丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁對重癥急性胰腺炎患者炎癥及血管內(nèi)皮功能的影響

張利

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·論著·

丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁對重癥急性胰腺炎患者炎癥及血管內(nèi)皮功能的影響

張利

目的觀察丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁對重癥急性胰腺炎患者外周血單個核細(xì)胞NF-κB炎癥信號通路和血管內(nèi)皮功能的影響。方法選取2014年1月至2016年1月收治的重癥急性胰腺炎患者96例，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組48例。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予烏司他丁治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，療程1周，服用 2周。采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)檢測血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、血栓素A2(TXA2)、前列環(huán)素I2(PGI2)變化。采用Real time-PCR和Western-blot檢測外周血單個核細(xì)胞NF-κB炎癥信號通路關(guān)鍵蛋白(NF-κB、IκB)表達(dá)變化。采用半自動血液流變儀檢測血液流變學(xué)指標(biāo)(血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù))變化。根據(jù)急性生理與慢性健康評分系統(tǒng)(APACHEⅡ)、急性胰腺炎分級評分系統(tǒng)(Balthazar CT)評估2組預(yù)后。結(jié)果與治療前比較，治療后2組IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、NF-κB mRNA和蛋白表達(dá)、vWF、TXA2、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)及APACHEⅡ、Balthazar CT評分均顯著降低，IκB mRNA和蛋白表達(dá)、NO、PGI2均顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組改善程度更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁能夠抑制重癥急性胰腺炎患者外周血單個核細(xì)胞NF-κB炎癥信號通路的激活和炎性因子釋放，改善血管內(nèi)皮功能和血液流變學(xué)指標(biāo)，這可能是丹參酮ⅡA磺酸鈉的作用機(jī)制之一。

丹參酮ⅡA磺酸鈉；烏司他??；重癥急性胰腺炎；NF-κB；血管內(nèi)皮功能

重癥急性胰腺炎是涉及多種因素、多環(huán)節(jié)累及的外科急腹癥，是急性胰腺炎的一種特殊類型，約占胰腺炎癥的25%左右。該病是由于胰蛋白酶進(jìn)入血液循環(huán)導(dǎo)致胰腺自身消化、充血、出血、壞死，嚴(yán)重者出現(xiàn)多臟器功能衰竭，具有起病急、發(fā)展迅速、預(yù)后差的特點(diǎn)，病死率高達(dá)30%[1,2]。重癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，而過度炎性反應(yīng)和炎性因子水平增高是導(dǎo)致患者出現(xiàn)多臟器功能衰竭的重要原因。研究證實(shí)NF-κB炎癥信號通路活化和微循環(huán)障礙貫穿于重癥急性胰腺炎的整個發(fā)病過程，與重癥急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[3]。烏司他丁是目前臨床治療重癥急性胰腺炎的常用藥物，對重癥急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展中的多個環(huán)節(jié)具有抑制作用，比如抑制胰蛋白酶分泌、控制炎性反應(yīng)、改善胰腺微循環(huán)等[4]。丹參酮ⅡA磺酸鈉是以水溶性成分入藥制成的丹參制劑，具有抑制胰蛋白酶活性、降低炎性反應(yīng)、保護(hù)血管內(nèi)皮等功能[5]。本研究旨在探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁對重癥急性胰腺炎患者NF-κB炎癥信號通路和血管內(nèi)皮功能的影響，以期為重癥急性胰腺炎的臨床治療提供理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2014年1月至2016年1月我院普外科收治的重癥急性胰腺炎患者96例，所有患者均符合2013年中華醫(yī)學(xué)會制定的重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。96例患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組48例。對照組男32例，女16例；年齡38～58歲，平均年齡(48.59±6.23)歲；病程11～86 h，平均(3.06±0.35)d；觀察組男30例，女18例；年齡35～56歲，平均年齡(46.27±6.11)歲；病程14～97 h，平均(3.35±0.41)d。2組年齡、性別比、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)：①入院時發(fā)病時間不超過72 h；②根據(jù)癥狀(持續(xù)性腹痛、腹脹)、血淀粉酶升高超過正常值3倍、影像學(xué)檢查結(jié)果確診為重癥急性胰腺炎；③患者簽署知情同意書。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心、肝、膽、腎臟疾病患者；②惡性腫瘤患者；③精神疾病患者。

1.3治療方法2組均給予吸氧、禁食、胃腸減壓、抗感染、糾正水電解質(zhì)失衡等常規(guī)治療措施。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予烏司他丁(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司)，10萬 U，靜脈滴注，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業(yè)有限公司)，40 mg，靜脈滴注，1次/d。

1.4觀察指標(biāo)分別在治療前后抽取患者清晨空腹靜脈血2 ml，3 000 r/min離心10 min，分離血清。采用ELISA實(shí)驗(yàn)檢測血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP及血漿NO、vWF、TXA2、PGI2變化。采用Real time-PCR和Western-blot檢測NF-κB、IκB mRNA和蛋白表達(dá)變化。采用半自動血液流變儀檢測血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)。根據(jù)APACHEⅡ、Balthazar CT評分評估2組預(yù)后，0～6分為優(yōu)，7～12分為良，13～18分為差，分值越低表示預(yù)后越好。

1.5實(shí)驗(yàn)方法

1.5.1材料與儀器:NF-κB、IκB一抗購自美國Invitrogen公司；Prime Script TM RT Master Mix(Perfect Real Time)反轉(zhuǎn)錄試劑盒購自日本Takara公司；Trizol、實(shí)時熒光定量試劑盒購自美國Promega公司；細(xì)胞裂解液、BCA蛋白濃度測定試劑盒、高靈敏度化學(xué)發(fā)光檢測試劑盒購自北京康為世紀(jì)生物科技有限公司；Chemi DocTM XRS+化學(xué)發(fā)光凝膠成像系統(tǒng)購自美國Biorad公司；7300型Real time-PCR擴(kuò)增儀購自美國ABI公司；960酶標(biāo)儀購自美國Sigma公司。

1.5.2外周血單個核細(xì)胞(PBMC)提取:采集患者外周血10 ml，EDTA 抗凝，采用Ficoll液方法常規(guī)分離PBMC，加入 0.5 ml Trizol，混勻后-80℃凍存。

1.5.3Real time-PCR:Trizol提取細(xì)胞總RNA，按照試劑盒說明書加樣進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)，ABI 7300型熒光定量PCR儀擴(kuò)增。引物序列由上海生工生物工程技術(shù)服務(wù)有限公司合成。用儀器自帶的分析軟件得到各樣本、各基因擴(kuò)增的Ct值，以GAPDH為內(nèi)參照基因，目的基因表達(dá)相對值RQ=2-ΔΔCt。見表1。

表1　Real time-PCR引物序列及擴(kuò)增產(chǎn)物長度

1.5.4Western-blot:提取細(xì)胞總蛋白，半干法電泳轉(zhuǎn)移至PVDF膜，10%脫脂奶粉封閉2 h。依次加入特異性一抗和辣根過氧化物酶標(biāo)記的羊抗鼠IgG，化學(xué)發(fā)光法顯色、定影。用UVP軟件掃描測定蛋白條帶IOD值，GAPDH作為內(nèi)參照，以目的蛋白與GAPDH吸光度值的比值表示目的蛋白相對表達(dá)水平。

1.5.5Elisa實(shí)驗(yàn):采用ELISA實(shí)驗(yàn)測定血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP及血漿NO、vWF、TXA2、PGI2變化，試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司。嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

2　結(jié)果

2.12組IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平比較2組治療前IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組降低程度更明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別IL-6(ng/L)IL-8(ng/L)TNF-α(ng/L)hs-CRP(mg/L)對照組 治療前289.45±21.50114.02±12.574.18±0.5936.99±4.47 治療后136.69±15.41*68.11±8.43*3.07±0.36*17.00±2.36*觀察組 治療前281.50±20.46109.98±10.514.20±0.6037.43±4.43 治療后60.03±8.12*#25.20±3.15*#1.15±0.17*#6.21±0.46*#

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.22組NF-κB、IκB的mRNA和蛋白表達(dá)比較2組治療前NF-κB、IκB mRNA和蛋白表達(dá)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后NF-κB mRNA和蛋白表達(dá)均較治療前明顯降低，IκB mRNA和蛋白表達(dá)均較治療前明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組改善程度更明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

組別NF-κBmRNA蛋白IκBmRNA蛋白對照組 治療前3.92±0.483.76±0.450.91±0.140.79±0.11 治療后3.05±0.36*2.88±0.40*2.12±0.26*1.98±0.25*觀察組 治療前3.96±0.453.80±0.490.87±0.110.76±0.08 治療后1.34±0.12*#1.12±0.10*#3.51±0.48*#3.32±0.45*#

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.32組NO、vWF、TXA2、PGI2水平比較2組治療前NO、vWF、TXA2、PGI2水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后vWF、TXA2水平均較治療前明顯降低，NO、PGI2水平均較治療前明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組改善程度更明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

組別NO(U/ml)vWF(%)TXA2(ng/L)PGI2(ng/L)對照組 治療前3.95±0.47258.15±38.29434.25±38.38168.23±14.59 治療后5.12±0.56*199.67±18.33*321.46±25.51*235.64±21.68*觀察組 治療前4.06±0.50250.24±35.06442.16±40.23160.76±13.36 治療后9.26±0.63*#110.25±13.37*#192.20±16.89*#378.37±28.02*#

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.42組血液流變學(xué)指標(biāo)比較2組治療前血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均較治療前明顯降低(P<0.05)，且觀察組降低程度更明顯(P<0.05)。見表5。

組別血漿黏度(mPa·s)全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)紅細(xì)胞壓積紅細(xì)胞聚集指數(shù)對照組 治療前5.52±0.605.34±0.5310.88±1.320.62±0.095.11±0.50 治療后5.00±0.53*4.84±0.48*8.97±1.02*0.51±0.05*4.68±0.44*觀察組 治療前5.50±0.615.30±0.5011.06±1.450.60±0.075.14±0.56 治療后3.89±0.47*#3.48±0.42*#7.00±0.93*#0.39±0.04*#3.99±0.37*#

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.52組APACHEⅡ、Balthazar CT評分比較2組治療前APACHEⅡ、Balthazar CT評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后APACHEⅡ、Balthazar CT評分均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組降低程度更明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表6。

3　討論

重癥急性胰腺炎是臨床常見急腹癥，容易并發(fā)全身性炎性反應(yīng)綜合征、代謝紊亂、多臟器功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，患者病死率高，預(yù)后差。隨著對重癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制的不斷深入研究，目前認(rèn)為該病是涉及多因素、多環(huán)節(jié)的復(fù)雜病癥，其中機(jī)體炎性反應(yīng)過度激活和炎性因子過量生成在重癥急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用[7]。這主要是由于胰腺組織作為抗原激活了巨噬細(xì)胞，后者分泌過量炎性因子，進(jìn)而造成炎性因子網(wǎng)絡(luò)功能紊亂，炎性因子相互作用共同導(dǎo)致血管通透性增加、血容量減少，甚至發(fā)展為全身性炎性反應(yīng)綜合征和多臟器功能衰竭[8]。

表6　2組APACHEⅡ、Balthazar CT評分比較　n=48，分，

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP是目前認(rèn)為與重癥急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展最為密切的促炎細(xì)胞因子。IL-6是由T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的具有多種生物活性的細(xì)胞因子，能夠通過激活補(bǔ)體、促使黏附分子產(chǎn)生、活化淋巴細(xì)胞等作用參與機(jī)體抗感染免疫反應(yīng)[9]。IL-8是單核巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，具有趨化中性粒細(xì)胞遷移至靶器官及促進(jìn)IL-6分泌的作用，從而導(dǎo)致靶器官炎性損傷[10]。TNF-α是介導(dǎo)胰腺及其他組織釋放多種炎性因子的始動因子，也是導(dǎo)致炎性反應(yīng)擴(kuò)大、誘導(dǎo)白細(xì)胞趨化和黏附及胰腺組織局部壞死的重要因素[11]。hs-CRP是機(jī)體非特異性炎性反應(yīng)標(biāo)志物，其水平高低直接決定重癥急性胰腺炎炎性反應(yīng)程度[12]。NF-κB是參與炎癥相關(guān)基因表達(dá)的重要核轉(zhuǎn)錄因子，同時也在重癥急性胰腺炎全身炎性反應(yīng)綜合征環(huán)節(jié)發(fā)揮“信使”作用。正常情況下，NF-κB在細(xì)胞內(nèi)以2個NF-κB單體和抑制因子IκB組成的無活性三聚體形式存在。當(dāng)細(xì)胞受到內(nèi)毒素、ROS等外界刺激時，IκB的絲氨酸殘基被IκB激酶磷酸化，繼而被蛋白酶降解。一旦IκB被降解，NF-κB迅速活化并轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核內(nèi)，與靶基因上的啟動子結(jié)合，參與調(diào)控機(jī)體免疫炎性反應(yīng)、細(xì)胞分化和生長。因此，NF-κB炎癥信號通路的活化是重癥急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[13]。

胰腺微循環(huán)障礙是重癥急性胰腺炎的始動和加重因素，貫穿于疾病發(fā)生、發(fā)展的整個過程，主要是指胰腺血流動力學(xué)異常、微血管功能紊亂及細(xì)胞因子紊亂，三者相互影響，共同導(dǎo)致胰腺缺血、壞死[14]。重癥急性胰腺炎時血液流變學(xué)異常容易引起血管內(nèi)皮受損、微小靜脈血流阻力增加、血栓形成，從而導(dǎo)致胰腺及其他重要器官微循環(huán)障礙，這是造成胰腺缺血壞死及多臟器功能衰竭的重要病理基礎(chǔ)。此外，血管活性物質(zhì)(NO、vWF、TXA2、PGI2等)在重癥急性胰腺炎微循環(huán)障礙中起重要作用?；A(chǔ)和臨床研究表明，NO釋放障礙及TXA2/PGI2失衡是導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙、血小板聚集、血栓形成的重要因素，而vWF 是血管內(nèi)皮損傷的重要標(biāo)志物[15]。

本研究通過觀察丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁對重癥急性胰腺炎患者NF-κB炎癥信號通路和血管內(nèi)皮功能的影響，結(jié)果顯示，與治療前比較，治療后2組IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、NF-κB mRNA和蛋白表達(dá)、vWF、TXA2、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)及APACHEⅡ、Balthazar CT評分均顯著降低，IκB mRNA和蛋白表達(dá)、NO、PGI2均顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組改善程度更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，說明丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合烏司他丁治療重癥急性胰腺炎能夠明顯抑制患者免疫炎性反應(yīng)、改善血管內(nèi)皮功能及預(yù)后。

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Effects of sulfotanshinone sodium injection combined with ulinastatin on inflammation and vascular endothelial function of patients with severe acute pancreatitis

ZHANGLi.

TheSecondDepartmentofSurgery,People’sHospitalofHandanCity,Hebei,Handan056001,China

ObjectiveTo observe the effects of sulfotanshinone sodium injection combined with ulinastatin on peripheral blood mononuclear cell NF-κB inflammatory signal pathway and vascular endothelial function in patients with severe acute pancreatitis.MethodsNinety-six patients with severe acute pancreatitis who were admitted and treated in our hospital from January 2014 to January 2016 were divided into observation group (n=48) and control group (n=48). The patients in control group ,on the basis of conventional therapy,were treated by ulinastatin,however,the ptients in observation group, on the basis of control group, were treated by sulfotanshinone sodium injection,with a treatment course of 2 weeks.The serum levels of interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), tumor necrosis factor α (TNF-α), ultra-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), nitric oxide (NO), von Willebrand Factor (vWF), thromboxane A2 (TXA2) and prostacyclin (PGI2) were detected by ELISA.The expression levels of key proteins (NF-κB and IκB) of peripheral blood mononuclear cell NF-κB inflammatory signal pathway were detected by Real time-PCR and Western-Blot,respectively. The changes of hemorheological parameters including plasmaviscosity, high blood viscosity, low blood viscosity, hematocrit and RBC aggregation index were measured by semi-automatic blood rheometer. The patients' prognoses were evaluated by means of APACHEⅡ and Balthazar CT scoring system.ResultsAs compared with those before treatment, the levels of IL-6,IL-8,TNF-α,hs-CRP,NF-κB mRNA and protein,vWF,TXA2, plasmaviscosity, high blood viscosity, low blood viscosity, hematocrit and RBC aggregation index, APACHEⅡ scores,Balthazar CT scores were significantly decreased after treatment in both groups,however, the expression levels of IκB mRNA and protein,NO,PGI2 were significantly decreased after treatment in both groups (P<0.05). However the improvement degree of these indexes in observation group was more obvious than that in control group (P<0.05).ConclusionThe sulfotanshinone sodium injection combined with ulinastatin can inhibit the activation of peripheral blood mononuclear cell NF-κB inflammatory signal pathway in patients with severe acute pancreatitis and can reduce the release of inflammatory factors,and can improve vascular endothelial function and hemorheological parameters,which may be one of action mechanisms of sulfotanshinone sodium injection.

sulfotanshinone sodium injection; ulinastatin; severe acute pancreatitis; NF-κB; vascular endothelial function sulfotanshinone sodium injection

10.3969/j.issn.1002-7386.2016.19.010

056001河北省邯鄲市人民醫(yī)院外二科

R 576.1

A

1002-7386(2016)19-2923-04

2016-05-06)