重視顱內(nèi)靜脈循環(huán)障礙的臨床研究

王守森 趙清爽 洪景芳

(南京軍區(qū)福州總醫(yī)院神經(jīng)外科，福建 福州 350025)

王守森，男，1965年生，福州總醫(yī)院神經(jīng)外科主任，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師。1987年畢業(yè)于青島醫(yī)學(xué)院，分別于1990年、2000年獲碩士和博士學(xué)位。先后在武漢協(xié)和醫(yī)院、慶應(yīng)大學(xué)病院、MD Anderson腫瘤中心和Charité醫(yī)院學(xué)習(xí)。兼任中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科專家委員會委員，福建省神經(jīng)外科學(xué)會副主委，中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志、中華神經(jīng)外科疾病研究雜志、中國臨床神經(jīng)外科雜志、中國微侵襲神經(jīng)外科雜志編委。以第一作者發(fā)表論文115篇，主編專著2部，主譯專著1部，以第一作者獲省部級二等獎2項。

·述評·

重視顱內(nèi)靜脈循環(huán)障礙的臨床研究

王守森*趙清爽 洪景芳

(南京軍區(qū)福州總醫(yī)院神經(jīng)外科，福建 福州 350025)

靜脈循環(huán)障礙; 靜脈竇血栓; 硬腦膜動靜脈瘺; 血流動力學(xué)

腦血管病傳統(tǒng)上分為出血性和缺血性兩大類，多數(shù)歸因于動脈問題，如動脈粥樣硬化、動脈瘤、煙霧病等。而靜脈相關(guān)疾病長期不受重視，容易誤診和漏診。近年來，隨著腦靜脈及靜脈竇血栓形成(cerebral vein and sinus thrombosis,CVST)的報道不斷增多，其他顱內(nèi)靜脈性疾病也引起了人們的注意，但顱內(nèi)靜脈循環(huán)障礙的機制還不太清晰，有待于廣泛深入的研究。

一、CVST

CVST是少見的腦卒中類型，約占腦卒中的0.5%。早期的研究認(rèn)為，成人CVST的發(fā)病率約為0.1～0.5/100 000，易發(fā)于年輕的成人。國際腦靜脈及靜脈竇血栓研究(international study of cerebral vein and dural sinus thrombosis,ISCVT)提示，該疾病中位年齡為37歲，但由于早期診斷率低，故發(fā)病率可能被低估了[1]。2012年，來自北歐的一項橫斷面調(diào)查的研究表明，CVST的年發(fā)病率約為1.32/100 000，其中30～50歲年齡段的女性年發(fā)病率最高，可達(dá)2.78/100 000[2]。

CVST的病因很多，常見的危險因素包括：凝血相關(guān)疾病、感染、妊娠及產(chǎn)褥期、口服避孕藥等。其臨床表現(xiàn)常不典型，如孤立性頭痛、腦積水、孤立性精神障礙、原因不明的腦出血(尤其是腦葉出血)、不符合動脈分布的腦梗死等。CVST的診斷主要依賴于影像學(xué)，數(shù)字減影血管成像(digital subtraction angiography,DSA)是其診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。近年來，磁共振靜脈成像(magnetic resonance venography,MRV)及計算機斷層掃描靜脈成像(computed temographic venography,CTV)等技術(shù)逐漸成熟，提高了靜脈竇血栓的臨床檢出率，但這些手段對CVST仍有一定的假陽性率和假陰性率，仍有一些患者被漏診或誤診。

抗凝是CVST的標(biāo)準(zhǔn)初級治療，肝素、低分子肝素為首選的抗凝藥物，大多數(shù)CVST患者經(jīng)單純抗凝治療即可獲得良好的結(jié)果。ISCVT的結(jié)果提示，低分子肝素可能比普通肝素更為安全和有效[1]，在抗凝效果不滿意者，方可考慮各種形式的藥物溶栓或機械碎栓手術(shù)。溶栓及血管內(nèi)治療近年來得到較多發(fā)展，但是各個中心對于溶栓的藥物選擇、劑量等還存在較大的差異，目前還無法評估溶栓治療(系統(tǒng)性靜脈溶栓或介入接觸性溶栓)的安全性及有效性。介入接觸性溶栓可能是更安全、有效的治療方式，但其是否優(yōu)于單純的抗凝治療，目前尚無定論。一項系統(tǒng)性回顧研究總結(jié)了72項研究共計169例使用溶栓治療的病例，結(jié)果認(rèn)為溶栓可能有一定幫助，但溶栓患者中約17%發(fā)生顱內(nèi)出血，21%出現(xiàn)顱外其他部位出血，約5%臨床惡化[3]。隨機化設(shè)計的腦靜脈竇血栓溶栓或抗凝的比較研究(thrombolysis or anticoagulation for cerebral venous thrombosis trail,TO-ACT)臨床試驗正在進(jìn)行中，目的是比較抗凝和血管內(nèi)溶栓的優(yōu)劣[4]。相比介入接觸性溶栓，系統(tǒng)性靜脈溶栓出血的風(fēng)險可能更高，其安全性和有效性受到較多質(zhì)疑。Viegas 等[5]的一項系統(tǒng)回顧顯示，來自16個報道共26例系統(tǒng)性靜脈溶栓的CVST患者，22例獲得良好結(jié)局，但也有2例因顱內(nèi)出血而死亡，1例重殘，1例失訪。不過，系統(tǒng)性靜脈溶栓比介入接觸性溶栓更容易實現(xiàn)，其治療價值尚需更多病例的積累進(jìn)一步評估。CVST的總體預(yù)后良好，病死率小于10%，死亡原因主要是因為靜脈性腦水腫或出血導(dǎo)致的小腦幕切跡疝；在 ISCVT中，81%的女性完全康復(fù)，而男性僅為71% 。但是，在無性別特異性危險因素的女性，其結(jié)果不如有這些危險因素的女性[1]。如何提高CVST的早期診斷率，進(jìn)一步評估血管內(nèi)介入治療的有效性和安全性，是今后臨床研究的重點。

二、靜脈系統(tǒng)相關(guān)的血管畸形

1.硬腦膜動靜脈瘺(dural arteriovenous fistula,DAVF)：是同時累及動、靜脈系統(tǒng)的血管病變，但常以靜脈壓力增高為主要特點，與多數(shù)靜脈性疾病有相似之處，顱內(nèi)靜脈壓力升高可能是其重要原因之一[6]。DAVF的治療包括頸部血管壓迫、手術(shù)治療、介入治療、立體定向放射外科治療，在選擇具體治療措施時，要考慮的因素包括：臨床癥狀、血管構(gòu)筑、皮質(zhì)靜脈逆向引流情況以及患者的治療意愿。有癥狀且存在皮質(zhì)靜脈引流的病例，其年出血率為7.4%～7.6%，而無癥狀合并皮質(zhì)引流的病例年出血率為1.4%～1.5%[7]。少數(shù)DAVF可通過壓迫頸部血管治愈。無癥狀、無逆向皮質(zhì)靜脈引流的病例，可考慮密切隨訪，尤其是靠近橫竇-乙狀竇且無逆向皮質(zhì)靜脈引流的DAVF，其自然病程相對較好，出血風(fēng)險極低。

近年來，介入治療器械取得了長足進(jìn)步，治療效果較以前明顯提升，使介入治療逐漸成為DAVF的首選，治療方式包括：經(jīng)動脈途徑、經(jīng)靜脈途徑和直接穿刺受累的靜脈竇。經(jīng)動脈途徑是較早的做法，通過供血動脈進(jìn)行栓塞，可以達(dá)到治愈的效果。但是，當(dāng)供血動脈細(xì)小迂曲時，超選導(dǎo)管不一定能夠到位。此外，栓塞劑可能經(jīng)頸內(nèi)-頸外動脈的交通支進(jìn)入顱內(nèi)，造成腦梗死，或者栓塞腦神經(jīng)的滋養(yǎng)血管；栓塞劑進(jìn)入靜脈竇也可造成靜脈竇阻塞，造成顱內(nèi)高壓、腦出血。經(jīng)靜脈途徑可作為海綿竇區(qū)DAVF的首選，通?？扇〉脻M意的效果。但在其他部位DAVF的治療中應(yīng)慎重選擇經(jīng)靜脈途徑，還需注意保護尚有正常引流功能的靜脈及靜脈竇。部分病例經(jīng)動、靜脈途徑均難以到位，如一些孤立的靜脈竇或者高度狹窄的靜脈竇。若要直接穿刺受累靜脈竇，可經(jīng)眶穿刺(如海綿竇)或者開顱穿刺(如上矢狀竇、乙狀竇)，已有一些成功的病例報道。但直接穿刺創(chuàng)傷相對較大，只是在血管內(nèi)治療無法到位時，被當(dāng)作一種替代方案。

手術(shù)在DAVF治療中仍然有較為重要的作用，尤其是前顱底的DAVF，手術(shù)治療通常為首選。此外，對其他部位的DAVF，若栓塞困難或者栓塞后臨床癥狀仍進(jìn)展迅速，手術(shù)仍是選擇之一。立體定向放射外科是處理DAVF的補充手段，適于累及重要靜脈竇、手術(shù)及介入無法處理的DAVF，其劑量規(guī)劃基本參照動靜脈畸形，起效通常需要1～3年，大部分病例最終能夠閉塞。進(jìn)一步認(rèn)識DAVF的病因及血管構(gòu)筑特點是提高DAVF治愈率的關(guān)鍵。

2.Galen靜脈球瘤：是一種特殊的先天性血管畸形，本質(zhì)上也是一種動靜脈瘺。供血動脈可來自前循環(huán)和后循環(huán)，而在正常Galen靜脈的位置出現(xiàn)瘤樣擴張，因此命名為Galen靜脈球瘤。治療方式包括手術(shù)治療和血管內(nèi)介入治療，其關(guān)鍵是閉塞動靜脈瘺口并盡量避免損失引流靜脈系統(tǒng)。手術(shù)通常選擇經(jīng)大腦鐮、經(jīng)天幕入路，可暴露靜脈球瘤的兩側(cè)，將胼周動脈、大腦后動脈的供血支電凝阻斷，阻斷來自丘腦穿通動脈的供血支是安全的。Yasargil將該病分為4型：I 型、II型、III型為供血動脈以不同方式直接進(jìn)入靜脈球，可進(jìn)行手術(shù)，分別阻斷供血動脈；IV型為中腦或丘腦的動靜脈畸形匯入靜脈球，直接手術(shù)存在較高風(fēng)險，常需要術(shù)前栓塞治療。

血管內(nèi)栓塞治療目前已成為Galen靜脈球瘤的主要治療手段，包括經(jīng)動脈途徑和經(jīng)靜脈途徑。經(jīng)動脈途徑治療仍是首選，可使用Onyx膠等材料將供血動脈栓塞，降低血供。栓塞應(yīng)當(dāng)根據(jù)年齡充分考慮兒童的發(fā)育情況，以降低靜脈壓力為主要目的，而不應(yīng)追求影像學(xué)上的完全栓塞。Lasjaunias等[8]報道的1980年至2002年的216例中，死亡率為7.2%，存活患者中78.9%神經(jīng)功能正常。經(jīng)靜脈途徑通常是使用彈簧圈或球囊將靜脈球填塞，這種治療方式可能影響靜脈回流，造成顱內(nèi)高壓、出血、梗死等并發(fā)癥。因此，靜脈途徑一般作為動脈途徑栓塞不滿意時的補充或替代措施，不適合常規(guī)應(yīng)用。

由于治療技術(shù)的變化，Mortazavi等[9]根據(jù)影響疾病的預(yù)后因素，提出一種新的分級方式：年齡小于5個月為0分，大于5個月為1分；供血動脈來自胼周動脈、大腦后動脈和丘腦動脈為0分，有來自其他動脈的供血為1分；無心衰癥狀為0分，有心衰癥狀為1分。三項相加總分為0～3分。其中0～1分建議擇期行介入治療，2分建議盡早行介入治療，而3分則建議介入、手術(shù)治療配合進(jìn)行，必要時可進(jìn)一步行立體定向放射治療?？傮w來說，Galen靜脈球瘤的治療仍然是比較困難的，應(yīng)采取合理的個體化治療策略。

三、累及靜脈系統(tǒng)的占位性病變

1.海綿竇內(nèi)海綿狀血管瘤：是一類特殊疾病，因其位于特殊的解剖部位，治療上爭議較大。部分學(xué)者主張積極手術(shù)治療，但海綿竇內(nèi)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，手術(shù)創(chuàng)傷大，術(shù)后腦神經(jīng)并發(fā)癥較多，由此不得不引發(fā)對手術(shù)的反思。近年來，有一些學(xué)者明確主張行立體定向放射外科治療，療效更好，但前提是治療前要通過影像明確診斷。

2.海綿竇腦膜瘤：比海綿狀血管瘤更容易生長，并且容易侵犯周圍的重要結(jié)構(gòu)，其治療更為棘手。海綿竇腦膜瘤可以分為兩類，即原發(fā)于海綿竇內(nèi)的腦膜瘤以及侵犯到海綿竇的腦膜瘤。侵犯到海綿竇的竇外腦膜瘤可考慮手術(shù)切除，而海綿竇內(nèi)起源的腦膜瘤，手術(shù)必然造成腦神經(jīng)損傷，全切腫瘤很難實現(xiàn)，且代價較大。既往文獻(xiàn)表明，立體定向放射治療可控制海綿竇腦膜瘤的生長，是一種安全且有效的手段。目前，海綿竇腦膜瘤的治療應(yīng)立足于在控制腫瘤生長的同時，減少腫瘤或者治療造成的并發(fā)癥，需要多學(xué)科協(xié)作，并根據(jù)患者的基礎(chǔ)情況、臨床癥狀及腫瘤形態(tài)等進(jìn)行綜合決策。

3.累及重要靜脈竇的腦膜瘤：腦膜瘤通常按照附著部位進(jìn)行分類，不少腫瘤累及重要靜脈竇，如上矢狀竇、直竇、竇匯、乙狀竇等，手術(shù)處理較為困難，術(shù)前DSA或MRV評估不可或缺，永遠(yuǎn)不要低估了腦靜脈損傷后的結(jié)局。臨床上最常見的是上矢狀竇旁腦膜瘤，治療方法依然首選手術(shù)切除，但手術(shù)策略不可一概而論，術(shù)前應(yīng)分析腫瘤侵襲靜脈竇的分級情況和靜脈側(cè)支循環(huán)建立的情況，以確定是否切開或孤立靜脈竇，術(shù)中要注意相關(guān)橋靜脈的保護，必要時可進(jìn)行修補。在竇旁腦膜瘤的顯微外科治療中，認(rèn)識和保護業(yè)已建立的靜脈側(cè)支循環(huán)極為重要，手術(shù)后短期內(nèi)給予基本的抗凝措施也是有必要的，總體上治療效果良好。立體定向放射外科治療的價值還存在一定的爭議，其對腫瘤的控制作用不確切，并且可能存在副作用，但在手術(shù)不能達(dá)到全切除時，可以考慮使用立體定向放射外科控制殘余腫瘤。

四、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血流動力異常有關(guān)的疾病

近年來發(fā)現(xiàn)，一些病因不明的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可能與腦靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)改變有關(guān)[10]。

1.特發(fā)性顱內(nèi)壓增高與靜脈竇狹窄：特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(idiopathic intracranial hypertension,IIH)，既往又被稱為假性腦瘤綜合征或良性顱內(nèi)壓增高，是一類表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高的疾病，而臨床及影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)腫瘤、腦積水、靜脈竇血栓等典型導(dǎo)致顱內(nèi)高壓的原因。IIH通常表現(xiàn)為頭痛、視力下降，腰椎穿刺壓力一般大于25 mmHg，視乳頭水腫也較為常見。若不治療，病情通常會不斷進(jìn)展，最終可導(dǎo)致失明。IIH在北美的年發(fā)病率約為0.9～1.07/100 000，主要危險因素為女性及超重。IIH男女比為1∶4到1∶15，且71%～94%都存在臨床肥胖(定義為BMIgt;30 kg/m2)。20～44歲的女性中，在比正常超重20%的人群，其IIH發(fā)病率風(fēng)險增高約15倍[10]。

IIH的明確原因并不清楚，可能與腦脊液分泌相對增多、吸收相對減少有關(guān)，導(dǎo)致不明原因的腦腫脹及靜脈壓增高。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，至少一部分IIH的發(fā)生與靜脈竇狹窄有關(guān)系，通過血管內(nèi)靜脈竇支架成型術(shù)，可明顯改善一部分患者的臨床癥狀。2009年，Arac等[11]回顧分析了既往報道的8組共31例IIH患者，均針對靜脈竇狹窄實施介入支架植入治療，其中14例(43.7%)患者原有癥狀消失，11例(34.3%)癥狀明顯改善，7例(21.87%)癥狀沒有明顯改變，總體有效率78.13%。Ahmed等[12]報道的另一組病例中，有52例橫竇狹窄的IIH患者，經(jīng)支架置入后49例癥狀改善。靜脈竇支架成型術(shù)對IIH的診斷和治療提供了一種新的思路和處理的方法，但其長期有效性仍需要更長的隨訪時間和更多的病例積累，IIH與靜脈竇狹窄的關(guān)系也有待進(jìn)一步研究證實。

2.多發(fā)性硬化與慢性腦脊髓靜脈功能不全：2007年，Zamboni 等[13]提出一種假說，腦脊髓的引流靜脈回流障礙引起血管通透性改變、局部鐵沉積及炎性反應(yīng)，是造成多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)的病因，并將這種靜脈回流障礙命名為慢性腦脊髓靜脈功能不全(choronic cerebral spinal venous insufficience,CCSVI)。Zamboni等還使用了經(jīng)顱多普勒彩超或MRV進(jìn)行評估，結(jié)果提示絕大多數(shù)MS存在CCSVI，而正常對照幾乎不存在CCSVI[14]。近年來，該假說受到較多的關(guān)注，但是，其他病例組的報道中，MS合并靜脈回流異常的情況差別很大。尤其是部分學(xué)者的研究顯示，早期MS病例顯示其靜脈回流不存在障礙，使得該假說受到很大質(zhì)疑。而且，不同的臨床病例組，其結(jié)果相差極大。CCSVI是否為MS的病因，或者僅是MS發(fā)病后的繼發(fā)改變，以及其在MS診斷治療中是否有臨床意義，尚需要進(jìn)一步研究[15]。Zamboni等準(zhǔn)備對存在CCSVI的MS患者采用靜脈支架置入靜脈成型，并為此設(shè)計了前瞻性研究，該研究的結(jié)果將可能對CCSVI在MS的意義有更明確的答案，值得期待。

3.腦白質(zhì)疏松癥：是一種彌漫性腦缺血所致的脫髓鞘疾病，近年來越來越受到重視。其典型的臨床表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性癡呆，思維速度減慢，認(rèn)知功能下降。診斷主要依賴于影像學(xué)，頭顱CT主要表現(xiàn)為腦室周圍低密度影，顱腦MRI表現(xiàn)為T2加權(quán)像高信號影。腦白質(zhì)疏松癥主要與年齡有關(guān)，也與腦灌注不足、腦缺血性疾病有關(guān)。Chung等[16]發(fā)現(xiàn)，腦白質(zhì)疏松癥還與頸靜脈返流有關(guān)。他們發(fā)現(xiàn)，頸靜脈返流現(xiàn)象會隨著年齡增大而增多，頸靜脈返流可導(dǎo)致頸靜脈擴張，而當(dāng)返流程度較嚴(yán)重時可導(dǎo)致血液逆流、增加腦靜脈壓力、導(dǎo)致腦靜脈回流不暢及腦灌注降低。Bateman等[17]發(fā)現(xiàn)，腦白質(zhì)疏松癥和血管性癡呆的患者存在靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)改變，他們證實這些患者的靜脈搏動明顯高于正常人，這種靜脈搏動的原因及其與疾病的聯(lián)系，有待于深入研究。

4.正常壓力性腦積水(normal pressure hydrocephalus,NPH)：臨床主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能減退、步態(tài)異常和小便失禁；影像學(xué)表現(xiàn)為腦室擴張，而顱內(nèi)壓力正常。其病因不明確，既往認(rèn)為這是一種交通性腦積水，主要與腦脊液吸收功能減退有關(guān)，但這種理論無法解釋腦脊液壓力正常及其特殊的臨床表現(xiàn)。近年來，有一些新的理論提出，尤其是腦順應(yīng)性減低，可能是NPH的主要原因，而腦順應(yīng)性減退則與靜脈系統(tǒng)壓力增高有關(guān)。Bateman等[18]發(fā)現(xiàn)，NPH患者的動靜脈延遲(arterovenous delay,AVD)，比正常對照降低53%。Mase等[19]也證實NPH患者存在這種動靜脈延遲。由于腦皮質(zhì)靜脈對整個腦組織順應(yīng)性影響較大，所以靜脈壓力增高、皮質(zhì)靜脈順應(yīng)性減退是NPH的發(fā)病原因。而且，NPH患者腦皮質(zhì)靜脈順應(yīng)性明顯減低，但經(jīng)過腦室-腹腔分流治療后，其順應(yīng)性可恢復(fù)正常，因此這種減退應(yīng)該是功能性而非結(jié)構(gòu)性的。Bradley則認(rèn)為，上矢狀竇高壓導(dǎo)致腦皮質(zhì)靜脈順應(yīng)性降低，從而導(dǎo)致NPH的形成。不過這些假說還有待于進(jìn)一步證實。

五、展望

顱內(nèi)靜脈循環(huán)障礙是導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要機制之一，盡管已經(jīng)進(jìn)行了一些動物實驗研究[20]，但不少問題還需要在臨床上驗證和解決，需要神經(jīng)外科、神經(jīng)內(nèi)科及相關(guān)學(xué)科醫(yī)生和基礎(chǔ)學(xué)科的研究人員，加強跨學(xué)科的實驗和臨床研究。相信，隨著各種檢查技術(shù)水平的提高和相關(guān)研究的深入，顱內(nèi)靜脈循環(huán)障礙的各種機制將越來越清晰，顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)疾病的臨床診斷與治療將常態(tài)化。

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1671-2897(2016)15-481-04

R 743.22

C

福建省科技計劃重點項目資助項目(2010Y0043，2014Y0036)

王守森，教授、主任醫(yī)師，E-mail:wshsen@126.com

*通訊作者：王守森，教授、主任醫(yī)師，E-mail:wshsen@126.com

2014-12-14；

2015-03-10)