肝炎后肝硬化患者醫(yī)院獲得性肺炎危險因素與病原學(xué)分析

徐小杰，黃磊

肝炎后肝硬化患者醫(yī)院獲得性肺炎危險因素與病原學(xué)分析

徐小杰，黃磊

目的探討肝炎后肝硬化患者醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎的危險因素與病原學(xué)特點。方法對348例肝炎后肝硬化患者進行調(diào)查分析。結(jié)果醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎感染率為16.09％，病原菌以革蘭陰性菌為主，占58.67％；其中大腸埃希菌是最主要的革蘭陰性菌，金黃色葡萄球菌是最主要的革蘭陽性菌；主要危險因素為年齡、住院時間、低蛋白血癥、疾病嚴重程度、侵入性操作、廣譜抗菌藥物使用、肝性腦病、上消化道出血及腹水等。結(jié)論肝炎后肝硬化患者醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎感染是由多種因素相互作用的結(jié)果，預(yù)防和治療醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎需采取綜合措施。

肝硬化；肺炎；交叉感染；危險因素；病原學(xué)

1　資料與方法

1.1一般資料選取2013年1月至2015年6月在杭州市中醫(yī)院接受治療的肝炎后肝硬化患者348例（代償期肝硬化256例，失代償期肝硬化92例），其中男245例，女103例；年齡24～81歲，平均50.6歲。

1.2調(diào)查方法采用回顧性調(diào)查，查閱病歷，填寫醫(yī)院感染病例調(diào)查表，匯總分析。

1.3診斷標準肝炎后肝硬化診斷標準參照文獻［2］；獲得性肺炎診斷標準參照文獻［3］。

1.4細菌學(xué)培養(yǎng)與藥敏試驗漱口以后，咳深部的痰或利用無菌吸痰管吸取患者氣管內(nèi)痰液標本送檢驗科常規(guī)培養(yǎng)分離鑒定。

1.5統(tǒng)計方法采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用2檢驗。＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1感染率與病死率本組348例肝炎后肝硬化患者發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎56例，感染率為16.09％，發(fā)生院內(nèi)獲得性肺炎者死亡13例，病死率為23.21％；未發(fā)生院內(nèi)獲得性肺炎者死亡18例，病死率為6.16％，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（2=16.83，＜0.05）。

2.2病原菌分布56例醫(yī)院獲得性肺炎感染病例中，共培養(yǎng)出75株病原菌，其中單種病原菌感染47例，混合感染9例。革蘭陰性菌44株占58.67％，革蘭陽性菌23株占30.67％，真菌8株占10.67％。見表1。

2.3藥敏率采用K-B法檢測致病菌對抗菌藥物的敏感性，其中6種主要分離菌株對常用抗菌藥物的敏感性分析見表2。

2.4危險因素分析年齡≥60歲，住院時間≥2周，處于肝硬化失代償期，存在肝性腦病、上消化道出血、腹水，合并基礎(chǔ)疾病，低蛋白血癥，不合理應(yīng)用廣譜抗菌藥物及侵入性操作組與醫(yī)院獲得性肺炎的感染發(fā)生率高有關(guān)（均＜0.05）。見表3。

表1　醫(yī)院獲得性肺炎感染病原菌分布及構(gòu)成比

3　討論

目前國內(nèi)醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)病率為1.30％～3.40％，居醫(yī)院各部位感染之首（29.50％），其病死率是所有獲得性感染中最高的。本研究顯示，肝炎后肝硬化患者醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎感染率為16.09％，病死率高達23.21％，明顯高于文獻［4］報道感染率。失代償期肝硬化和低蛋白血癥的肝硬化患者，由于本身肝功能嚴重受損，各種免疫球蛋白、白蛋白及體液免疫因子生成減少，門靜脈高壓及側(cè)支循環(huán)形成，肺循環(huán)結(jié)構(gòu)和功能異常，機體抵抗外界致病微生物的能力嚴重下降，極易發(fā)生包括肺部感染在內(nèi)的各種感染［1］?；颊吣挲g≥60歲，住院時間≥2周，不合理應(yīng)用廣譜抗菌藥物，侵入性操作均與醫(yī)院獲得性肺炎感染的發(fā)生關(guān)系密切。高齡患者由于機體各器官功能下降，免疫功能減退，抵抗力較差，不足以抵抗細菌的侵襲，發(fā)生醫(yī)院感染的概率明顯高于中青年；長期住院的患者通過呼吸道、接觸及醫(yī)療操作等獲得病原菌的機會明顯增加，直接導(dǎo)致了醫(yī)院感染率的提高；不合理使用廣譜抗生素可使腸道、上呼吸道細菌或真菌遷移侵襲下呼吸道致病，可誘導(dǎo)耐藥菌株的產(chǎn)生，菌群失調(diào)，增加了致病菌的入侵機會［5］；侵入性操作一定程度上損傷了患者機體的皮膚、黏膜等天然屏障，為病原菌侵入提供了有利條件，明顯增加了感染的發(fā)生率［6］。對于合并糖尿病、心腦血管病及慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)疾病的肝炎后肝硬化患者，醫(yī)院肺部感染發(fā)病率明顯增加，尤其是合并糖尿病的患者。其原因可能為糖尿病患者本身胰島素分泌不足，糖、脂肪代謝紊亂，引起機體防御功能減退，使白細胞增高，炎性因子分泌也增加，易發(fā)生醫(yī)院感染。此外，上消化道出血、肝性腦病及腹水等并發(fā)癥也是肝炎后肝硬化患者醫(yī)院獲得性肺炎的重要危險因素。

表2　6種主要分離菌株對常用抗菌藥物的敏感率例（％）

表3　醫(yī)院感染危險因素分析及感染率

本研究顯示，肝炎后肝硬化患者易發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎，感染的細菌比較復(fù)雜，以革蘭陰性菌為主，存在兩種或兩種以上病原菌混合感染的情況。革蘭陰性菌中以大腸埃希菌為主，其次為肺炎克雷伯菌及銅綠假單胞菌，與文獻報道基本一致［7］。三者對第三代、四代頭孢菌素、半合成青霉素類及“呼吸”喹諾酮類等臨床常用抗菌藥物敏感率均不佳，對含有-內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)方制劑及阿米卡星較敏感，對亞胺培南敏感率高［8］。因此臨床用藥要慎重，嚴格參照藥敏試驗用藥，在嚴重感染或經(jīng)驗用藥時可以優(yōu)先考慮亞胺培南。頭孢哌酮/舒巴坦及阿米卡星也有較高的敏感性，不失為臨床用藥的一種選擇。革蘭陽性菌方面，金黃色葡萄球菌感染占首位。隨著大量第三、四代頭孢菌素及氟喹諾酮類藥物的使用，金黃色葡萄球菌所致的醫(yī)院感染有逐年上升的趨勢。這些藥物對革蘭陰性菌有效，但對革蘭陽性菌滅活性較差，使其成為患者體內(nèi)的優(yōu)勢菌群。由于該類細菌分布廣泛，傳播快，對多種抗菌藥物耐藥，容易產(chǎn)生暴發(fā)流行。本研究顯示，金黃色葡萄球菌除對萬古霉素的敏感率為100％，對亞胺培南的敏感率為91.67％外，對其余抗菌藥物均有不同程度的耐藥。臨床用藥應(yīng)根據(jù)藥敏試驗，避免盲目使用。

因此，肝炎后肝硬化患者醫(yī)院獲得性肺炎應(yīng)及時進行病原菌的鑒定和藥物敏感性檢測，根據(jù)檢測結(jié)果合理臨床用藥，提高治療的針對性和有效性，以減少新耐藥株的形成及二重感染的產(chǎn)生。抗感染治療的同時應(yīng)積極治療其基礎(chǔ)疾病及各種并發(fā)癥，保證各器官的功能，提高患者的整體免疫力。保障患者的營養(yǎng)供應(yīng)，必要時予以營養(yǎng)支持，白蛋白低的患者適時給予白蛋白攝入，同時糾正糖、脂肪代謝紊亂，嚴格控制血糖，提高其抗病能力。高齡患者應(yīng)加強口腔護理，協(xié)助做好個人衛(wèi)生。如非必要，盡量減少侵入性操作，盡可能縮短患者的住院時間，以減少醫(yī)院感染的發(fā)生，改善患者的預(yù)后，提高生存質(zhì)量。

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［2］中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲學(xué)分會，肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案［J］.中華肝臟病雜志，2001，8（6）：324-329.

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［4］耳思遠.腦外傷患者發(fā)生院內(nèi)肺部感染的危險因素及預(yù)防研究［J］.實用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2012，19（1）：88-89.

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.08.017

R575.2

A

1671-0800（2016）08-1011-03肝炎后肝硬化患者由于肝功能損害，機體免疫防御功能減低，極易發(fā)生各種感染。感染并發(fā)癥已成為臨床肝硬化患者死亡的重要因素，其中醫(yī)院肺部感染是常見的并發(fā)癥［1］。為探討肝炎后肝硬化患者醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎的危險因素與病原學(xué)特點，有效預(yù)防和控制醫(yī)院感染的發(fā)生，筆者對肝炎后肝硬化患者進行調(diào)查監(jiān)測，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

2016-03-15

（本文編輯：姜曉慶）

310010杭州，杭州市中醫(yī)院

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