左側張力性氣胸致心電圖改變1例并文獻復習

余莉華，吳永昌

（重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院：1.檢驗科；2.呼吸內科，重慶永川402160）

·案例分析·

左側張力性氣胸致心電圖改變1例并文獻復習

余莉華1，吳永昌2△

（重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院：1.檢驗科；2.呼吸內科，重慶永川402160）

氣胸；心電圖；病例報告

當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸（pneumothorax）。氣胸可分為自發(fā)性、創(chuàng)傷性和醫(yī)源性三類，自發(fā)性氣胸又分為原發(fā)性自發(fā)性氣胸和繼發(fā)性自發(fā)性氣胸。氣胸以原發(fā)性自發(fā)性氣胸多見，其是急性胸痛伴呼吸困難鑒別診斷中需要重點考慮的疾病。典型的氣胸在臨床上基本能診斷明確，但部分患者的臨床體征并不明顯，當合并阻塞性肺氣腫時，查體對氣胸的診斷不可靠；如果合并肺大皰，胸部X線片檢查可能會導致誤診，或因檢查效果不滿意而導致病情延誤。氣胸的心電圖改變往往是非特異性的，目前在臨床上沒有得到廣泛應用，但當急性胸痛伴呼吸困難無法明確診斷時，心電圖檢查可作為氣胸鑒別的有力工具，現(xiàn)將作者在臨床中遇到的具體案例報道如下。

1　臨床資料

患者男，60歲，于2015年10月4日主訴“左側胸痛6 h，呼吸困難1 h”來院就診。6 h前患者吸煙后出現(xiàn)左側胸痛，呈持續(xù)性鈍痛、壓榨感，活動后加重，不伴肩背放射性疼痛，無明顯出汗、頭昏、咳痰，無明顯心悸及呼吸困難，稍休息可緩解。于當?shù)蒯t(yī)院就診，初步診斷為：冠心?。ㄐ慕g痛型），給予冠脈二級預防治療后癥狀無明顯好轉，并于1 h前突發(fā)呼吸困難，大汗淋漓，語不成句，面色發(fā)紺，為求進一步診治以“胸痛伴呼吸困難待查”急診轉入本院就診。查體：體溫36.9℃，脈搏128次/分，呼吸26次/分，血壓160/110次/分，血氧飽和度79%（吸氧濃度5 L/min）；體型肥胖（體質量指數(shù)約40 kg/m2），神智清楚，端坐位張口呼吸，呼吸急促，顏面發(fā)紺，雙肺均可聞及濕羅音和哮鳴音，心率128次/分，律齊，未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫?；颊呒韧新宰枞苑渭膊?、塵肺、高脂血癥病史，否認高血壓、冠心病、糖尿病病史。有吸煙史30年，每天20支。肌酸激酶同工酶（CK-MB）24 U/L。急查肌鈣蛋白（cTnI）0.38 ng/ mL；急診心電圖示竇性心動過速（圖1）；Ⅰ和AVL導聯(lián)低電壓、呈rS型；胸導聯(lián)R波遞增不良，振幅由V3導聯(lián)向兩側遞減，各導聯(lián)R波隨呼吸呈電交替，以Ⅱ導聯(lián)明顯；電軸右偏（圖1）。初步診斷為：胸痛伴呼吸困難待查，考慮：（1）非ST段抬高型心肌梗死伴急性左心衰？（2）慢性阻塞性肺疾病進行加重期？立即予以抗凝、強心、利尿、擴管，抗炎、解痙、平喘等對癥治療后，患者癥狀無明顯好轉且進行性加重，再次查體，左側胸部叩診鼓音，呼吸音減弱、可聞及管樣呼吸音，考慮診斷：左側自發(fā)性氣胸？肺大皰？立即行床旁胸部X線片檢查：左側張力性氣胸，肺組織壓縮70%，雙肺塵肺（圖2）。結合患者病史，體型肥胖，有長期吸煙史及高脂血癥，此次起病有胸部持續(xù)性鈍痛伴壓榨感，血壓升高、心率增快、端坐呼吸，CK-MB、cTnI均升高，心電圖各導聯(lián)R波電交替，Ⅰ和AVL導聯(lián)呈rS型，不排除非ST段抬高型心肌梗死伴急性左心衰，仍需隨訪CK-MB、cTnI及心電圖。修正診斷：（1）左側張力性氣胸；（2）非ST段抬高型心肌梗死伴急性左心室心力衰竭？立即行胸腔閉式引流術，在手術過程中患者氣促癥狀明顯緩解，氧飽和度逐漸上升至98%，于入院后第2天復查CK-MB、cTnI均恢復至正常值，復查心電圖示：各導聯(lián)R波振幅均有不同程度升高、電交替現(xiàn)象消失，Ⅰ導聯(lián)由rS型轉化為Rs型，胸導聯(lián)R波振幅由V1～V4逐漸遞增，電軸恢復正常（圖3），故排除心肌梗死診斷。于住院后第10天，患者胸腔閉式引流呈負壓，可見水柱波動、未見氣泡溢出，夾閉觀察24 h后復查胸部X線片提示左肺復張（圖4），同日查胸部CT提示：慢支炎、肺氣腫，塵肺？左側皮下氣腫，縱隔淋巴結鈣化（圖5）。

圖1　患者發(fā)病時心電圖

圖2　患者發(fā)病時胸部X線片

圖3　患者治療后復查心電圖

圖4　患者治療后復查胸部X線片

圖5　患者治療后胸部CT影像

2　討論

該例患者起病急且進行性加重，以左側胸痛伴呼吸困難為主要臨床表現(xiàn)，體型肥胖，有慢性阻塞性肺疾病史，患病初期氣胸陽性體征被肺氣腫所掩蓋；患者有吸煙史、高脂血癥等危險因素，根據(jù)胸痛性質，CK-MB、cTnI值及心電圖表現(xiàn)，不排除心肌梗死診斷；同時，塵肺患者心電圖可出現(xiàn)肢體導聯(lián)低電壓、電軸右偏、心臟順鐘向轉位等改變，綜合因素導致其診斷困難。隨著病情進展，左側胸部鼓音及管樣呼吸音等陽性體征出現(xiàn)，才考慮到左側氣胸診斷的可能，最終以床旁胸部X線片確診，左側氣胸復張后CK-MB、cTnI因心輸出量恢復而降至正常值，心電圖各導聯(lián)電交替及胸導聯(lián)R波遞增不良現(xiàn)象消失，Ⅰ導聯(lián)由rS型轉化為Rs型。通過回顧分析，作者意識到心電圖檢查在氣胸鑒別診斷中的重要性，并通過文獻復習總結如下。

早在19世紀70年代，Walston等［1］已經(jīng)對自發(fā)性氣胸的心電圖改變做了很好的描述，他們認為這些心電圖改變是繼發(fā)于“肺心病理論”，突然增加的胸腔內壓導致肺血管阻力增加、心包向心室的壓力增加，導致左心室回心血量減少，冠狀動脈血供減少。心電圖的特征性改變對張力性氣胸的診斷有一定的幫助作用［2］，張力性氣胸后心電圖各導聯(lián)QRS波呈現(xiàn)電交替現(xiàn)象，肺復張后該現(xiàn)象消失。該現(xiàn)象與心包積液時心電圖的改變相似，在張力性氣胸時，心臟被擠壓到對側，正常的解剖位置發(fā)生改變，與呼吸相相比，吸氣相時心臟位置及電軸的改變更明顯，最終導致心電圖的電交替現(xiàn)象。而Feldman等［3］認為，呼吸相關的心臟解剖結構的改變及胸腔內空氣增加了心臟與胸壁之間電傳導的阻力而導致電交替現(xiàn)象。

左側氣胸時，因心臟右移、順鐘向轉位及胸腔內空氣對心臟與電極的阻擋導致心電圖胸導聯(lián)R遞增不良、低電壓。除以上改變外，Strizik等［4］發(fā)現(xiàn)，PR段在下壁導聯(lián)抬高、AVR導聯(lián)倒置，推測其可能機制是因胸內壓的急劇上升致心臟右移及順鐘向轉位，使左心房及下壁貼近壓縮的肺組織而加重心房缺血或損傷，左心房與壓縮肺組織間的氣體也阻礙左心房血供而加重左心房缺血。Kamimura等［5］提出自發(fā)性氣胸心電圖PR段改變是由于基線隨心動周期波動所致。在舒張期，由于氣體壓力加速左心房血液回流左心室而加重其損傷，從而導致PR段在下壁導聯(lián)抬高，在AVR、AVL導聯(lián)下降；而在收縮期，因下壁遠離尾側致PR段回落或呈負向波。Punn等［6］報道1例左側張力性氣胸患者心電圖各導聯(lián)QRS、P波沿縱波軸規(guī)律改變，其具體原因不清楚；Littmann等［7］推測該改變是由胸腔內壓的急劇變化所引起。除上述改變外，本例患者還發(fā)現(xiàn)氣胸復張后心電圖Ⅰ導聯(lián)由rS型轉化為Rs型，分析其可能原因是氣胸時以上綜合因素致右上肢電位高于左上肢，而氣胸復張后左上肢電位高于右上肢。

電軸改變主要見于左側氣胸，而T波導致及束支傳導阻滯主要見于右側氣胸［8-9］。右側氣胸對胸導聯(lián)QRS振幅的影響尚有爭議，Alikhan等［8］證實右側氣胸時QRS波振幅下降，但未指明什么原因；而Krenke等［9］發(fā)現(xiàn)，QRS波振幅在V5、V6導聯(lián)上升，而在V1～V2導聯(lián)下降。Maheshwari等［10］則發(fā)現(xiàn)，右側氣胸時V1～V3導聯(lián)呈肺型P波、ST段抬高、T波倒置，推測其可能原因為心臟短暫左移導致右房、右室暴露于V1～V3導聯(lián)下；短暫肺動脈高壓增加右室負荷而至心肌缺血。Goddard等［11］報道1例右側自發(fā)性氣胸患者心電圖出現(xiàn)S1Q3T3改變和肺栓塞的典型心電圖極像，當氣胸復張后心電圖恢復正常。有研究發(fā)現(xiàn)，右側自發(fā)性氣胸心電圖與心肌梗死相似，如前壁、下壁ST段抬高樣心肌梗死［12］。Wieters等［13］新近發(fā)現(xiàn)1例老年肺氣腫并發(fā)右側自發(fā)性氣胸患者，其心電圖模仿左右手接反心電圖改變，當氣胸復張后該現(xiàn)象消失。

氣胸是腹腔鏡手術過程的少見并發(fā)癥，在麻醉過程中診斷困難，心電圖改變是術中新發(fā)氣胸診斷的一個潛在指標［14］，20 mL的氣胸便可導致心電圖呈現(xiàn)心前區(qū)QRS波振幅下降這一特征性改變，隨著氣胸量從20～100 mL增加，其QRS波振幅進行性下降，當肺復張后該現(xiàn)象消失，故腹腔鏡手術過程中查心電圖可以幫助迅速鑒別診斷氣胸。

心電圖檢測是胸痛伴呼吸困難患者行胸片檢查前的首選［2］，為臨床醫(yī)生診斷和急救起到很好的警示作用，如果發(fā)現(xiàn)胸導聯(lián)R波遞增不良或低電壓時，需要考慮到氣胸診斷可能，以免誤診、漏診。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.09.066

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1009-5519（2016）09-1435-03

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（2016-01-06）