胺碘酮致甲狀腺、肺毒性案例分析和藥學(xué)監(jiān)護(hù)

魏娜

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院藥學(xué)部，福建 福州350108）

胺碘酮致甲狀腺、肺毒性案例分析和藥學(xué)監(jiān)護(hù)

魏娜

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院藥學(xué)部，福建 福州350108）

胺碘酮作為常用的抗心律失常藥物，對(duì)肺和甲狀腺有較大毒性。本文通過(guò)對(duì)臨床中3例胺碘酮致甲狀腺、肺毒性案例分析和藥學(xué)監(jiān)護(hù)，探討胺碘酮治療的安全性，提示使用胺碘酮期間應(yīng)定期進(jìn)行監(jiān)測(cè)，并開(kāi)展長(zhǎng)期藥學(xué)監(jiān)護(hù)。

臨床藥師；胺碘酮；藥學(xué)監(jiān)護(hù)；不良反應(yīng)；甲狀腺；肺

胺碘酮是以第Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥作用為主的心臟離子多通道阻滯藥，目前被認(rèn)為是治療快速性心律失常最有效的抗心律失常藥物［1］，胺碘酮半衰期長(zhǎng)（20～ 100 d），易蓄積，胺碘酮及其代謝產(chǎn)物去乙胺碘酮蓄積于各組織器官中，可誘發(fā)心臟、肺臟、神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、消化系統(tǒng)等人體組織的不良反應(yīng)，對(duì)人體造成損害。其中對(duì)肺和甲狀腺的毒性是其嚴(yán)重的不良反應(yīng)?，F(xiàn)對(duì)部分臨床典型案例進(jìn)行分析，探討臨床藥師如何利用藥學(xué)專(zhuān)業(yè)知識(shí)更好地發(fā)揮藥物療效，防止重要器官的損害，提高治療方案的安全性和有效性。

1 胺碘酮致甲狀腺功能異常

服用胺碘酮者尿液和血漿中無(wú)機(jī)碘含量可達(dá)正常人的40倍，因此可誘發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)癥（amiodarone-induced thyrotoxicosis，AIT）或甲狀腺功能減退癥（amiodarone-induced hypothyroidism，AIH）［2］。Bogazzi F等［3］報(bào)道胺碘酮誘導(dǎo)的甲狀腺功能不全發(fā)生率為15%～ 20%。長(zhǎng)期接受碘治療者，其發(fā)生率可達(dá)10%左右，甲狀腺功能減退（以下簡(jiǎn)稱(chēng)甲減）比甲狀腺功能亢進(jìn)（以下簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢）多2～4倍［4］。現(xiàn)對(duì)臨床上2例胺碘酮致甲狀腺功能紊亂案例進(jìn)行分析，探討如何更好地開(kāi)展藥學(xué)服務(wù)。

1.1 胺碘酮致甲狀腺功能減退

1.1.1 案例分析案例 1：患者林某，86歲，既往高血壓病，不規(guī)律服用降壓藥，最高血壓達(dá)180/135 mmHg。2012年8月6日無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶、心悸，心電圖示房顫，診斷“心房顫動(dòng)”，甲狀腺功能檢查正常，經(jīng)胺碘酮復(fù)律等治療后癥狀好轉(zhuǎn)，患者及家屬不考慮行“射頻消融術(shù)”，出院，出院后未規(guī)律服用胺碘酮，癥狀出現(xiàn)時(shí)服用0.2 g，qd，可好轉(zhuǎn)，無(wú)癥狀時(shí)不服藥。2015年6月27日無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶、心悸加重，伴乏力，血壓159/77 mmHg，心電圖示房顫伴快速心室率。甲狀腺功能示游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）下降，超敏促甲狀腺激素（STSH）升高，抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TGAb）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TPOAB）升高（表 1），甲狀腺彩超示甲狀腺?gòu)浡圆∽?（橋本甲狀腺炎）?？紤]橋本甲狀腺炎（甲狀腺功能減退癥），予暫停用胺碘酮，同時(shí)加用左甲狀腺素鈉片50 μg，qd，口服治療。

表1 患者治療期間FT3、FT4、STSH、TGAb、TPOAB變化

1.1.2 胺碘酮致甲狀腺功能減退相關(guān)分析及藥學(xué)監(jiān)護(hù)患者心房顫動(dòng)，不規(guī)律服用胺碘酮后復(fù)查甲狀腺功能示FT4下降，STSH升高，TGAb、TPOAB升高，甲狀腺彩超示甲狀腺?gòu)浡圆∽儯虮炯谞钕傺祝?。甲狀腺功能減退癥診斷基本明確。原因有多種可能，試分析如下。

1.1.2.1 甲減的疾病因素患者既往無(wú)甲狀腺功能異常，排除自身疾病所致的甲減。因此疾病本身造成甲減的因素可能不是主要的。

1.1.2.2 甲減的藥物因素在胺碘酮藥品說(shuō)明書(shū)不良反應(yīng)中已注明，甲狀腺機(jī)能低下，發(fā)生率1%～4%，老年人較多見(jiàn)，可出現(xiàn)典型的甲狀腺機(jī)能低下征象，實(shí)驗(yàn)室檢查促甲狀腺激素（TSH）增高，停藥后數(shù)月可消退，但黏液性水腫可遺留不消，必要時(shí)可用甲狀腺素治療。甲狀腺功能減退符合該藥已知的不良反應(yīng)特征，依此作為診斷藥源性甲減的重要參照信息。

患者服用胺碘酮前甲狀腺功能正常，近3年不規(guī)律服用胺碘酮后出現(xiàn)甲狀腺功能異常，符合甲狀腺功能異常的時(shí)序特征。

基于上述分析，考慮胺碘酮致AIH。

對(duì)于AIH，主要用左甲狀腺素替代治療?；颊邥和Ｓ冒返馔瑫r(shí)加用左甲狀腺素鈉片50 μg，qd，口服治療。

藥學(xué)監(jiān)護(hù)計(jì)劃：服用左甲狀腺素鈉片4周后監(jiān)測(cè)甲狀腺功能以評(píng)估療效，及時(shí)調(diào)整用量［5-6］。密切觀察患者胸悶、心悸癥狀有無(wú)再發(fā)，如出現(xiàn)上述癥狀，復(fù)查心電圖。如心電圖無(wú)房顫發(fā)作，須考慮左甲狀腺素劑量大引起甲亢臨床癥狀，應(yīng)在密切監(jiān)測(cè)甲狀腺功能的基礎(chǔ)上，減少每日劑量或停藥幾天，待上述癥狀消失后再小心地重新開(kāi)始藥物治療。

結(jié)果：患者經(jīng)左甲狀腺素鈉片治療后，2015 年7月3日、2015年8月1日復(fù)查甲狀腺功能恢復(fù)正常。左甲狀腺素治療目的是使甲狀腺功能不惡化，更進(jìn)一步是使其能維持正常?；颊咄Ｓ冒返馔陂g出現(xiàn)胸悶、心悸，復(fù)查心電圖示房顫，臨時(shí)予胺碘酮復(fù)律。由于甲減可能會(huì)自發(fā)緩解，所以在發(fā)現(xiàn)甲減后是否繼續(xù)應(yīng)用胺碘酮目前仍無(wú)定論。對(duì)于有些快速性心律失常者根本無(wú)法停用胺碘酮，結(jié)合該患者情況，應(yīng)每月監(jiān)測(cè)甲狀腺功能、在左甲狀腺素替代治療的前提下予胺碘酮治療，左甲狀腺素替代治療并不影響胺碘酮抗心律失常的藥效［7］。

1.2 胺碘酮致甲亢

1.2.1 案例分析案例2：患者林某（體質(zhì)量79 kg，身高174 cm），男性，65歲，既往高血壓病，規(guī)律服用琥珀酸美托洛爾緩釋片，血壓控制在110/70 mmHg左右。2012年8月27日反復(fù)出現(xiàn)胸悶、心悸，24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖：陣發(fā)性心房顫動(dòng)，偶發(fā)室性早搏，偶發(fā)房性早搏，考慮“陣發(fā)性房顫”，行“房顫射頻消融術(shù)”，術(shù)后規(guī)律服用胺碘酮、美托洛爾緩釋片、華法林等藥物治療（胺碘酮治療劑量開(kāi)始予0.2 g，tid，服用 7天后改為 0.2 g，bid，1周后再減量至 0.2 g，qd）3個(gè)月，3個(gè)月后房顫復(fù)發(fā)，繼續(xù)口服上述藥物（胺碘酮予0.2 g，qd，維持治療），期間監(jiān)測(cè)甲狀腺功能正常，2015年5月27日復(fù)查甲狀腺功能示FT3、FT4升高，STSH降低（表2），甲狀腺彩超示多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，考慮AIT，予停用“胺碘酮”，建議患者再次行“房顫射頻消融術(shù)”，患者拒絕。臨床加用抗甲狀腺素藥甲巰咪唑10 mg，tid治療。

表2 患者治療期間FT3、FT4、STSH、TGAb、TPOAB變化

1.2.2 胺碘酮致甲亢相關(guān)分析及藥學(xué)監(jiān)護(hù)患者心房顫動(dòng)，經(jīng)“射頻消融術(shù)”后房顫復(fù)發(fā)，規(guī)律服用胺碘酮后復(fù)查甲狀腺功能示FT3、FT4升高，STSH降低，TGAb、TPOAB正常，甲狀腺彩超示多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，AIT診斷基本明確。原因有多種可能，試分析如下。

1.1.2.1 甲亢的疾病因素患者既往無(wú)甲狀腺功能異常，排除自身疾病所致的甲亢。因此疾病本身造成甲亢的因素可能不是主要的。

1.1.2.2 甲亢的藥物因素在胺碘酮藥品說(shuō)明書(shū)不良反應(yīng)中已注明，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，可發(fā)生在用藥期間或停藥后，除突眼征以外可出現(xiàn)典型的甲亢征象，也可出現(xiàn)新的心律失常，化驗(yàn)T3、T4均增高，TSH下降。發(fā)病率約2%，停藥數(shù)周至數(shù)月可完全消失，少數(shù)需用抗甲狀腺藥、普萘洛爾或腎上腺皮質(zhì)激素治療。

甲亢符合該藥已知的不良反應(yīng)特征，依此作為診斷藥物源性甲亢的重要參照信息。

患者服用胺碘酮期間監(jiān)測(cè)甲狀腺功能正常，1年后復(fù)查甲狀腺功能出現(xiàn)異常，符合甲狀腺功能異常的時(shí)序特征。

基于上述分析，考慮胺碘酮致AIT。

甲亢的發(fā)生是本品治療中的嚴(yán)重問(wèn)題，因甲亢可加劇心律失常，甚至導(dǎo)致治療前原先存在的心律失?；蛐慕g痛復(fù)發(fā)。用藥期間一旦出現(xiàn)，應(yīng)停用本品并積極治療［8］。對(duì)于不良反應(yīng)嚴(yán)重，但停用胺碘酮有引發(fā)致命性心律失常的高危AIT患者，可在嚴(yán)密臨床監(jiān)測(cè)下，在給予甲巰咪唑制劑的同時(shí)，繼續(xù)胺碘酮治療［9］。

患者停用胺碘酮后，予他巴唑10 mg，tid治療。

藥學(xué)監(jiān)護(hù)計(jì)劃：服用他巴唑片4周后監(jiān)測(cè)甲狀腺功能，以評(píng)估療效，及時(shí)調(diào)整用量，之后每月測(cè)定甲狀腺功能直至甲狀腺功能恢復(fù)正常［5-6］。如發(fā)現(xiàn)甲減，應(yīng)及時(shí)減量或加用甲狀腺素片。密切觀察患者胸悶、心悸癥狀有無(wú)再發(fā)，如出現(xiàn)上述癥狀，復(fù)查心電圖。在服用他巴唑期間觀察患者有無(wú)皮疹、皮膚瘙癢等癥狀并定期檢查血常規(guī)，監(jiān)測(cè)有無(wú)白細(xì)胞減少等。

結(jié)果：患者經(jīng)他巴唑片治療后，2015年9月9日、2015年10月8日復(fù)查甲狀腺功能示FT3、FT4較前降低，治療有效。甲狀腺的毒性反應(yīng)一般在停藥后2～ 3個(gè)月可逆轉(zhuǎn)。停藥后患者胸悶、心悸再發(fā)，改用普羅帕酮0.2 g，qid后患者胸悶、心悸好轉(zhuǎn)［10］。根據(jù)《胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南（2008）》，胺碘酮誘發(fā) AIT一般需要停藥，治療可用糖皮質(zhì)激素、丙硫氧嘧啶或他巴唑，如果無(wú)法停用胺碘酮，可以考慮甲狀腺次全切除術(shù)，以逆轉(zhuǎn)甲亢。對(duì)于臨床換用普羅帕酮無(wú)更多的循證證據(jù)。普羅帕酮不良反應(yīng)較胺碘酮少，但普羅帕酮致心血管系統(tǒng)方面的不良反應(yīng)多見(jiàn)報(bào)道，這或許是其限制臨床應(yīng)用的原因之一?；颊哂杵樟_帕酮治療期間應(yīng)密切監(jiān)測(cè)心電圖，觀察有無(wú)房室傳導(dǎo)阻滯，QT間期延長(zhǎng)，PR間期輕度延長(zhǎng)，QRS時(shí)間延長(zhǎng)等。

2 胺碘酮致間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性肺炎 （interstitial lung disease，ILD）是指一組主要累及肺間質(zhì)、肺泡和/或細(xì)支氣管的肺部彌漫性疾病，表現(xiàn)為漸進(jìn)性勞力性氣促、限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低、低氧血癥和影像學(xué)上的雙肺彌漫性病變。胺碘酮致間質(zhì)性肺炎的癥狀缺乏特異性，最早表現(xiàn)為咳嗽，但病情發(fā)展時(shí)可出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸困難。起病隱匿，最短見(jiàn)于用藥后1周，多在連續(xù)應(yīng)用胺碘酮3～ 12個(gè)月后出現(xiàn)。肺部毒性發(fā)生率 1%～ 17%，引致肺毒性的病死率達(dá)10%～ 20%?，F(xiàn)對(duì)臨床上1例胺碘酮致肺毒性案例進(jìn)行分析，探討如何更好地開(kāi)展藥學(xué)服務(wù)。

2.1 案例分析

案例3：患者林某（體質(zhì)量81kg，身高160 cm），女性，67歲，既往高血壓病，規(guī)律服用“氨氯地平 5 mg，qd”10余年，平素血壓控制在（120～130）/（70～80）mmHg。2015年10月27日因“活動(dòng)后胸悶、心悸半年”入院。入院查體示體溫37℃，心率70次/min，呼吸20次/min，血壓130/70 mmHg。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心律絕對(duì)不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無(wú)浮腫。2015年10月20日心電圖示心房顫動(dòng)；心臟彩超示左房增大，室間隔增厚。入院診斷：心房顫動(dòng)，高血壓病。2015年10月29日胸部CT平掃示雙肺下葉少許炎癥性病變，2015年10月30日因心房顫動(dòng)行“射頻消融術(shù)”，術(shù)后規(guī)律服用胺碘酮、華法林治療3個(gè)月，胺碘酮口服治療劑量開(kāi)始予0.2 g，tid，服用 7天后改為0.2 g，bid，1周后再減量至0.2 g，qd，華法林鈉1.5 mg，qd，琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg，qd，口服治療。

2015年 12月 5日因“咳嗽、咳痰一月余”入院。入院查體示體溫36.2℃，心率68次/min，呼吸20次/min，血壓108/70 mmHg。雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及少許濕性啰音，無(wú)明顯干性啰音及胸膜摩擦音。心律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無(wú)浮腫。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）6.78×109/L，中性粒細(xì)胞百分比 （N%）71.1%，C-反應(yīng)蛋白（CRP）9.84 mg/L，降鈣素原（PCT）＜0.05 ng/mL，2014年12月5日復(fù)查胸部CT平掃示雙肺炎癥性病變，與2015年10月29日CT對(duì)照范圍較前擴(kuò)大?？紤]肺部感染。

患者2015年12月5日入院后予哌拉西林-他唑巴坦聯(lián)合莫西沙星抗感染治療7日，但患者咳嗽、咳痰癥狀反復(fù)，肺部濕性啰音仍較多，CRP仍高，2015年 12月 12日肺功能示：中度限制性肺通氣功能障礙，重度肺彌散功能減退。復(fù)查胸部CT平掃示：雙肺炎癥性病變，范圍較前大致相仿。雙肺炎癥病灶無(wú)明顯縮小，右上肺及右下肺近胸膜處病灶較前范圍稍增大，考慮抗感染治療無(wú)效，雙肺呈彌漫性多發(fā)斑片、網(wǎng)格影，邊緣模糊，考慮間質(zhì)性肺炎，予停用胺碘酮。同時(shí)予注射甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg/d抗炎治療4天后減量至40 mg/d，加用紅霉素腸溶片 0.125 g，bid，抗肺纖維化［11］、N-乙酰半胱氨酸0.6 g，qd，抗氧化、抗纖維化。

2.2 胺碘酮致間質(zhì)性肺炎相關(guān)分析及藥學(xué)監(jiān)護(hù)

患者心房顫動(dòng)，經(jīng)“射頻消融術(shù)”后規(guī)律服用胺碘酮，一周后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，一個(gè)月后入院就診考慮間質(zhì)性肺炎，試分析如下。

2.2.1 間質(zhì)性肺炎的疾病因素患者既往無(wú)明顯肺炎表現(xiàn)，排除其他因素（如心衰、肺栓塞等）所致間質(zhì)性肺炎。因此疾病本身造成間質(zhì)性肺炎的因素可能不是主要的。

2.2.2 間質(zhì)性肺炎的藥物因素在胺碘酮藥品說(shuō)明書(shū)不良反應(yīng)中已注明，肺部不良反應(yīng)多發(fā)生在長(zhǎng)期大量服藥者（一日4～ 6片）。主要產(chǎn)生過(guò)敏性肺炎、肺間質(zhì)或肺泡纖維性肺炎等。間質(zhì)性肺炎符合該藥已知的不良反應(yīng)特征，以此作為診斷藥源性間質(zhì)性肺炎的重要參照信息。

患者服用胺碘酮前無(wú)咳嗽咳痰表現(xiàn)且無(wú)明顯影像學(xué)表現(xiàn)，服藥一周后出現(xiàn)咳嗽咳痰，結(jié)合抗菌藥療效不佳、影像學(xué)明顯變化、肺功能測(cè)定，符合間質(zhì)性肺炎發(fā)生的時(shí)序特征。

基于上述分析，結(jié)合患者近一個(gè)月口服胺碘酮藥物史，考慮胺碘酮致間質(zhì)性肺炎。

藥學(xué)監(jiān)護(hù)計(jì)劃：密切觀察患者咳嗽、咳痰癥狀緩解情況，復(fù)查血常規(guī)、CRP、PCT及胸部CT平掃。激素使用過(guò)程中，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者血糖、血壓、血脂、電解質(zhì)變化，且患者既往糜爛性胃炎，需注意消化道出血可能，定期復(fù)查糞便隱血試驗(yàn)。

結(jié)果：患者予激素治療期間，出現(xiàn)血糖升高（午餐后、晚餐后2 h均達(dá)到12.8 mmol/L），經(jīng)阿卡波糖50 mg，tid，降糖后血糖漸降至正常?；颊呓?jīng)治療后，咳嗽、咳痰癥狀好轉(zhuǎn)，雙肺濕啰音較前明顯減少，CRP、血常規(guī)（WBC、N%）較前下降，2015年12月23日復(fù)查胸部CT平掃示雙肺炎癥性病變，較前有所好轉(zhuǎn)。提示激素治療有效。患者于2015年12月27日出院，出院后繼續(xù)規(guī)律口服甲潑尼龍片32 mg，qd，定期隨訪，激素漸減量。

胺碘酮組織半衰期長(zhǎng)，胺碘酮及其代謝產(chǎn)物去乙胺碘酮蓄積對(duì)肺細(xì)胞產(chǎn)生毒性。急性胺碘酮肺毒性疾病不及時(shí)得到控制可很快發(fā)展為不可逆性肺纖維化［12］。因此凡用藥期間出現(xiàn)咳嗽或呼吸困難時(shí)，均應(yīng)引起高度重視。應(yīng)定期作胸部X線檢查及肺功能測(cè)定，以便盡早確診，及時(shí)停藥。

3 結(jié)語(yǔ)

服用胺碘酮期間應(yīng)定期進(jìn)行監(jiān)測(cè)：①詢(xún)問(wèn)患者心律失?？刂魄闆r和不良反應(yīng)的癥狀，有無(wú)乏力、呼吸困難或咳嗽、心悸、眩暈等。②詢(xún)問(wèn)用藥情況，有些藥物可引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（TdP），如奎尼丁、利多卡因、美心律、安博律定、β受體阻斷藥、洋地黃、地高辛、華法林等與胺碘酮合用，加重TdP不良反應(yīng)發(fā)生。③詢(xún)問(wèn)是否新植入起搏器/植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）等。④經(jīng)常進(jìn)行體格檢查：檢測(cè)血壓、心律、心率、甲狀腺有無(wú)腫大、肺部啰音、肺動(dòng)脈高壓和左心功能不全的體征、有無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀等；定期進(jìn)行心電圖、甲狀腺功能、胸片、肺功能（包括一氧化碳彌散功能）檢查等。由于藥物半衰期特別長(zhǎng)，且不良反應(yīng)隱蔽、漸進(jìn)，甚至有些不良反應(yīng)可致命，因此，在使用胺碘酮期間，應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)期藥學(xué)監(jiān)護(hù)，在評(píng)價(jià)藥物療效的同時(shí)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理不良反應(yīng)，避免不良事件發(fā)生，確保安全用藥。

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Clinical Analysis and Pharmaceutical Care of Thyroid and Pulmonary Toxicities Due to Amiodarone

Wei Na（Pharmacy Department of the Third Affiliated Hospital of Fujian Medical University，F(xiàn)ujian Fuzhou 350108，China）

As a routine antidysrhythmic drug，amiodarone has pulmonary toxicity and thyroid toxicity.This article introduces the analysis and pharmaceutical care on 3 cases of thyroid toxicity and pulmonary toxicity induced by amiodarone，discusses the safety of amiodarone，and indicates the necessity of periodical monitoring and long-term pharmaceutical care in application of amiodarone.

Clinical Pharmacist；Amiodarone；Pharmaceutical Care；Adverse Reaction；Thyroid；Lung

10.3969/j.issn.1672-5433.2016.09.011

2016-04-29）

魏娜，女，碩士，主管藥師。研究方向：臨床藥學(xué)。E-mail：weina-84@163.com