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    全胸腔鏡與后外側(cè)開胸手術(shù)對非小細胞肺癌患者的早期創(chuàng)傷指標及免疫功能的影響

    2016-11-15 02:25:47曾興建
    實用臨床醫(yī)藥雜志 2016年19期
    關(guān)鍵詞:肋間胸腔鏡淋巴細胞

    楊 欣, 曾興建, 付 娟

    (三峽大學第二人民醫(yī)院暨宜昌市第二人民醫(yī)院, 湖北 宜昌, 443000)

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    全胸腔鏡與后外側(cè)開胸手術(shù)對非小細胞肺癌患者的早期創(chuàng)傷指標及免疫功能的影響

    楊欣, 曾興建, 付娟

    (三峽大學第二人民醫(yī)院暨宜昌市第二人民醫(yī)院, 湖北 宜昌, 443000)

    非小細胞肺癌; 后外側(cè)開胸手術(shù); 全胸腔鏡

    后外側(cè)開胸手術(shù)是一種治療肺癌患者的傳統(tǒng)手術(shù)方法,而現(xiàn)代肺癌治療微創(chuàng)手術(shù)的代表是全胸腔鏡手術(shù)。本研究對比了后外側(cè)開胸手術(shù)和全胸腔鏡手術(shù)對非小細胞肺癌患者免疫功能以及早期創(chuàng)傷指標的影響,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1臨床資料

    選取本院2013年4月—2015年4月胸外科收治的180例患有非小細胞肺癌的患者,隨機分為開胸組和微創(chuàng)組各90例。微創(chuàng)組接受全胸腔鏡手術(shù)治療,開胸組接受后外側(cè)開胸手術(shù)治療。微創(chuàng)組男44例,女46例,吸煙史(30.23±11.56)年,平均年齡(50.23±9.84)歲;開胸組男42例,女48例,吸煙史(31.23±12.56)年。排除標準: 接受過輔助化療;在手術(shù)前診斷為阻塞性肺炎;全胸腔鏡手術(shù)后又進行外側(cè)開胸手術(shù);有過胸腔手術(shù)史。納入標準: CT檢查顯示為非小細胞肺癌患者;肺部腫瘤直徑<5 cm; 年齡≤70歲;肺門處腫大的淋巴結(jié)最大直徑小于1 cm; 首次進行手術(shù)治療;患者免疫功能正常;身體各部分器官都可以承擔開胸手術(shù),無開胸手術(shù)禁忌。

    1.2研究方法

    開胸組患者和微創(chuàng)組患者在全麻時進行手術(shù),氣管行雙腔插管,所有患者側(cè)臥時選擇健康肺所在側(cè),且在健康側(cè)還要插氣管通氣。

    開胸組: 選擇患者第5肋間下緣和第4肋間上緣之間作為手術(shù)部位的切口,切開肋間肌,切口25~30 cm, 再在豎脊肌的外緣處剪短下緣肋骨,撐開肋間10~20 cm。手術(shù)過程中對患者的肺動靜脈行雙重結(jié)扎,某些特殊肺裂患者采取直接縫合。

    微創(chuàng)組: 微創(chuàng)組患者切除肺癌采用全胸腔鏡手術(shù)方法,本操作由3個孔組成,分為主操作孔、觀察孔和副操作孔。位于患者體側(cè)第7肋間有1個1~2 cm的胸腔鏡觀察孔的入路,位于患者腋前線第4肋間下緣和第3肋間上緣之間有1個大約3 cm的主操作孔,主操作孔內(nèi)放置1個乳突拉鉤,腋后線與肩胛下角線之間第9肋間有1個2.0 cm的副操作孔,按照單向式肺葉切除的理念進行肺葉切除,且始終按照同一個方向由表及里地進行整個手術(shù),采用腔鏡直線切割縫合器來完成肺裂、肺部血管以及肺部支氣管的處理。

    2 結(jié) 果

    2.12組兩組非小細胞肺癌患者手術(shù)期間各項

    指標的比較

    開胸組患者的手術(shù)時間為(166.42±38.18) min, 微創(chuàng)組患者的手術(shù)時間為(173.56±40.36) min, 差異無統(tǒng)計學意義(P=0.224); 開胸組患者Ⅲ期16例、Ⅱ期20例、Ⅰ期54例,微創(chuàng)組患者Ⅲ期18例、Ⅱ期18例、Ⅰ期54例,2組患者病情嚴重程度無顯著差異;開胸組患者的術(shù)中失血量為(129.81±90.48) mL, 微創(chuàng)組患者的失血量為(79.14±30.68) mL, 2組患者手術(shù)失血量比較有顯著差異(P<0.01)。

    2.22組非小細胞肺癌患者不同時期細胞炎性因子含量的比較

    與術(shù)前相比, 2組患者術(shù)后12 h及72 h的IL-6、IL-2R、CRP及SAA均顯著提高(P<0.05); 2組患者術(shù)后12 h及72 h的IL-6、IL-2R、CRP間的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 2組患者術(shù)后12 h的SAA水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表1。

    表1 2組患者不同時期細胞炎性因子含量的比較

    與術(shù)前比較, *P<0.05; 與微創(chuàng)組比較, #P<0.05。

    2.32組非小細胞肺癌患者不同時期免疫細胞含量的比較

    2組患者術(shù)后CD4+T細胞和NK細胞均較術(shù)前顯著下降(P<0.05); CD4+T細胞在術(shù)后第7天恢復至術(shù)前水平,而NK細胞則仍低于術(shù)前水平,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 微創(chuàng)組CD8+T細胞在術(shù)后變化不明顯(P>0.05); 而開胸組的CD8+T細胞術(shù)后下降明顯,且在術(shù)后7 d并未恢復, 2組術(shù)后7 d的CD8+T細胞水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表2。

    表2 2組非小細胞肺癌患者不同時期免疫細胞含量的比較

    與術(shù)前比較, *P<0.05; 與微創(chuàng)組比較, #P<0.05。

    3 討 論

    非小細胞肺癌患者的術(shù)后免疫功能的恢復情況以及健全程度與其是否具有較好的預后有直接的關(guān)系[1]。因為非小細胞肺癌患者進行手術(shù)治療時會使患者的免疫功能受到很大程度的抑制。現(xiàn)階段外科手術(shù)的應用傾向于微創(chuàng),其具有手術(shù)創(chuàng)傷小、住院時間短、恢復快、術(shù)后生活質(zhì)量好等優(yōu)勢[2]。

    機體免疫是指機體排除異己、識別自己而維持機體平衡狀態(tài)的一種有效的保護機制[3], 一般的外科大型手術(shù)都會給機體免疫系統(tǒng)造成很大的傷害,會大大延遲患者恢復的時間。而使用胸腔鏡手術(shù)可以較好地保護患者的免疫系統(tǒng),降低患者的癌癥復發(fā)率和改善機體的整體狀態(tài)[4]。

    對非小細胞肺癌患者使用胸腔鏡手術(shù)治療的影響主要集中在細胞炎性因子、免疫細胞數(shù)目、免疫細胞的功能等方面。免疫應答中,起主導作用的主要是NK細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞等。近年來的一些研究[5-6]報道,患者的T淋巴細胞和淋巴細胞總數(shù)在傳統(tǒng)的后外側(cè)開胸手術(shù)和全胸腔鏡手術(shù)后都會有一定程度的下降,但是后外側(cè)開胸手術(shù)術(shù)后二者下降幅度明顯高于全胸腔鏡手術(shù)組。兩種手術(shù)患者的淋巴細胞總數(shù)和T細胞總數(shù)均呈現(xiàn)先下降后上升的現(xiàn)象,在24~48 h內(nèi)出現(xiàn)最低值,且后外側(cè)開胸手術(shù)的上升時間明顯比微創(chuàng)手術(shù)長[7]。

    T淋巴細胞主要分為CD4+T淋巴細胞和CD8+T淋巴細胞兩個亞群, CD4+T淋巴細胞主要起輔助作用,屬于輔助性T細胞[8];CD8+T淋巴細胞主要具有細胞毒性,屬于細胞毒性T細胞,成熟的CD8+T淋巴細胞主要用于消滅癌細胞和感染的細胞[9],而后外側(cè)開胸手術(shù)和全胸腔鏡手術(shù)后使患者體內(nèi)的NK細胞顯著下降,但是全胸腔鏡手術(shù)后患者的NK細胞下降沒有那么明顯,且恢復也較快,與T細胞的反應類似,但沒有T細胞敏感[10-11]。本研究表明, 2組患者術(shù)后CD4+T細胞和NK細胞均較術(shù)前明顯下降(P<0.05); CD4+T細胞在術(shù)后第7天恢復至術(shù)前水平,而NK細胞則仍低于術(shù)前水平,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);微創(chuàng)組CD8+T細胞在術(shù)后變化不明顯(P>0.05);而開胸組的CD8+T細胞術(shù)后下降明顯,且在術(shù)后7 d并未恢復,2組術(shù)后7 d的CD8+T細胞水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    本研究結(jié)果顯示,與術(shù)前相比,2組患者術(shù)后12 h及72 h的IL-6、IL-2R、CRP及SAA均顯著提高(P<0.05); 2組患者術(shù)后12 h及72 h的IL-6、IL-2R、CRP間的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),2組患者術(shù)后12 h的SAA水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    [1]孫鳳嬌, 徐美林, 王菁, 等. 非小細胞肺癌組織中膠質(zhì)瘤相關(guān)癌基因同源蛋白2、TGF-β1的表達變化[J]. 山東醫(yī)藥, 2015, 23(15): 39-41.[2]吳家園, 萬崇華, 胡利人, 等. 可手術(shù)非小細胞肺癌的預后相關(guān)因素分析[J]. 廣東醫(yī)學, 2015, 12(13): 2049-2052.

    [3]Wu G D, Li H F, Ji Z Y, et al. Inhibition of autophagy by autophagic inhibitors enhances apoptosis induced by bortezomib in non-small cell lung cancer cells[J]. Biotechnology Letters, 2014, 36(6): 1171-1178.

    [4]閔衛(wèi)利, 代志軍, 張寅斌, 等. 磷酸化caspase-8在非小細胞肺癌中的表達及其臨床意義[J]. 南方醫(yī)科大學學報, 2014, 78(12): 1753-1757.

    [5]楊慧, 吳玉芬, 黃勇, 等. 非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的危險因素分析[J]. 山東醫(yī)藥, 2015, 45(7): 41-43.

    [6]Ramezanpour, Mahnaz, da Silva KB, et al. Venom present in sea anemone (Heteractis magnifica) induces apoptosis in non-small-cell lung cancer A549 cells through activation of mitochondria-mediated pathway[J]. Biotechnology Letters, 2014, 36(3): 489-495.

    [7]羅湘玉, 羅衛(wèi)民, 張軍, 等. 非小細胞肺癌組織中 miR-222、TIMP3的表達變化及意義[J]. 山東醫(yī)藥, 2015, 16(27): 51-53.

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    2016-04-06

    付娟, E-Mail: 916648461@qq.com

    R 734.2

    A

    1672-2353(2016)19-086-02DOI: 10.7619/jcmp.201619026

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