替米沙坦對比氨氯地平治療高血壓合并糖尿病的療效及安全性

何志光，姜樂.鄭州大學附屬醫(yī)院（南陽醫(yī)院）南陽市中心醫(yī)院西藥藥學部，河南南陽 473000；.南陽市中心醫(yī)院呼吸內科二病區(qū)，河南南陽 473000

替米沙坦對比氨氯地平治療高血壓合并糖尿病的療效及安全性

何志光1，姜樂2
1.鄭州大學附屬醫(yī)院（南陽醫(yī)院）南陽市中心醫(yī)院西藥藥學部，河南南陽 473000；2.南陽市中心醫(yī)院呼吸內科二病區(qū)，河南南陽 473000

目的 探討高血壓合并糖尿病應用替米沙坦與氨氯地平治療效果及安全性對比。方法 選取高血壓合并糖尿病患者80例，均為該院2015年4月—2016年4月收治，采用數字表抽取法隨機分組，就替米沙坦治療（觀察組，n=40）與氨氯地平治療（對照組，n=40）效果及安全性展開對比。結果 觀察組選取的高血壓合并糖尿病患者總有效率經統(tǒng)計為87.5%，對照組為85%，對比無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。兩組治療前收縮壓、舒張壓無明顯差異（P＞0.05），療后均有程度不等下降，與療前對比均具統(tǒng)計學差異（P＜0.05），但組間療后對比差異不明顯（P＞0.05）。兩組高血壓合并糖尿病患者治療前后空腹血糖水平對比差異不明顯（P＞0.05），兩組治療前胰島素水平無差異，治療后觀察組明顯下降，與療前對比有統(tǒng)計學差異（P＜0.05），對照組無明顯變化（P＞0.05），組間療后對比具統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。觀察組咳嗽1例，納差2例，頭痛1例，頭昏1例，不良反應率為12.5%；對照組雙踝部水腫1例，頭痛2例，睡眠欠佳2例，面紅1例，惡心嘔吐1例，不良反應率為17.5%，均未作特殊處理，未影響治療。結論 針對臨床收治的高血壓合并糖尿病患者，采用替米沙坦治療，耐受性良好，效果可靠，藥物作用時間長，有較高的應用價值，對保障患者預后意義顯著。

替米沙坦；氨氯地平；高血壓；糖尿??；療效；安全性

臨床慢性疾病領域，糖尿病和高血壓病發(fā)率均居較高水平，患者為高血壓合并糖尿病時，機體靶器官如心、腦、腎等損害加重，是主要引發(fā)老年人充血性心衰、腦卒中等病發(fā)和死亡的危險因素［1］。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）已在臨床糖尿病、高血壓治療中廣泛應用，替米沙坦可促血壓有效降低，屬新型ARB。進一步研究示，此藥還可發(fā)揮部分過氧化物酶體增殖體活化受體γ激動劑作用，使胰島素抵抗降低［2］。為探討高血壓合并糖尿病應用替米沙坦與氨氯地平治療效果及安全性對比。該次研究2015年4月—2016年4月間選取高血壓合并糖尿病的患者，就替米沙坦與氨氯地平治療效果及安全性展開對比，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究選取80例高血壓合并糖尿病患者作研究對象，2型糖尿病符合1998年WHO制定診斷標準，原發(fā)性高血壓符合1999年WHO/ISH制定診斷標準。采用數字表抽取法隨機分組，觀察組男25例，女15例，年齡50～81歲，平均（66.5±3.7）歲；對照組男24例，女16例，年齡50～82歲，平均（66.2±3.8）歲。均排除嚴重心腦腎并發(fā)癥、繼發(fā)性高血壓、肝腎功能損害者。

1.2 方法

觀察組取替米沙坦服用，80 mg/次，1次/d；對照組取氨氯地平服用，5 mg/次，1次/d。兩組均常規(guī)降血糖，降壓藥在療前停用＞2周，停藥期間每周對血壓測量2次，正確將平均值算出，以第2周獲取的血壓平均值作為患者用藥前的基礎血壓。用藥期間每周對心率、血壓測量2次，取用藥后第8周獲取的血壓平均值作為患者用藥后血壓，用藥前后對空腹胰島素（FINS）、肝腎功能、空腹血糖（FPG）等檢查。

1.3 療效評定

依據衛(wèi)生部1998年制定的《藥物臨床研究指導原則》相關標準評定，顯效：舒張壓經檢測下降≥10 mmHg，并至正常范圍，或經檢測下降＞20 mmHg；有效：舒張壓下降幅度經檢測均＜10 mmHg，但達正常，或經檢測下降10～19 mmHg；無效：上述標準均未達到。

1.4 統(tǒng)計方法

文中數據均輸入SPSS 13.0，組間計量數據采用均數±標準差（）表示，計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗。

2 結果

2.1 總有效率對比

觀察組選取的高血壓合并糖尿病患者總有效率經統(tǒng)計為87.5%，對照組為85%，對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組總有效率對比［n（%）］

2.2 血壓水平比較

兩組治療前收縮壓、舒張壓差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），療后均有程度不等下降，與療前對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但組間療后對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 治療前后血壓水平對比［mmHg，（）］

表2 治療前后血壓水平對比［mmHg，（）］

收縮壓治療前 治療后舒張壓治療前 治療后組別觀察組（n=40）對照組（n=40）159.5±9.2 160.2±9.4 134.5±9.8 132.3±9.5 98.4±3.2 102.7±4.3 88.3±3.8 90.7±6.2

2.3 胰島素和空腹血糖對比

兩組高血壓合并糖尿病患者治療前后空腹血糖水平對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），兩組治療前胰島素水平無差異，治療后觀察組明顯下降，與療前對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），對照組無明顯變化，差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），組間療后對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后空腹血糖、胰島素水平對比（）

表3 治療前后空腹血糖、胰島素水平對比（）

注：*與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

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2.4 不良反應

觀察組咳嗽1例，納差2例，頭痛1例，頭昏1例，不良反應率為12.5%；對照組雙踝部水腫1例，頭痛2例，睡眠欠佳2例，面紅1例，惡心嘔吐1例，不良反應率為17.5%，均未作特殊處理，未影響治療。

3 討論

高血壓為臨床常見慢性疾病，與2型糖尿病關聯(lián)密切，20%～50%的老年高血壓患者有糖耐量異常和糖尿病存在，另外，相較正常血壓者，未經治療的高血壓患者合并2型糖尿病率是其2.5倍左右［3］。糖尿病為誘導心血管事件發(fā)生的重要危險因素，與高血壓存在密切關聯(lián)。在高血壓治療中，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑地位顯著，可作為有糖尿病伴發(fā)的高血壓患者首選降壓藥［4］。該次研究中觀察組應用的替米沙坦屬臨床非態(tài)類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可將由經典和非經典途徑誘導的AngⅡ受體作用阻斷，對AngⅡ受體阻斷經監(jiān)測視更為完全，具理想的降壓效果，未對其他激素產生影響，且經觀察示，清除半衰期為24 h。結合該次研究結果示，氨氯地平和替米沙坦均可促血壓明顯降低，相比治療前，兩組血壓水平均顯著下降。對比降壓療效，兩組無差異，替米沙坦對P物質和緩解肽的降解滅活未構成影響，故血管神經性水腫及咳嗽等副作用率居較低水平。

替米沙坦屬具部分激活PPARγ作用的一種藥物，可促脂肪細胞對脂聯(lián)素的分泌降低，進而促胰島素抵抗改善，使血糖降低，血脂紊亂好轉，發(fā)揮胰島素增敏效果［5-6］。有研究通過隨機雙盲安慰劑對照顯示，輕度原發(fā)性高血壓并發(fā)2型糖尿病的患者119例，采用替米沙坦治療12個月后，胰島素抵抗指數、空腹胰島素、血糖均下降。結合該次研究結果示，組高血壓合并糖尿病患者治療前后空腹血糖水平對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），兩組治療前胰島素水平無差異，治療后觀察組明顯下降，與療前對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），對照組無明顯變化（P＞0.05），組間療后對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與上述研究一致。兩組空腹血糖水平變化差異不明顯，與本試驗選取的樣本量少，觀察時間短可能相關。

綜上，針對臨床收治的高血壓合并糖尿病患者，采用替米沙坦治療，耐受性良好，效果可靠，藥物作用時間長，有較高的應用價值，對保障患者預后意義顯著。

［1］何偉喜，占亞平，黃鳴.氨氯地平、替米沙坦聯(lián)合生活方式干預治療高血壓的療效觀察［J］.實用心腦肺血管病雜志，2014（12）:41-42.

［2］汪全海，賀連平，陳燕，等.氨氯地平聯(lián)合替米沙坦改善高血壓合并糖尿病患者微蛋白尿效果的Meta分析［J］.中國臨床藥理學與治療學，2013，18（7）:774-777.

［3］宋素莉.氨氯地平聯(lián)合替米沙坦治療高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床觀察［J］.河北醫(yī)學，2013，19（12）:1855-1857.

［4］趙艷，韓寧，趙洪民.替米沙坦不同給藥時間治療各種高血壓類型療效研究［J］.中國全科醫(yī)學，2011，14（10）:1101-1103.

［5］周建敏，郭文建，于榮強.替米沙坦對高血壓伴代謝綜合征患者血脂及胰島素抵抗的影響［J］.中國醫(yī)藥，2013，8（9）: 1222-1223.

［6］鄒湘君.替米沙坦配合護理用于糖尿病腎病患者血液透析高血壓42例［J］.中國藥業(yè)，2015（19）:95-96.

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A

1672-4062（2016）10（a）－0065-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.19.065

2016-07-02）

何志光（1989.8-），男，河南南陽人，本科，藥師。