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新生兒缺氧缺血性腦病臨床與神經(jīng)病理的相關(guān)性研究
潘奇峰
湖北江漢油田總醫(yī)院兒科 潛江 433121
目的 觀察新生兒缺氧缺血性腦病臨床與神經(jīng)病理之間的相關(guān)性。方法 納入2014-05—2015-04缺氧缺血性腦病患兒90例,進(jìn)行免疫組化法觀察不同生存時間的原纖維性酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化;比較宮內(nèi)窘迫組(慢性缺氧缺血)、出生窒息組(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血組(同時存在出生窒息及宮內(nèi)窘迫)的原纖維酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化。結(jié)果 生后24 h內(nèi)死亡組GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生程度顯著高于生后24~72 h內(nèi)死亡組、生后72 h~6 d死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);宮內(nèi)窘迫組(慢性缺氧缺血)、出生窒息組(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血組(同時存在出生窒息及宮內(nèi)窘迫)的原纖維酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 缺氧缺血性腦病患兒的神經(jīng)病理改變與HIE的病程、病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。
缺血缺氧性腦??;星形膠質(zhì)細(xì)胞;神經(jīng)病理;臨床癥狀
新生兒窒息缺血性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)屬于婦產(chǎn)科較為多見的一類新生兒疾病[1]。HIE的發(fā)生與圍生期出現(xiàn)缺氧窒息有密切聯(lián)系,當(dāng)出現(xiàn)缺氧窒息后,能夠造成新生兒大腦的缺氧缺血性損傷[2]。研究顯示[3],新生兒缺氧缺血性腦病的神經(jīng)病理改變與HIE的發(fā)病情況、病程、病情嚴(yán)重程度等因素密切相關(guān)。監(jiān)測新生兒缺氧缺血性腦病的神經(jīng)病理改變可用于評估病情的嚴(yán)重程度。本次研究探討新生兒缺血缺氧性腦病的臨床癥狀與神經(jīng)病理的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 本研究共納入新生兒缺氧缺血性腦病者90例,均為2014-05—2015-04于我院生產(chǎn)的新生兒病例。所有對象均符合中華醫(yī)學(xué)會腦病科學(xué)會制訂的HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。此外,所有HIE患兒均進(jìn)行頭顱CT檢查,證實(shí)患有HIE。胎齡37~42周,平均(39.6±2.1)周;出生體質(zhì)量3 000~4 600 g,平均(3 878.1±413.4)g;Apgar評分:1~3分6例,4~7分16例,8~10分13例。根據(jù)病情嚴(yán)重程度分為宮內(nèi)窘迫組(慢性缺氧缺血)40例,男22例,女18例,平均胎齡(39.6±2.1)周,平均體質(zhì)量(3 878.1±413.3)g;出生窒息組(急性缺氧缺血)25例,男13例,女12例,平均胎齡(39.6±2.0)周,平均體質(zhì)量(3 878.1±413.3)g;混合性缺氧缺血組(同時存在出生窒息及宮內(nèi)窘迫)25例,男14例,女11例,平均胎齡(39.5±2.1)周,平均體質(zhì)量(3 878.1±413.3)g。3組胎齡、體質(zhì)量、性別等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 均在死亡24 h內(nèi)完成剖檢,檢查全身各主要器官,重點(diǎn)觀察腦部病變,稱重后由10%福爾馬林溶液2周固定,在脊髓、腦干、小腦、海馬、基底節(jié)、大腦額葉等取材3 cm×2 cm×0.3 cm,常規(guī)酒精梯度脫水,二甲苯透明,石蠟包埋,每個部位連續(xù)5張切片,約4 μm,予以HE染色,應(yīng)用免疫組化法經(jīng)由膠質(zhì)原纖維性酸性蛋白(GFAP)法標(biāo)記星形膠質(zhì)細(xì)胞,20倍物鏡下取片6個視野,陽性細(xì)胞為細(xì)胞膜棕褐色細(xì)胞,應(yīng)用攝影機(jī)掃描存儲圖像且進(jìn)行圖像系統(tǒng)分析。
1.3 觀察指標(biāo)[5]觀察不同生存時間的原纖維性酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化;比較宮內(nèi)窘迫組(慢性缺氧缺血)、出生窒息組(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血組(同時存在出生窒息及宮內(nèi)窘迫)的原纖維酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化。
1.4 儀器 MICROPHOT-FXA型NIKON攝影機(jī)。
2.1 不同生存時間GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞變化 生后24 h內(nèi)死亡組的GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生程度顯著高于生后24~72 h內(nèi)死亡組、生后72 h~6 d死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 不同生存時間GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞變化
2.2 不同疾病類型GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞變化 宮內(nèi)窘迫組(慢性缺氧缺血)、出生窒息組(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血組(同時存在出生窒息及宮內(nèi)窘迫)的原纖維酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同疾病類型GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞變化
新生兒缺血缺氧性腦病是一種常見的新生兒疾病,缺氧缺血會導(dǎo)致腦部的損傷,是引起肌張力變化和驚厥的主要因素[6]。缺血缺氧性腦病分為輕度:新生兒容易興奮、激動、震顫,擁抱反射活躍等[7];中度:肌張力下降,接近一般患兒有驚厥發(fā)作,吸吮反射減弱;重度:昏迷、持續(xù)驚厥狀態(tài),甚至大腦僵直狀態(tài)等。由此可見,缺血缺氧性腦病嚴(yán)重危害新生兒健康狀況。臨床上對于缺血缺氧性腦病的治療目的在于盡可能維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,改善受損神經(jīng)元,控制驚厥狀態(tài),促進(jìn)腦循環(huán)等[8]。目前,對于新生兒缺氧缺血性腦病臨床與神經(jīng)病理之間的相關(guān)性已成為醫(yī)學(xué)者的重要研究內(nèi)容[9]。
本研究結(jié)果顯示,生后24 h內(nèi)死亡組GFAP標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生程度顯著高于生后24~72 h內(nèi)死亡組、生后72 h~6 d死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);宮內(nèi)窘迫組(慢性缺氧缺血)、出生窒息組(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血組(同時存在出生窒息及宮內(nèi)窘迫)的原纖維酸性蛋白(GFAP)標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與范爽等[10]的研究結(jié)果大體一致,星形膠質(zhì)細(xì)胞活化增生,表現(xiàn)為免疫組化染色GFAP表達(dá)增強(qiáng)、細(xì)胞體突起延長增多、腫脹、肥大等,腦水腫程度越嚴(yán)重部位,神經(jīng)細(xì)胞病變越重,AST增生程度越重;本組均出現(xiàn)不同程度的腦水腫,在急性腦缺氧數(shù)小時即可出現(xiàn)腦水腫,腦水腫可加重腦組織缺氧缺血程度引發(fā)腦組織壞死,形成惡性循環(huán);急性HIE病例延髓水腫較重,靠近神經(jīng)核部位水腫越重,大腦表現(xiàn)則輕;與腦組織對缺氧缺血程度的輕重緩急程度密切相關(guān)。
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(收稿2015-10-25)
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1673-5110(2016)20-0046-02