心房顫動患者左心耳自發(fā)聲學(xué)顯影及其與左心室長軸功能的關(guān)系

梅蓮蓮，袁連方，張紅雨

(1天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院，天津301800；2天津市南開醫(yī)院)

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心房顫動患者左心耳自發(fā)聲學(xué)顯影及其與左心室長軸功能的關(guān)系

梅蓮蓮1，袁連方2，張紅雨1

(1天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院，天津301800；2天津市南開醫(yī)院)

目的 探討心房顫動(簡稱房顫)患者左心耳自發(fā)聲學(xué)顯影(SEC)與左心室長軸功能的關(guān)系。方法 選擇首診房顫患者90例，入院時均進行經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)檢查，觀察左心耳SEC形成情況；均行二維超聲心動圖、脈沖多普勒和組織多普勒檢查，測量左心房前后徑(LAD)、二尖瓣舒張早期血流峰值速度(E)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、收縮期運動峰值速度(Sa)及其平均值(Sm)、二尖瓣環(huán)舒張期早期運動峰值速度(Ea)及其平均值(Em)，計算E/Em。采用二分類Logistic回歸分析法分析SEC的影響因素。結(jié)果 90例房顫患者中出現(xiàn)SEC 40例，未出現(xiàn)SEC 50例。與未出現(xiàn)SEC的房顫患者比較，出現(xiàn)SEC者LAD、E、E/Em增加，Em、Sm減少，兩者比較P均<0.01。LAD、E/Em、Sm均為房顫患者SEC形成的獨立影響因素(P均<0.01)。結(jié)論 房顫患者左心耳出現(xiàn)SEC與左室長軸功能下降有關(guān)，其中LAD、E/Em、Sm均為房顫患者SEC形成的獨立影響因素。

心房顫動；左室長軸功能；左心耳；自發(fā)聲學(xué)顯影

心房顫動(簡稱房顫)是臨床最常見的快速性心律失常[1]。房顫患者血栓栓塞事件(如腦卒中)發(fā)生率高，致殘率和病死率高[2]。自發(fā)聲學(xué)顯影(SEC)是低流速漩渦狀血流在左心房和(或)左心耳內(nèi)呈現(xiàn)的煙霧狀回聲，提示血流處于高凝狀態(tài)，是血栓發(fā)生前的重要預(yù)測指標[3]。有研究發(fā)現(xiàn)，房顫患者SEC的形成與低射血分數(shù)和左心室舒張功能不全有關(guān)[4]，但尚無確切結(jié)論。本研究探討房顫患者左心耳出現(xiàn)SEC與左心室長軸功能的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年11月～2015年5月在天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院住院的首診房顫患者90例，其中陣發(fā)性房顫38例、持續(xù)性房顫52例，男54例、女36例，年齡57～79(63.00±5.25)歲，伴高血壓56例、糖尿病26例，有腦卒中史13例。房顫及其分型診斷標準參考第八版《內(nèi)科學(xué)》。

1.2 觀察方法

1.2.1 SEC形成情況 患者入院時采用Philips IE33型彩色多普勒超聲診斷儀(頻率3.5～7.0 MHz)行食道超聲心動圖(TEE)檢查。檢查前禁食、禁水4～6 h。檢查時以2%鹽酸利多卡因膠漿行咽部局麻，充分麻醉后患者左側(cè)臥位，將探頭從口腔送至咽部，囑患者做吞咽動作順勢將探頭輕輕送入食管，探頭到達距門齒距離為30～45 cm，顯示完整左心耳，觀察左心耳內(nèi)透聲情況及SEC形成情況[5]。

1.2.2 左心室長軸功能相關(guān)指標 患者入院時均行二維超聲心動圖(UCG)、脈沖多普勒(PWD)和組織多普勒(TDI)檢查。受檢者取左側(cè)臥位，連接心電圖，平靜呼吸，應(yīng)用S5-1探頭行經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)檢查。以心電圖R波頂點為舒張末期標志，T波終末為收縮末期標志，于胸骨旁左心室長軸觀測量左心房前后徑(LAD)，于心尖四腔觀PWD測量二尖瓣舒張早期血流峰值速度(E)，采用Simpson′s法測量左心室射血分數(shù)(LVEF)[6]；啟動TDI，于心尖四腔觀將PWD取樣容積依次置于二尖瓣環(huán)2個位點(后間隔和左心室側(cè)壁)，調(diào)整角度使取樣線與左心室長軸運動方向盡量平行，調(diào)整增益至取樣點運動頻譜波形顯示清晰后存圖。測量二尖瓣環(huán)收縮期2個位點收縮期運動峰值速度(Sa)，計算平均值Sm；測量二尖瓣環(huán)舒張期早期運動峰值速度(Ea)，計算平均值Em及E/Em。所有參數(shù)均取10個心動周期的平均值。選取E/Em作為左心室長軸舒張功能參數(shù)，Sm作為左心室長軸收縮功能參數(shù)。

1.2.3 SEC的影響因素 以是否出現(xiàn)SEC為因變量，以心室率、LAD、E、E/Em、Em、Sm為自變量，進行二分類Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 SEC形成情況 90例房顫患者中出現(xiàn)SEC 40例，其中陣發(fā)性房顫12例、持續(xù)性房顫28例，陣發(fā)性與持續(xù)性房顫SEC形成率分別為31.6%、53.8%(P<0.05)；未出現(xiàn)SEC 50例；出現(xiàn)SEC與未出現(xiàn)SEC者年齡、性別、伴發(fā)病等具有可比性，但未出現(xiàn)SEC者心室率慢于出現(xiàn)SEC者[(86.76±17.77)、(103.10±19.14)次/min，P<0.05]。

2.2 左心室長軸功能相關(guān)指標 出現(xiàn)與未出現(xiàn)SEC者左心室長軸功能相關(guān)指標比較見表1。由表1可見，出現(xiàn)SEC者LAD、E、E/Em大于未出現(xiàn)者，Em、Sm小于未出現(xiàn)者，兩者比較P均<0.01。

表1 出現(xiàn)SEC與未出現(xiàn)SEC房顫患者左心室長軸功能相關(guān)指標比較±s)

注：與未出現(xiàn)SEC者比較，*P<0.01。

2.3 房顫患者出現(xiàn)SEC的影響因素 Logistic回歸分析結(jié)果顯示，LAD、E/Em、Sm均為房顫患者SEC形成的獨立影響因素(P均<0.01)，見表2。

表2 SEC影響因素的二分類Logistic 回歸分析結(jié)果

3 討論

正常生理情況下左心室壁肌纖維分為三層，內(nèi)層、外層均為縱行斜行螺旋走形，主要參與左心室長軸舒縮運動；中層為環(huán)行走形，主要參與左心室短軸舒縮運動。左心室長軸功能對維持左心室整體功能具有重要作用。若沒有縱行肌纖維，環(huán)行肌纖維縮短產(chǎn)生的縮短率僅為12%，產(chǎn)生的LVEF僅為30%。根據(jù)心肌解剖學(xué)特點，分布于心內(nèi)膜下和心外膜下的縱形肌纖維較中層的環(huán)形肌纖維更易受到病理損傷。房顫合并快速心室率對左心房和左心室結(jié)構(gòu)、功能均產(chǎn)生不良影響，最終導(dǎo)致左心室功能不全[7]。正常狀態(tài)下舒張早期左心室主動舒張產(chǎn)生的抽吸力作為左心室充盈的主要動力，這一時期進入左心室的血液量約占總充盈量的70%～90%；舒張晚期即心房收縮期，心房容積縮小，心室充盈量可再增加10%～30%[8]。房顫使左心房失去泵功能，加之部分患者存在二尖瓣反流，心輸出量進一步下降。左心房重構(gòu)是房顫發(fā)生的基石，反之，房顫促使左心房重構(gòu)的進一步惡化；而轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律后，左心房重構(gòu)可能得到部分逆轉(zhuǎn)，功能可能得到一定程度恢復(fù)，進而使左心室功能得到改善[9]。因此，早期準確發(fā)現(xiàn)左心室功能改變尤為重要。

UCG顯示收縮時二尖瓣環(huán)朝向心尖運動，舒張時二尖瓣環(huán)遠離心尖。TDI能準確測量二尖瓣環(huán)舒縮運動，直接反映左心室長軸功能。以往認為，E可用于評價左心室舒張功能，但應(yīng)用過程中發(fā)現(xiàn)，其易受左心房壓力和心率等因素影響，左心房壓力升高會掩蓋左心室舒張功能受損，房顫時左心房壓力升高，心室率快且絕對不齊，因此E不穩(wěn)定[10]，不能單獨用于評價房顫狀態(tài)下患者左心室舒張功能。Em亦為評價左心室舒張功能的指標[11]，隨著左心室舒張功能下降，Em逐漸減小。E/Em是目前臨床上最常用的評價左心室長軸舒張功能及左心室充盈壓的指標，其敏感度和特異性高于E、Em[12]。Sm可用于評價左心室長軸收縮功能，且不受性別、心率、心房收縮等影響。本研究結(jié)果顯示，持續(xù)性房顫患者較陣發(fā)性房顫患者左心耳SEC檢出率高，與文獻報道[13]相符。出現(xiàn)SEC者E/Em大于未出現(xiàn)SEC者，而前者Sm均小于后者；二分類Logistic回歸分析結(jié)果顯示，LAD、E/Em增加及Sm下降為房顫患者左心耳SEC形成的獨立影響因素。上述結(jié)果提示，房顫患者左心耳存在SEC者左心室長軸功能下降，其產(chǎn)生機制可能包括：①左心室舒張功能下降導(dǎo)致的左心室充盈壓升高(即使仍處于正常范圍內(nèi))可以減慢房顫或竇性心律患者左心耳血流排空速度，使左心耳排空能力下降，左心房血液淤滯[4]。②LAD增加是左心室充盈壓慢性升高的標志，前者與左心耳血栓形成高度相關(guān)[14]。③左心室收縮功能下降與左心室舒張功能不完全獨立相關(guān)，后者可進一步升高左心室充盈壓[15]。有研究發(fā)現(xiàn)，頻發(fā)室性期前收縮射頻術(shù)后左心室收縮功能提高促使左心室舒張功能改善，導(dǎo)致左心室充盈壓下降[16]，推測快速心律失常轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后左心室功能改善可降低左心耳血栓(SEC形成)發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，房顫患者左心耳出現(xiàn)SEC與左室長軸功能下降有關(guān)，其中LAD、E/Em、Sm均為房顫患者SEC形成的獨立影響因素。本研究存在以下局限性：①房顫狀態(tài)下各數(shù)值測量準確性均較竇性心律時低；②E和E/Em并非在同一心動周期測得，雖然取連續(xù)10個心動周期平均值，但房顫患者心室率絕對不齊、波動較大[17]；③本研究僅限于心尖四腔觀測量二尖瓣環(huán)后間隔及左心室側(cè)壁舒張早期峰值速度。今后的研究將擴大樣本量，排除以上影響因素。

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