阮紹均,趙可偉,曾婷婷
(1.廣州市越秀區(qū)六榕街社區(qū)衛(wèi)生服務中心檢驗科,廣東510180;2.廣州中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院檢驗科,廣東廣州510405)
甲狀旁腺激素、降鈣素及血鈣、血磷濃度聯(lián)合檢測對骨質(zhì)疏松癥的診斷價值
阮紹均1,趙可偉2,曾婷婷1
(1.廣州市越秀區(qū)六榕街社區(qū)衛(wèi)生服務中心檢驗科,廣東510180;2.廣州中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院檢驗科,廣東廣州510405)
目的探討甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素和血鈣、血磷濃度對骨質(zhì)疏松癥(OP)的診斷價值。方法選取2013年9月至2014年8月在廣州市越秀區(qū)六榕街社區(qū)衛(wèi)生服務中心和廣州中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院住院就診的91例OP患者(觀察組)和85例非OP患者(對照組)作為研究對象。用化學方法檢測兩組患者血液中PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度,并對檢測數(shù)據(jù)進行分析。結果觀察組患者血液中PTH、血磷濃度[(23.96±4.97)pg/mL、(1.31±0.34)mmol/L]較對照組高,降鈣素、血鈣濃度[(13.61±1.48)ρmol/mL、(2.20±0.36)mmol/L]較對照組低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論當發(fā)生骨質(zhì)疏松時,PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度均有不同變化,對OP的診斷具有重要意義。
甲狀旁腺激素;降鈣素/血液;鈣/血液;磷/血液;骨質(zhì)疏松;聯(lián)合檢測
骨質(zhì)疏松癥(OP)是一種以骨組織損傷、脆性增加為特征的骨質(zhì)代謝異常性疾病。在OP患者體內(nèi),通常由于骨組織結構不再清晰,造成骨量減少等發(fā)生骨質(zhì)改變,嚴重時可造成全身性骨折。OP是一種慢性代謝性疾病,其特征是骨量少、骨組織損傷,易導致骨脆性增加和骨折[1]。近年來,隨著人們生活習慣的改變,OP在我國老人中的發(fā)病率日益上升。目前,臨床上對OP的診斷尚缺乏明確的標準,臨床醫(yī)生診斷OP往往還單純地依賴于臨床癥狀和骨密度水平來判定。OP主要是因為體內(nèi)鈣、磷代謝異常而導致骨皮質(zhì)密度降低,而體內(nèi)的鈣、磷代謝是由于多種細胞因子和調(diào)節(jié)激素的調(diào)控。骨質(zhì)的代謝是舊骨的吸收和新骨生長不斷循環(huán)進行的骨骼重建過程[2]。目前醫(yī)學界認為,OP受遺傳和環(huán)境雙重因素影響,骨質(zhì)的代謝也是受多種激素的調(diào)控,骨組織結構的改變也往往伴隨體內(nèi)某些激素水平的變化[3]。一旦發(fā)生OP,會給患者的生活帶來極大的不便。因此,早期對OP的明確診斷是相當重要的。本研究通過對91例OP患者的甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素、血鈣、血磷濃度的檢測和分析,來探討其對OP的診斷價值。
1.1一般資料選取2013年9月至2014年8月在廣州市越秀區(qū)六榕街社區(qū)衛(wèi)生服務中心和廣州中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院住院就診的91例OP患者(觀察組)和85例非OP患者(對照組)。兩組患者均經(jīng)過臨床癥狀、影像學資料及生化檢查確診。觀察組患者中男59例,女32例;平均年齡(75.0±14.0)歲。對照組患者中男49例,女36例;平均年齡(76.0±15.0)歲。兩組患者在性別、年齡上比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法所有檢測對象均于早上空腹采靜脈血5 mL,立即送檢,PTH和降鈣素檢測使用德國西門子拜爾ADVIA Centaur CP化學發(fā)光分析,檢測試劑由拜爾公司提供。血鈣、血磷檢測儀器為貝克曼AU400型全自動生化分析儀。檢驗試劑購自北京利德曼生化股份有限公司。所有操作均按說明書要求進行。
1.3統(tǒng)計學處理應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以構成比表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組患者血液中PTH較對照組明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),降鈣素濃度較對照組降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者血鈣濃度較對照組降低,血磷濃度較對照組升高,但差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者各項檢測指標結果比較()
表1 兩組患者各項檢測指標結果比較()
注:與對照組比較,aP<0.01,bP<0.05。
組別觀察組對照組血磷(mmol/L)1.31±0.34 1.23±0.31 n 91 85 PTH(ρg/mL)23.96±4.97a7.99±1.34降鈣素(ρmol/mL)13.61±1.48b18.13±1.99血鈣(mmol/L)2.20±0.36 2.49±0.59
近年來,隨著人口老齡化加劇和人們生活習慣的改變,OP的發(fā)病率日益上升,并且發(fā)病出現(xiàn)年輕化的現(xiàn)象。目前認為,OP的發(fā)生與環(huán)境因素、遺傳、飲食習慣、運動、藥物、不良嗜好等因素有關[4]。同時,人體內(nèi)的維生素D、蛋白質(zhì)、鈣、磷等物質(zhì)的缺乏也與OP的發(fā)生密切相關。OP主要表現(xiàn)為全身性骨代謝功能障礙,骨密度降低,鈣、磷代謝障礙[5]。OP給患者生活帶來了極大的不便。健康人體內(nèi)骨的新陳代謝是可以通過礦物質(zhì)的補充而保持一種破壞、再生的平衡狀態(tài)。當人體礦物質(zhì)補充不足的情況下,則這種平衡便會打破而引起骨小梁的基本結構被破壞。所以,通常人們在日常生活中必須保持足夠的礦物質(zhì)補充,在體內(nèi)骨小梁基本結構未被破壞的情況下,通過增加攝入鈣等礦物質(zhì),增加抗骨的吸收和抗骨折效應,從而達到減少骨質(zhì)丟失。人在不同的年齡,對鈣等礦物質(zhì)的需求量也不一樣。人體內(nèi)鈣的代謝也是一個相當復雜的過程。正常情況下,人體內(nèi)鈣的總量為700~1 500 g,占人體總質(zhì)量的1.5%~2.0%[6]。鈣是人體內(nèi)骨形成和骨重建的重要物質(zhì),其在人體內(nèi)大部分是與磷酸和羥基結合形成羥基磷灰石晶體,并主要存在于骨骼和牙齒中。人體骨鈣代謝由骨形成和骨吸收2個過程組成,通過離子交換的形式,使鈣的吸收和釋放2個過程保持著動態(tài)平衡。因此,人體中骨的生長代謝是一個舊骨重吸收和新骨生長同時并存的過程。磷是骨代謝過程中一種重要的無機營養(yǎng)素,是組成骨骼中無機鹽的重要成分,骨礦物質(zhì)是由磷與鈣以1∶2結合形成[7]。鈣、磷的重吸收主要由腸道進行,二者在人體骨的新陳代謝中有著重要的作用。同時,鈣、磷濃度又受體內(nèi)各種激素水平的調(diào)控。
PTH是人體內(nèi)鈣、磷代謝的一種重要的調(diào)控激素,PTH是一種相對分子質(zhì)量為9.5×103、由人體甲狀旁腺主細胞分泌、含84個氨基酸殘基的一種激素,健康人血液中PTH的濃度為10~50 ng/L[8]。不同時期PTH濃度也有波動,一天當中,通常呈清晨高、午后低的規(guī)律。
PTH在人體內(nèi)腺苷-3′,5′-環(huán)化一磷酸(cAMP)介導下,有降低血磷、升高血鈣、加速血液酸化的作用[9]。在PTH調(diào)節(jié)下,體內(nèi)鈣、磷濃度保持著相對穩(wěn)定,這對骨代謝的平衡起著重要作用。體內(nèi)PTH在骨質(zhì)代謝方面中的作用主要有以下兩點:(1)可以使破骨細胞(OC)活性增強,促進骨吸收,從而使骨鈣加速釋放入血;(2)當體內(nèi)OC活性增強的時候,PTH又可引起成骨細胞(OB)數(shù)目增加,使OB加速釋放骨生長因子,達到促進骨形成增加而引起骨量增加的目的[10]。PTH骨代謝的調(diào)節(jié)主要是通過對OB和OC功能調(diào)節(jié)來完成。OC受PTH刺激后能釋放多種遞質(zhì),如胰島素樣生長因子1。胰島素樣生長因子1除了通過自分泌來影響OB功能外,還可以通過抑制PTH刺激OC形成數(shù)量。在PTH的調(diào)節(jié)下,OC活性增強,使骨鈣釋放入血;OC活性增強又會刺激骨生長因子的釋放,促進骨形成。OP由于血鈣水平下降,引起甲狀旁腺主細胞分泌PTH增加,刺激OC增殖,抑制OB活動,使骨質(zhì)溶解,導致骨質(zhì)疏松[7]。PTH又可促進腎臟的曲小管對鈣的重吸收和磷的排泄,使血鈣濃度升高,血磷濃度降低。
體內(nèi)的降鈣素對骨代謝也有重要的調(diào)節(jié)作用,其可提高OC活性,而OC又能分泌多種降解骨組織的水解酶,促使骨組織中的有機物質(zhì)及骨鹽溶解,從而加速人體骨質(zhì)疏松的發(fā)生[3]。
本研究結果顯示,OP患者PTH和血磷濃度高于對照組,而降鈣素和血鈣濃度低于對照組。鈣、磷濃度和PTH水平有相互調(diào)控的作用,OP患者血鈣離子濃度下降,刺激人體PTH分泌量增加。PTH的增加而引起腎小管對磷的重吸收減少。降鈣素增強了OC的活性,抑制骨組織的重吸收,降低骨組織的轉(zhuǎn)換。
綜上所述,PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度在整個骨代謝過程中具有十分重要的作用且相互調(diào)控,隨著骨質(zhì)疏松的發(fā)生,其濃度也發(fā)生相應的改變。因此,PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度對OP有著十分重要的診斷意義。
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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.18.030
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