美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床價(jià)值

謝成琴

【摘要】目的 研究美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床價(jià)值。方法 選取2012年2月～2016年2月冠心病心力衰竭患者96例，分為研究組和對(duì)照組，兩組均給予常規(guī)治療，研究組此基礎(chǔ)上加用美托洛爾與曲美他嗪治療，觀察兩組療效。結(jié)果 研究組總有效率95.8%；對(duì)照組總有效率87.5%。研究組總有效率比對(duì)照組高（P<0.05），治療后兩組心率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），研究組LVEF比對(duì)照組高，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），研究組LVESD、LVEDD比對(duì)照組低，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效確切，能夠改善患者心功能。

【關(guān)鍵詞】美托洛爾；曲美他嗪；冠心病心力衰竭

【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.19.0.02

冠心病是常見(jiàn)的心血管內(nèi)科病癥，冠心病引起的心血管硬化、堵塞，可導(dǎo)致心肌供氧不足，心肌細(xì)胞內(nèi)部能量代謝異常，導(dǎo)致心臟功能減退，從而引發(fā)心力衰竭[1]。常規(guī)治療主要應(yīng)用血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)藥物治療，但療效不夠理想，我們對(duì)冠心病心力衰竭患者采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，取得良好療效，現(xiàn)將研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年2月～2016年2月冠心病心力衰竭患者96例，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組，各48例。研究組男29例，女19例，年齡54～73歲，平均年齡（65.6±3.5）歲，病程2～7年，平均病程（3.2±0.7）年，心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)32例，Ⅲ級(jí)16例；對(duì)照組男27例，女21例，年齡55～75歲，平均年齡（56.3±3.9）歲，病程2～7年，平均病程（3.4±0.6）年，心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)30例，Ⅲ級(jí)18例；兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組冠心病心力衰竭患者均給予常規(guī)治療，包括給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、強(qiáng)心藥物等治療；研究組加用曲美他嗪與美托洛爾治療，美托洛爾首劑量為6.25 mg/次，口服1次/d，之后劑量結(jié)合患者病情調(diào)整劑量，單日最高劑量不超過(guò)100 mg；曲美他嗪20 mg/次，口服3次/d。治療1個(gè)月后復(fù)查。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心率（HR）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）變化情況，統(tǒng)計(jì)兩組療效，療效評(píng)估：顯效：經(jīng)治療1周后心臟射血分?jǐn)?shù)提升50%以上，心功能提升2級(jí)。有效：經(jīng)治療1周后心臟射血分?jǐn)?shù)提升20%以上但未達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)，心功能提升1級(jí)。無(wú)效：治療后心臟射血分?jǐn)?shù)和心功能無(wú)明顯改善?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以百分?jǐn)?shù)（%）表示，以“x±s”表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效比較

研究組顯效19例（39.6%），有效27例（56.3%），無(wú)效2例（4.2%），總有效率95.8%；對(duì)照組顯效16例（33.3%），有效26例（54.2%），無(wú)效6例（12.5%），總有效率87.5%。研究組總有效率比對(duì)照組高，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組治療后心臟各項(xiàng)指標(biāo)比較

研究組HR（80.9±4.5）/min，LVEF（52.3±3.7）%；LVESD（34.5±3.8）mm，LVEDD（53.9±4.3）mm，對(duì)照組HR（81.2±4.9）min，LVEF（45.1±3.4）%；LVESD（40.2±3.1）mm，LVEDD（61.8±4.9）mm，治療后兩組心率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），研究組LVEF比對(duì)照組高，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），研究組LVESD、LVEDD比對(duì)照組低，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

冠心病是老年人常見(jiàn)疾病，其主要由于冠脈粥樣硬化或痙攣導(dǎo)致心肌供血量減少，繼而造成心肌缺血缺氧，造成心肌細(xì)胞內(nèi)能量代謝能力降低，能量供應(yīng)不足，從而于引發(fā)心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。而冠心病并發(fā)心力衰竭也是導(dǎo)致冠心病患者死亡的重要原因。傳統(tǒng)治療主要是運(yùn)用血流動(dòng)力學(xué)藥物減少心肌耗氧量，擴(kuò)大血管，降低血管外周阻力，促進(jìn)血液循環(huán)，從而改善心是收縮和舒張功能[2]。傳統(tǒng)的治療方法的原理是改善心肌供氧能力而發(fā)揮作用，而非改善心肌能量代謝能力，只能緩解臨床癥狀，治療效果不夠理想，尤其對(duì)于高齡且血管病變嚴(yán)重者療效較差[3]。

美托洛爾屬于β1-受體拮抗劑2A類中的一種，能夠作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，避免其過(guò)度激活，降低兒茶酚胺濃度，提高心肌β受體濃度，從而提高心肌組織對(duì)兒茶酚胺的敏感性，減少心肌耗氧量，從而達(dá)到緩解心肌缺血缺氧狀態(tài)，提高心肌舒張力和收縮力，改善心肌細(xì)胞能量代謝。美托洛爾起效快，能夠迅速改善心肌缺氧缺血狀態(tài)。研究顯示，美托洛爾能夠降低冠心病心力衰竭死亡率[4-5]。曲美他嗪為哌嗪類衍生物，其主要作用于心肌內(nèi)線粒體，抑制線粒體長(zhǎng)鏈，從而增加心肌細(xì)胞葡萄糖代謝率，增強(qiáng)心肌代謝能力，在心肌缺氧狀態(tài)下能夠?yàn)樾募√峁└嗟哪芰?；同時(shí)，曲美他嗪能夠減少心肌細(xì)胞內(nèi)鈣和鈉沉積，避免酸中毒，減輕心肌負(fù)荷。在發(fā)揮其治療作用時(shí)，對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)無(wú)影響[6]。曲美他嗪對(duì)心肌細(xì)胞能量代謝的作用機(jī)制較為復(fù)雜，見(jiàn)效較慢，但可長(zhǎng)時(shí)間地發(fā)揮作用。美托洛爾和曲美他嗪的藥理各有優(yōu)勢(shì)，兩者聯(lián)合用藥能夠相互彌補(bǔ)對(duì)方的不足，同時(shí)發(fā)揮自身優(yōu)勢(shì)，通過(guò)速效和長(zhǎng)效的作用機(jī)制，在不同階段發(fā)揮作用，緩解心肌缺氧，從而達(dá)到更好的治療效果。

本研究中，我們對(duì)研究組冠心病心力衰竭患者在給予常規(guī)治療同時(shí)采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，對(duì)照組僅給予常規(guī)治療，研究結(jié)果顯示，研究組治療總有效率為95.8%；對(duì)照組為87.5%，兩組對(duì)比具有顯著性，提示托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效顯著，治療效果明顯優(yōu)于僅采用常規(guī)治療方法。治療后研究組左室射血分?jǐn)?shù)比對(duì)照組高，左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑比對(duì)照組低，提示美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪能夠提高心臟收縮能力，改善冠心病心力衰竭患者的心肌功能。

綜上所述，美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效確切，能夠提高患者心肌收縮能力，改善患者心功能，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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