%；對照組顯效13例，有效7例，無效10例，總有效率為66.7%。研究組治療總有效率較對照組高(P<0.05)。

2.2 心功能各項(xiàng)指標(biāo) 研究組心功能各項(xiàng)指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較

注：與對照組比較，aP<0.05。

2.3 BNP水平 治療后研究組BNP水平較對照組明顯降低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后BNP水平比較

3 討論

神經(jīng)內(nèi)分泌的過度興奮及調(diào)節(jié)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的紊亂是慢性心力衰竭的主要發(fā)病機(jī)制[4]。交感神經(jīng)過度激活，導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放量增多，與血管平滑肌上受體特異性結(jié)合，造成血管收縮，動脈血壓升高，心臟負(fù)荷加大，進(jìn)而減少輸血量，導(dǎo)致心室重構(gòu)及肥厚，進(jìn)一步損傷心肌。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療效果明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)，表明纈沙坦聯(lián)合依那普利治療可有效改善患者臨床療效，促進(jìn)患者康復(fù)。其原因?yàn)槔i沙坦是一種ATR-1受體拮抗劑，可對血管進(jìn)行擴(kuò)張，使心臟前后負(fù)荷降低；同時對神經(jīng)內(nèi)分泌進(jìn)行調(diào)節(jié)，對心室重構(gòu)起到抑制作用，從而改善心功能[5]。依那普利緩解心室重塑效果較為顯著，可對緩激肽的降解起到抑制作用，于血管擴(kuò)張前使前列腺素生成量增多；對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶進(jìn)行抑制，降低醛固酮分泌量，減少水鈉潴留[6]。治療后，研究組心功能各項(xiàng)指標(biāo)較對照組明顯降低(P<0.05)，表示纈沙坦聯(lián)合依那普利治療有助于改善患者心功能。原因?yàn)槔i沙坦對交感神經(jīng)活性有抑制作用，可減少心肌氧耗量，降低兒茶酚胺的合成，進(jìn)而保護(hù)患者心臟；纈沙坦還可對血管平滑肌細(xì)胞再生進(jìn)行抑制、防止血管重塑，使抗動脈粥樣硬化作用得到充分發(fā)揮，緩解心肌肥厚，進(jìn)而對心功能進(jìn)行改善。治療后研究組BNP水平明顯低于對照組(P<0.05)，表明對慢性心力衰竭患者實(shí)施纈沙坦聯(lián)合依那普利治療，可有效降低患者BNP水平，減少心力衰竭發(fā)生率及病死率。

綜上，對慢性心力衰竭患者實(shí)施纈沙坦聯(lián)合依那普利治療效果較為顯著，有助于患者心功能改善以及BNP水平降低，促進(jìn)患者康復(fù)，具有臨床應(yīng)用價值。

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[2] 蘇海燕，蔣敏.阿托伐他汀聯(lián)合纈沙坦和依那普利治療高血壓腎病的臨床療效分析[J].內(nèi)科急危重癥雜志，2015，21(2)：122-124.

[3] 吳君，李永旺，鐘雪焱，等.檢測慢性心力衰竭患者尿液腎損傷分子-1及血清胱抑素C的臨床意義[J].中國心血管病研究，2015，13(11)：980-984.

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R 541.6

10.3969/j.issn.1004-437X.2016.11.016

2016-01-26)