加味丹參飲預(yù)處理中JAK2/STAT3通路對(duì)大鼠心肌細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制研究

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（1.廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西 南寧 530001；2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530001）

加味丹參飲預(yù)處理中JAK2/STAT3通路對(duì)大鼠心肌細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制研究

姚橘泉1常拓1傅大霖1王慶高2

（1.廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西 南寧 530001；2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530001）

目的：研究JAK2/STAT3通路在加味丹參飲預(yù)處理中對(duì)大鼠心肌細(xì)胞再灌注損傷的調(diào)控作用，從信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)水平探討加味丹參飲對(duì)梗死大鼠心肌的保護(hù)機(jī)制。方法：1.取各組大鼠各三只以Evans-bule，TTC雙染色法染色心肌，測(cè)定心肌梗死面積。2.石蠟包埋，切片，在光鏡行細(xì)胞心態(tài)學(xué)觀察。3.取各組大鼠各三只Western blot測(cè)定各組心肌細(xì)胞JAK2、STAT3蛋白的表達(dá)。最后應(yīng)用SPSS 17.0 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件將實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。多組比較采用單因素方差分析，p ＜0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：1.I/R組ST段向上抬高約0.75（心電圖背景的一豎格記為1）。加味丹參飲預(yù)處理組，ST抬高為0.50，下降了約33.3%。2.JDD組比I/R組梗死面積減少11%。3.加味丹參飲預(yù)處理組病理改變較I/R輕。4.I/R組的灰度值低于其他4組，有顯著差異（p＜0.05）。JDD組JAK2、STAT3表達(dá)與I/R組比較，有明顯的差異（P ＜0.05），JDD+AG490組，JDD+RPM組的STAT3灰度值明顯低于IPC組，有顯著性差異（P＜0.05）。JDD+RPM組的JAK2灰度值低于其他組，有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論：在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注損傷，加味丹參飲預(yù)處理能有效對(duì)抗這種損傷，減輕心肌缺血再灌注損傷，降低心電圖抬高的ST段，改變心肌細(xì)胞的病理形態(tài)學(xué)，其機(jī)制與JAK/STAT轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的干預(yù)有關(guān)，在JAK2/STAT3通路中，JAK2對(duì)STAT3有調(diào)控作用，而stat3對(duì)JAK2的表達(dá)同樣有反饋?zhàn)饔?。他們共同在缺血再灌注損傷中起到保護(hù)缺血心肌的作用。加味丹參飲預(yù)處理通過激活JAK/STAT轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)。

JAK2/STAT3轉(zhuǎn)導(dǎo)通路；加味丹參飲；缺血預(yù)處理；缺血再灌注損傷

隨著人們生活方式的改變，心血管疾病已經(jīng)成為危害人類健康的主要疾病之一，心肌梗死急性期治療的原則是盡快缺血心肌的血供。但是，心肌缺血再灌注（I/R）可以導(dǎo)致復(fù)雜的生理病理變化，即缺血再灌注損傷（reperfusion injury）。缺血再灌注損傷可使缺血區(qū)存活心肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生可逆及不可逆損傷壞死，導(dǎo)致缺血損傷加重及壞死面積加大。因此，解決再灌注損傷對(duì)心肌的再次傷害成為當(dāng)務(wù)之急。

加味丹參飲在丹參飲（《時(shí)方歌括》）基礎(chǔ)上加川芎、赤芍、當(dāng)歸、黃芪、扶芳藤、青蒿、黃連等藥化裁而成，功用行氣活血、化瘀解毒。該方以丹參為君，以活血化瘀。佐以當(dāng)歸、扶芳藤補(bǔ)血活血，即取“若欲通之，必先充之”之意。川芎、赤芍、黃芪、檀香活血行氣，使氣行則血行。青蒿、黃連，清解瘀毒。青蒿素能減輕大鼠心肌缺血/再灌注損傷，其機(jī)制可能與青蒿具有抗氧化和清除自由基的作用有關(guān)。

而JAK/STAT轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)通路是1992年發(fā)現(xiàn)的，涉及免疫、細(xì)胞增殖分化、細(xì)胞凋亡、炎癥、腫瘤等多種生理、病理過程的重要細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。心力衰竭、缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的心肌保護(hù)以及缺血再灌注引起的心功能障礙都與這個(gè)信號(hào)通路密切相關(guān)。其中JAK2/STAT3起到保護(hù)心肌的作用。那么，共同作為保護(hù)心肌的機(jī)制，加味丹參飲及JAK2/STAT3之間是否存在一定的內(nèi)在聯(lián)系呢？本實(shí)驗(yàn)此問題進(jìn)行多層面的探討。

1　實(shí)驗(yàn)方法

健康Wister大鼠50只，每只250～300g，適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后，將90只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字法分為正常組（NC組）、缺血再灌注組（I/R組）、加味丹參飲預(yù)處理組（JDD組）、加味丹參飲+雷帕霉素組（JDD+RPM）組、加味丹參飲+JAK抑制劑α-氰基-（3，4-羥基）N-芐苯乙烯胺組（JDD+AG490組）。按照《藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)》（徐叔云，卞如濂，陳修.藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)［M］.3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:1179.）的造模方法制作心肌缺血再灌注模型。實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)心電圖，心電圖ST段向上抬高為結(jié)扎成功。結(jié)束后：（1）取各組大鼠各三只以Evans-bule，TTC雙染色法染色心肌，測(cè)定心肌梗死面積，梗塞面積以壞死心肌重量與缺血區(qū)心肌重量之比表示。再取各組大鼠各三只石蠟包埋，石蠟包埋，切片，二甲苯脫蠟，常規(guī)HE染色，樹脂封片。在光鏡下以HP10x40行細(xì)胞心態(tài)學(xué)觀察。（2）取各組大鼠各三只Western blot測(cè)定各組心肌細(xì)胞JAK2、STAT3蛋白的表達(dá)。最后應(yīng)用SPSS 17.0 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件將實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。多組比較采用單因素方差分析，p＜0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　相關(guān)結(jié)果結(jié)論

2.1心電圖

結(jié)扎冠脈不同的時(shí)間后可造成心肌細(xì)胞不同程度的缺血損害。本實(shí)驗(yàn)取結(jié)扎45min時(shí)的實(shí)施心電圖，多組對(duì)比后發(fā)現(xiàn)：I/R組在缺血結(jié)扎45 min時(shí)，ST段向上抬高約0.75（圖2，心電圖背景的一豎格記為1）。JDD組反復(fù)4次的5 min結(jié)扎，10 min再灌注的預(yù)處理后，再缺血結(jié)扎45 min時(shí)，ST段抬高有下降，ST抬高為0.50，下降了約33.3%（圖3，圖4）。說明JDD預(yù)處理可以改善缺血再灌注損傷心電圖。而與JDD+AG490組相比較，JDD組ST段抬高有所下降約0.2（圖3，圖4），說明JDD預(yù)處理有一定的拮抗AG490對(duì)JAK2的抑制效果。

圖1　正常心電圖

圖2　I/R結(jié)扎45 min

圖3　加味丹參飲預(yù)處理結(jié)扎45 min

圖4　JDD+AG490結(jié)扎45 min

2.2心肌梗死面積的測(cè)定

圖5　Evans-bule，TTC雙染色后心肌

結(jié)果顯示JDD組比I/R組梗死面積減少（p＜0.05），說明JDD預(yù)處理可以保護(hù)心肌缺血再灌注損傷；JDD+AG490組與JDD組相比，梗死面積增加（P＜0.05），說明JAK2/STAT3通路在缺血再灌注損傷中有保護(hù)心肌不收損傷的功效。見表1。

表1　心肌梗死面積比較（%

表1　心肌梗死面積比較（%

注：兩兩比較，與I/R組比較△p＜0.05 ，與IPC組比較 *p＜0.05

組別 梗死面積正常組 19.05%±0.34 I/R組 25.80%±0.31△JDD組 13.98%±0.36△JDD+AG490 19.94%±0.57*

3　病理觀察

結(jié)果顯示正常組的心肌組織未見充血、出血或炎性細(xì)胞浸潤，心肌肌原纖維排列整齊，肌節(jié)長度一致、排列規(guī)整，橫紋清晰，染色質(zhì)清楚。I/R組的心肌纖維變長，排列紊亂和斷裂，肌纖維間距增寬，肌節(jié)縮短，排列不規(guī)整，間質(zhì)水腫、充血或出血，有炎癥細(xì)胞浸潤。加味丹參飲預(yù)處理組雖有心肌的損傷但是心肌肌原纖維排列較規(guī)整，肌節(jié)排列亦較為整齊，偶見炎性細(xì)胞與紅細(xì)胞浸潤，病變較I/R輕。說明加味丹參飲預(yù)處理與IPC能減輕心肌梗死再灌注損傷的作用（圖6）。

圖6　左I/R組，右加味丹參飲預(yù)處理組

4　加味丹參飲預(yù)處理對(duì)JAK2/STAT3蛋白表達(dá)的影響

筆者將正常組設(shè)為A組，I/R組設(shè)為B組，JDD組設(shè)為C組，JDD+AG490組設(shè)為D組，JDD+RPM組設(shè)為E組進(jìn)行Western blot測(cè)定可以發(fā)現(xiàn)：

（1）對(duì)于JAK2蛋白來講，與正常組比較，I/R組反而有所降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.05），說明在正常組織中，JAK2蛋白即有所表達(dá)，但在缺血再灌注損傷中，受到某種原因抑制。而JDD組JAK2蛋白的表達(dá)水平高于正常組且高于I/R組（B組），有明顯的差異（P＜0.05）。說明加味丹參飲預(yù)處理都可以激活JAK2的表達(dá)（表2）。

表2　各組灰度水平比較（）

表2　各組灰度水平比較（）

注：兩兩比較，與正常組比較**p＜0.05，與I/R組比較△p＜0.05，與JDD組比較*p＜0.05，***p＜0.05

組別 n JAK2 STAT3 A組 5 73.2±5.9 103.6±5.1 B組 5 63.4±3.6 ** 98.4±3.1** C組 5 109.6±4.7△ 143.2±5.8△* D組 5 99.3±1.8△* 117.3±6.6*** E組 5 114.1±1.8*** 123.3±6.6*

（2）同樣對(duì)于STAT3蛋白來講，I/R組表達(dá)低于正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.05），即缺血再灌注損傷中，STAT3的表達(dá)一樣受到某種原因的抑制。暗中提示JAK2與STAT3有存在某種聯(lián)系。而JDD組STAT3蛋白表達(dá)水平依舊高于正常組與I/R組，有明顯的差異（p＜0.01），說明JDD預(yù)處理也可以提高STAT3的表達(dá)水平。

（3）在加入了JAK2抑制劑AG490后，JDD+AG490組的灰度值也明顯低于JDD組，有顯著差異（p＜0.05）。結(jié)合梗死面積及病理觀察可知在加入了抑制劑后，JDD+AG490組梗死面積增大，病態(tài)組織細(xì)胞增多，可以說明抑制了JAK2蛋白的表達(dá)后，缺血預(yù)處理與加味丹參飲預(yù)處理保護(hù)心肌再灌注損傷的作用都會(huì)減弱，即在IPC與JDD保護(hù)心肌再灌注損傷的過程中，JAK2蛋白起著重要的作用。

（4）同樣在加入了STAT3抑制劑RPM后，JDD+RPM組的灰度值也明顯低于JDD組，有顯著差異（p＜0.05）。同樣結(jié)合梗死面積及病理觀察可以說明STAT3蛋白也在缺血預(yù)處理與加味丹參飲預(yù)處理保護(hù)心肌再灌注損傷的過程中起著重要的作用。

（5）同時(shí)筆者還發(fā)現(xiàn)與JDD組比較，JDD+AG490組的STAT3蛋白的灰度值也明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.05）。說明在抑制了JAK2蛋白的表達(dá)后，STAT3蛋白的表達(dá)也受到了抑制。即JAK2蛋白參與了調(diào)控STAT3蛋白的表達(dá)水平。而與JDD組比較，JDD+RPM組的JAK2蛋白的灰度值反而有所增高，說明在抑制了STAT3蛋白的表達(dá)后，對(duì)JAK2蛋白的表達(dá)有反饋增強(qiáng)作用。揭示了JAK2蛋白與STAT3蛋白的內(nèi)在聯(lián)系。

圖7　各組JAK2/STAT3的免疫印跡的圖片及柱狀圖

綜上所述，可得出結(jié)論在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注損傷，加味丹參飲預(yù)處理能有效對(duì)抗這種損傷，減輕心肌缺血再灌注損傷，降低心電圖抬高的ST段，改變心肌細(xì)胞的病理形態(tài)學(xué)，其機(jī)制與JAK2/STAT3轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的干預(yù)有關(guān)，在JAK2/STAT3通路中，JAK2對(duì)STAT3有調(diào)控作用，而STAT3對(duì)c-myc有調(diào)控作用，反過來講，c-myc對(duì)stat3的表達(dá)有一定影響，而stat3對(duì)JAK2的表達(dá)同樣有反饋?zhàn)饔?。他們共同在缺血再灌注損傷中起到保護(hù)缺血心肌的作用。加味丹參飲預(yù)處理通過激活JAK2/STAT3轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)。

5　討論

JAK/STAT轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中JAK1、JAK2、STAT1、STAT3與IPC相關(guān)［1］。Hattori等［2］報(bào)道離體大鼠心臟模型在IPC后即刻和再灌注2h JAK2和STAT3酪氨酸磷酸化增加，同時(shí)心功能改善，梗死面積和凋亡細(xì)胞數(shù)減少。表明JAK2/STAT3通路有保護(hù)心肌再灌注損傷的作用。王高頻等［3］在離體大鼠心臟I/R過程的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，隨著再灌注時(shí)間的延長，心功能逐漸惡化，壞死心肌細(xì)胞數(shù)逐漸增多，JAK/STAT通路的兩個(gè)亞型STATl、STAT3均被激活。在缺血30min 時(shí)STAT3 即被激活，先于大量心肌細(xì)胞壞死和明顯心功能惡化之前，隨后的再灌注過程中STAT3保持原有激活狀態(tài)，與缺血30 min比未見進(jìn)一步增高，而STATl的激活則遲于STAT3，在缺血30 min時(shí)未見明顯變化，在再灌注5 min開始激活，30 min達(dá)到高峰，后略有降低，但仍處于較高水平的激活狀態(tài)。從上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，STAT3蛋白的激活存在于整個(gè)缺血及再灌注過程中，其與心功能和心肌細(xì)胞壞死程度呈高度相關(guān)性，說明STAT3蛋白參與了I/R損傷，IPC修復(fù)的全過程。已有報(bào)道［4］，給予小鼠6個(gè)循環(huán)的4min缺血4min再灌注，IPC后即刻在再灌注區(qū)即可見JAK2的激活。而在IPC后30min，Western Blot表明STAT3從胞質(zhì)易位到核，伴有核內(nèi)2種蛋白成分磷酸化的增多，說明這兩種轉(zhuǎn)錄因子被激活。參與了IPC的保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)中，IPC組與JDD組的JAK2/STAT3蛋白明顯高于I/R組，與上述試驗(yàn)結(jié)果一致，結(jié)合病理梗死面積等試驗(yàn)可得出結(jié)論，JAK2/STAT3蛋白在心肌缺血再灌注的損傷中起保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。

加味丹參飲關(guān)于心肌缺血預(yù)處理已經(jīng)有了不少研究，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果也已經(jīng)取得了成效。易剛強(qiáng)［5］，李鑫輝［6］，蘇偉［7］等的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明加味丹參飲能夠降低心肌酶譜的水平從而達(dá)到保護(hù)心肌的作用；廖菁等［8］的做了加味丹參飲預(yù)處理的實(shí)驗(yàn)在證明加味丹參飲預(yù)處理能夠抑制血小板的粘附與聚集，預(yù)防冠心病的發(fā)生；李鑫輝［9-10］究證明了對(duì)于抑制心肌細(xì)胞的凋亡及降低炎癥因子水平的保護(hù)作用，加味丹參飲預(yù)處理后也能做到；王慶高等［11］，黃政德等［12］的研究表明用加味丹參飲對(duì)大鼠的心肌預(yù)處理后發(fā)現(xiàn)能夠延遲心肌的損傷從而保護(hù)心肌損傷的作用；黃政德等［13］還做了兔實(shí)驗(yàn)研究證明加味丹參飲預(yù)處理后能夠改善心功能，改善生活質(zhì)量；李鑫輝［14］的實(shí)驗(yàn)得出了加味丹參飲預(yù)處理能夠改善動(dòng)脈內(nèi)皮功能及超微架構(gòu)的作用，預(yù)防心肌重構(gòu)，抑制心肌肥大等作用。

6　結(jié)語

目前西醫(yī)研究最多的是與缺血機(jī)制有關(guān)的受體、酶、離子通道的特異性激動(dòng)劑及抑制劑，如腺苷A1受體興奮劑R-PLA，蛋白激酶C的激動(dòng)劑DOG，ATP依賴鉀通道激動(dòng)劑等，但這些藥物具有西藥的典型副作用，同時(shí)缺少運(yùn)用于臨床的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，尚不能放心的在臨床上使用［15］。而祖國醫(yī)學(xué)在這方面有很大優(yōu)勢(shì)，如扶芳藤，青蒿等再如本文的加味丹參飲。所以，探討藥物預(yù)處理對(duì)缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)，發(fā)揚(yáng)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，還需進(jìn)行進(jìn)一步的研究和探索。

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Study on the protective mechanism of Jiaweidanshenyin preconditioning on JAK2/STAT3 pathway in rat myocardial cells

Objective: To study the regulation of JAK2/STAT3 signaling pathway in Jiaweidanshenyin preconditioning on myocardial cells of ischemia-reperfusion injury in rats and investigate the protective mechanism of Jiawei Danshen Decoction on myocardial infarction in rats from signal transduction. Methods: 1 rats of each three to Evans-bule， TTC double staining of myocardium， myocardial infarct size was determined， 2 paraffin embedded sections， observed under light microscope for cell mentality. The expression of 3 rats each take three Western blot measured the myocardial cell JAK2， STAT3 protein. The application of SPSS 17 for Windows statistical software test results were analysed statistically. Multiple groups were compared with single factor analysis of variance， P ＜0.05 was considered statistically significant. Results: the ST segment of the 1.I/R group was raised up to about 0.75 （a vertical grid of the ECG background was 1）. Modified Danshen Decoction pretreatment group， ST elevation of 0.50， a decrease of about 33.3%. The infarct area of 2.JDD group was 11% less than that of group I/R. 3 the pathological changes of the pretreatment group were lighter than I/R. The gray value of 4.I/R group was lower than the other 4 groups， and there was significant difference （p＜0.05）. JAK2 and STAT3 expression in JDD group compared with I/R group， with significant difference （P ＜0.05）， JDD+AG490 group， JDD+RPM group， the gray value of STAT3 was significantly lower than IPC group，there was significant difference （P＜0.05）. In group JDD+RPM， the gray value of JAK2 was lower than that of the other group， there was significant difference （P＜0.05）.Conclusion: in the myocardial infarction and reperfusion of ischemia reperfusion injury， Jiawei Danshen Decoction pre treatment can be effective against this damage， reduce myocardial ischemia reperfusion injury， reduce the elevation of electrocardiogram ST segment， morphological changes of myocardial cells， and the mechanism of JAK / STAT pathway related to the intervention， in the JAK2 / STAT3 pathway in JAK2 STAT3 have regulation， and expression of JAK2 STAT3 also feedback. They are common in ischemia reperfusion to protect myocardial ischemia injury in rats. Jiaweidanshenyin preconditioning via activation of JAK/STAT signaling pathway， involved in the protection of myocardial cell apoptosis.

JAK2/STAT3 transduction pathway； Jiaweidanshenyin； ischemic preconditioning； ischemia reperfusion injury

R28

A

1008-1151（2016）04-0066-04

2016-03-03

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81160437）。

姚橘泉，廣西中醫(yī)藥大學(xué)在讀碩士，從事中西醫(yī)結(jié)合防治心血管疾病研究。

王慶高，廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院副教授，從事中西醫(yī)結(jié)合防治心血管疾病研究。