陳一鑫,李 韶,莫修鳳,朱 丹
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誤診為急性脊髓炎的放射性脊髓病1例報告
陳一鑫1,李韶2,莫修鳳2,朱丹2
急性脊髓炎(acute myelitis)是指脊髓在各種感染因素作用下造成的脊髓損傷,因在脊髓的病變常為橫貫性,故又稱橫貫性脊髓炎。急性脊髓炎多發(fā)生在青壯年,無性別差異,起病較急,多有前驅(qū)癥狀,如發(fā)熱、全身不適或上呼吸道感染的癥狀。其他因素所造成的急性脊髓炎則非常罕見,我們收治了1例診斷為“急性脊髓炎”的放射性脊髓病患者。
患者女性,47歲。入院前20 d因感冒后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽,當?shù)卦\所測體溫38.5 ℃,按感冒治療10 d后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。1 w前逐漸出現(xiàn)雙下肢活動不靈,自覺走路“腿發(fā)硬,彎曲費力”,到當?shù)蒯t(yī)院就診行胸、腰段MRI檢查未發(fā)現(xiàn)問題,腰穿檢查:蛋白0.5 g/L,白細胞10×106/L。診斷為“急性脊髓炎”,予激素、及維生素治療1 w后患者癥狀無明顯改善轉(zhuǎn)入我院。
入院后查體:血壓135/85 mmHg,體溫36.6 ℃,神清、講話鼻音較重。顱神經(jīng)未見異常。雙上肢肌力5級,肌張力稍高,雙側肱二頭肌腱反射及橈骨膜反射活躍,雙側Hoffmann征陽性。雙下肢肌力4級,肌張力高,雙側膝腱反射及跟腱反射亢進,雙側Babinski及Chaddock征均陽性,無明確痛覺消失或減退平面,音叉振動覺及關節(jié)位置覺正常,雙手指鼻實驗正常。入院后我們重新追問病史,患者3 y前曾經(jīng)出現(xiàn)鼻出血于當?shù)蒯t(yī)院就診,發(fā)現(xiàn)有咽部腫物及頸部淋巴結腫大,經(jīng)病理證實為“低分化鱗癌”,診斷為“鼻咽癌、頸部淋巴結轉(zhuǎn)移”并進行頸部淋巴結手術及鼻咽部放射治療(具體不詳)3 m。1 y前患者出現(xiàn)走路時“腿僵硬”,邁步有時費力,按“帕金森氏病”治療無效。無家族史及其他相關疾病病史。本次患病無尿便障礙。入院后行頭部MRI檢查未見異常,頸椎MRI檢查T1WI序列可見平頸2-3椎體水平脊髓明顯變細(見圖1),T2WI序列平頸2-3椎體水平變細脊髓內(nèi)可見膠質(zhì)增生(見圖2)。腰穿檢查:壓力150 mmH2O,蛋白0.4 g/L,葡萄糖4.1 mmol/L,氯化物129 mmol/L,潘氏反應(-),白細胞 2×106/L。腦脊液IgG合成率、IgG指數(shù)、髓鞘堿性蛋白、水通道蛋白均無異常。臨床診斷“脊髓病,放射性損傷可能性大”,予B族維生素及激素治療10 d后患者“自覺癥狀”好轉(zhuǎn)出院。
急性脊髓炎的患者在發(fā)病前常有感冒、發(fā)熱、腹瀉或其他感染的病史,最常見的好發(fā)部位在T3-T5節(jié)段。臨床表現(xiàn)主要為損傷平面以下的肢體運動障礙、深淺感覺障礙及自主神經(jīng)功能障礙,脊髓病變的神經(jīng)支配區(qū)可出現(xiàn)束帶感及痛覺過敏。腰穿檢查可能會因脊髓腫脹導致腦脊液循環(huán)不暢,雙側壓頸檢查壓力不上升。腦脊液檢查可見蛋白及細胞數(shù)增高,部分患者由于蛋白過高出現(xiàn)Froin征。MRI檢查部分患者可見病變部位脊髓腫脹增粗、管腔狹窄、脊髓出現(xiàn)強化、部分患者脊髓出現(xiàn)少量滲血[1]。本例患者病前有感冒發(fā)熱病史,并出現(xiàn)雙下肢的無力,臨床起病過程及癥狀也符合急性脊髓炎的表現(xiàn),但該患并沒有明確的感覺缺失平面和尿便障礙,臨床癥狀以上、下肢的錐體束損傷為主要表現(xiàn)。輔助檢查腦脊液的免疫學檢查沒有改變。尤其是脊髓MRI檢查發(fā)現(xiàn)脊髓萎縮并出現(xiàn)髓內(nèi)膠質(zhì)增生現(xiàn)象。結合病史患者有放療史,因此我們考慮患者的臨床癥狀可能與放射治療有關。
放射性脊髓病(radiation-induced myelopathy,RIM)是指患者在接受組織放射治療的過程中脊髓組織受到射線的照射,產(chǎn)生的脊髓損傷,多見于頭頸部及軀干部惡性腫瘤放射治療后出現(xiàn)。包括急性期的放射損傷和停止放療后并在多種因素聯(lián)合作用下使脊髓缺血、水腫、萎縮、神經(jīng)元發(fā)生變性、壞死而引發(fā)的疾病。急性脊髓損傷診斷相對不易漏診,患者多在治療過程中出現(xiàn)脊髓損傷的癥狀,影像學檢查會發(fā)現(xiàn)脊髓水腫、部分患者出現(xiàn)脊髓中心部位壞死[2]。慢性放射性脊髓損傷多于脊髓收到長期的射線照射或射線照射停止后1 y脊髓逐漸出現(xiàn)的功能受損癥狀,其發(fā)病機制復雜,癥狀體征出現(xiàn)晚并臨床表現(xiàn)多變,極易誤診成其他疾病。有研究表明,血管和膠質(zhì)細胞的損傷在放射性脊髓損傷的發(fā)生機制中起著主要作用。射線會造成血管內(nèi)膜反應性增生、增厚,管壁透明樣變性,管腔狹窄。血管損傷一般多累及中小動脈,常伴有閉塞性動脈內(nèi)膜炎和纖維素樣壞死[3],MRI檢查可發(fā)現(xiàn)受損脊髓變細,脊髓中心部位壞死、膠質(zhì)增生[4]。
本例患者在1 y前就出現(xiàn)了走路不好,腿僵硬按“帕金森氏病治療無好轉(zhuǎn)”,本次住院前由于感冒、發(fā)燒使得雙下肢無力癥狀加重。其原因可能為病毒感染后的變態(tài)反應造成脊髓損傷部位的缺血加重所致,經(jīng)予治療后癥狀得到緩解,但因射線造成的脊髓損傷預后不良[5]。
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圖1T1WI序列可見平頸2-3椎體水平脊髓變細;圖2T2WI序列平頸2-3椎體水平脊髓膠質(zhì)增生
1003-2754(2016)04-0373-01
R744.3
2016-02-20;
2016-03-30
(1.吉林大學公共衛(wèi)生學院2012級放射醫(yī)學專業(yè),吉林 長春 130021;2.吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)科學中心,吉林 長春 130021)
朱丹,E-mail:zhudan0280@163.com