依達(dá)拉奉聯(lián)合PCI治療急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后效果

康邦國（徐州市中醫(yī)院，江蘇221000）

依達(dá)拉奉聯(lián)合PCI治療急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后效果

康邦國（徐州市中醫(yī)院，江蘇221000）

目的探討在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）中依達(dá)拉奉對ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者的治療效果。方法選取2012年3月至2013年11月行PCI的ASTEMI患者69例，分為依達(dá)拉奉組35例和對照組34例。依達(dá)拉奉組患者在常規(guī)PCI的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，對照組患者采用常規(guī)PCI，觀察兩組患者在治療前后氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平變化情況。結(jié)果與治療前比較，兩組患者術(shù)后ox-LDL和CRP水平均顯著下降，且術(shù)后依達(dá)拉奉組ox-LDL［（397.4±98.3）μg/L］和CRP［（3.0±1.1）mg/L］水平較對照組［（701.2±103.1）μg/L、（15.8±3.7）mg/L］顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論在行PCI術(shù)中聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ASTEMI可以顯著改善患者的近期預(yù)后。

安替比林/類似物和衍生物；血管成形術(shù)，經(jīng)腔，經(jīng)皮冠狀動脈；急性??；心肌梗死；依達(dá)拉奉

在我國，急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率逐年上升，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂從而激活血小板和凝血過程，并阻塞冠狀動脈血流是其主要的發(fā)病機(jī)制［1］。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）異常不僅與動脈粥樣硬化的形成密切相關(guān)，而且在急性冠心病的發(fā)生中起重要作用；C-反應(yīng)蛋白（CRP）能促進(jìn)不穩(wěn)定的粥樣斑塊形成，同時也是冠心病和血管壁炎癥的重要預(yù)測因子［2］，二者對于評判AMI患者的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后具有重要意義。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑，已有研究證實(shí)，依達(dá)拉奉對于缺血心肌具有保護(hù)作用。本研究采用依達(dá)拉奉聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）ST段抬高型急性心肌梗死（ASTEMI）患者，并通過檢測治療前后患者ox-LDL和CRP水平的變化，探討依達(dá)拉奉對ASTEMI患者的預(yù)后影響，療效較滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2012年3月至2013年11月本院收治的行PCI的ASTEMI患者69例，將其分為依達(dá)拉奉組（常規(guī)PCI+依達(dá)拉奉）35例和對照組（常規(guī)PCI）34例。所有患者均簽署相關(guān)知情同意書。所有患者均符合2009年美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會制定的有關(guān)AMI急診冠狀動脈介入干預(yù)建議Ⅰ類適應(yīng)證［3］，發(fā)病時間均在12 h以內(nèi)。兩組患者在性別、年齡及治療前的血糖、總膽固醇水平等方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1　兩組患者一般資料比較

1.2方法

1.2.1治療方法術(shù)前兩組患者均口服300mg氯吡格雷，腸溶阿司匹林嚼服300mg，根據(jù)Judkins法進(jìn)行冠狀動脈造影時靜脈注射肝素10 000U，術(shù)中靜脈注射常規(guī)劑量的鹽酸替羅非班，術(shù)后口服阿司匹林300mg/d 1個月，后改為100mg/d并維持終身服用，皮下注射低分子肝素5～7 d，至少口服6個月的氯吡格雷75mg/d。在常規(guī)PCI的基礎(chǔ)上，依達(dá)拉奉組給予靜脈滴注依達(dá)拉奉（吉林省博大制藥有限責(zé)任公司，批號：1112087）30mg，術(shù)后繼續(xù)給予靜脈滴注依達(dá)拉奉30mg，7 d，每天2次。

1.2.2指標(biāo)測定所有患者入院經(jīng)檢查確診為ASTEMI后即刻及PCI術(shù)后第10天早晨空腹采靜脈血5mL，分離血漿，4℃保存。CRP采用免疫比濁法測定，儀器為Beckman Coulter AU480全自動生化分析儀；試劑和標(biāo)準(zhǔn)品來源于利德曼公司（北京）；ox-LDL采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）測定，抗ox-LDL抗體來源于上海研吉生物有限公司，按說明書進(jìn)行操作。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)錄入采用EpiData，通過SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1兩組患者PCI療效比較兩組患者PCI術(shù)均成功，且手術(shù)時間、心肌梗死溶栓實(shí)驗(yàn)心肌灌注（TMP）分級、植入支架數(shù)及ST段回落率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2　兩組患者PCI療效比較

2.2兩組患者治療前后CRP、ox-LDL水平比較兩組患者在治療后CRP和ox-LDL水平較治療前顯著下降，且依達(dá)拉奉組的下降幅度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3　兩組患者治療前后CRP、ox-LDL水平比較

表3　兩組患者治療前后CRP、ox-LDL水平比較

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05。

組別n CRP（mg/L）治療前　治療后依達(dá)拉奉組對照組35 34 27.5±8.7 28.0±9.3 3.0±1.1ab15.8±3.7a1 124.5±110.7 1 060.6±112.6 ox-LDL（μg/L）治療前　治療后397.4±98.3ab701.2±103.1a

2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況兩組患者在治療后未出現(xiàn)肝功能異常，也未出現(xiàn)血清尿酸升高等現(xiàn)象，主要出現(xiàn)皮疹、皮膚潮紅及消化系統(tǒng)癥狀，一段時間后均消失。

3　討　論

ASTEMI起病急、危害重，其病死率、致殘率很高。目前，PCI是ASTEMI首選療法，成功率高，效果好。但是單純PCI容易復(fù)發(fā)冠狀動脈再梗死，研究表明炎性反應(yīng)標(biāo)志物和內(nèi)皮細(xì)胞的損傷誘導(dǎo)因子是AMI患者近期和遠(yuǎn)期預(yù)后的重要預(yù)測因素［4］。

血脂異常同動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展密切關(guān)聯(lián)，同時其在冠心病急性發(fā)生中也具有重要作用。ox-LDL在動脈粥樣硬化的形成中起關(guān)鍵作用，同時與動脈粥樣硬化的程度相關(guān)。研究證實(shí)，降低ox-LDL，冠心病的急性發(fā)病率也顯著降低，因此，ox-LDL可作為AMI重要的預(yù)測因子［5］。ox-LDL存在于人體動脈斑塊和血漿中，對于內(nèi)皮細(xì)胞有較強(qiáng)的損傷作用，一方面通過引起內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加和誘導(dǎo)功能障礙損傷內(nèi)皮細(xì)胞；另一方面通過減弱一氧化氮（NO）清除超氧化物的作用參與氧化應(yīng)激，進(jìn)一步加重內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變［6］。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑，抑制脂質(zhì)過氧化，保護(hù)受損心肌。本研究中ASTEMI患者在行PCI的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，兩組患者在急性期ox-LDL濃度很高，在PCI后其ox-LDL濃度明顯降低，但依達(dá)拉奉組同對照組比較，下降幅度更大，已經(jīng)達(dá)到或接近健康人的表達(dá)水平，說明依達(dá)拉奉在PCI中及治療后能夠顯著清除體內(nèi)同動脈硬化高度相關(guān)的ox-LDL，在一定程度上可預(yù)防心肌梗死的再發(fā)生，對患者預(yù)后具有積極意義。

CRP是由肝細(xì)胞分泌產(chǎn)生，介導(dǎo)炎癥和免疫反應(yīng)的一種急性時相炎性反應(yīng)蛋白，具有廣發(fā)的生物學(xué)活性，為機(jī)體非特異性免疫反應(yīng)的一部分。CRP在人體中僅以微量存在，作為典型的炎性標(biāo)記物，對于AMI發(fā)生時的炎癥過程、組織損傷、病情評估和療效判斷均具有重要意義［7］。CRP在血漿中的濃度同動脈粥樣硬化的程度呈正相關(guān)，同時CRP也可以促進(jìn)斑塊的形成。在AMI中，CRP的持續(xù)時間較長，可對病程進(jìn)行全過程監(jiān)測［8］。大量研究表明，CRP參與AMI的可能機(jī)制是首先中性粒細(xì)胞在梗死灶周圍釋放多種炎癥因子，從而激活單核巨噬細(xì)胞向梗死區(qū)域聚集并釋放腫瘤壞死因子-α、白介素-6等，這些因子誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成CRP，最后CRP作為急性期炎癥因子參與并加劇心肌梗死的發(fā)展。因此，CRP被認(rèn)為是心血管事件的重要預(yù)測因子，與患者的預(yù)后密切相關(guān)。在本研究中常規(guī)PCI后兩組患者CRP水平均顯著降低，同時依達(dá)拉奉組CRP水平較對照組低，CRP作為預(yù)測心血管不良事件的獨(dú)立預(yù)測因子，以上說明應(yīng)用依達(dá)拉奉可以顯著提高患者的預(yù)后。

聯(lián)合血脂和CRP預(yù)測模型是當(dāng)前進(jìn)行評估AMI預(yù)后的較好模型，本研究中在常規(guī)PCI的基礎(chǔ)上應(yīng)用依達(dá)拉奉后患者體內(nèi)的ox-LDL和CRP水平顯著低于只行PCI的對照組，說明依達(dá)拉奉能顯著改善AMI患者的預(yù)后，同時并未引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，依達(dá)拉奉對于ASTEMI的治療具有較好的療效，值得臨床的進(jìn)一步研究。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.02.034

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1009-5519（2016）02-0251-03

2015-08-15）