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    腦卒中后錐體束華勒氏變性的CT及MRI診斷價值

    2016-09-23 05:27:24趙建青
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年18期
    關(guān)鍵詞:軸索髓鞘變性

    趙建青

    河南輝縣市人民醫(yī)院放射科 輝縣 453699

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    腦卒中后錐體束華勒氏變性的CT及MRI診斷價值

    趙建青

    河南輝縣市人民醫(yī)院放射科輝縣453699

    腦卒中;錐體束;束華勒氏變性;磁共振成像

    目前,社會生活條件提升,醫(yī)療技術(shù)水平提高,腦卒中患者和家屬對病情的治療、預后效果要求逐漸提高,這就要求醫(yī)務人員在診斷明確的前提下進行診斷和治療。臨床上[1],華勒氏變性(wallerian degeneration,WD)主要是機體內(nèi)神經(jīng)元近端軸突或細胞體損傷,導致神經(jīng)元遠端的軸突、髓鞘出現(xiàn)變性、崩解,最后被吞噬的生物學過程,常見于周圍神經(jīng),少數(shù)累及中樞神經(jīng)系統(tǒng),錐體束是最常發(fā)生部位[2]。因此,將本院收治的腦卒中伴WD的患者86例進行檢查,分別行CT和MRI掃描,對影像學資料進行分析,對比兩種檢測方式的差異,從而加深對這種疾病的認識,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料2010-02—2014-10腦卒中累及單側(cè)大腦半球錐體束病變,伴發(fā)束華勒氏變性(WD)患者86例,其中腦梗死43例,腦出血38例,腦外傷5例。男44例,女42例,年齡40~76歲,平均(56.7±7.65)歲;患者在腦卒中發(fā)病后1個月內(nèi)分別行CT、MRI常規(guī)檢查。所有患者均符合腦卒中臨床標準[3],納入標準為:患者有顯著肌無力癥狀,肌力 0~3 級患者56例,肌力4~5 級30例;此外,言語不清22例,中樞性面癱、舌癱13例,對側(cè)肢體麻木17 例,運動性失語25例,吞咽困難19例,感覺性失語18例,對側(cè)偏身感覺障礙6例。對本次研究知情同意,簽署知情同意書。

    1.2研究方法所有患者分別行CT、MRI掃描檢測,分析結(jié)果,并參考病理檢測結(jié)果判斷兩種檢查方法的準確性,進行對比分析。

    1.2.1檢查設備及相關(guān)掃描參數(shù):CT掃描:主要采用Toshiba Aqulion 64層螺旋CT機[4]?;颊叱恃雠P位,掃描顱腦容積,設置掃描參數(shù)為:矩陣為512×512,層厚為0.5 mm,螺距為1.0,200 mA,120 Kv同時對冠狀位、橫軸位重組進行掃描;MRI掃描[5]:采用超導型3.0 T磁共振掃描儀,患者保持仰臥位,標準正交頭部線圈,由顱頂至延髓下緣進行掃描。行顱腦MRI平掃及DWI功能成像,橫軸位用自旋回波序列T2WI、快速自旋回波序列、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列和彌散成像DWI,層厚為5 mm,層間距設定為1 mm,矩陣為256×256,視野范圍為23 cm×23 cm,層數(shù)為22。見表1。

    表1 3T-MRI 各序列參數(shù)

    1.3統(tǒng)計學方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0進行分析處理,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1不同檢查方式WD陽性率比較經(jīng)病理學確診為額頂葉病變55例,內(nèi)囊病變31例。MRI檢查陽性率高達100%,CT平掃陽性率為63.95%(55例),兩種檢查方式相比,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=37.815,P=0.000)。

    2.2不同序列MRI比較在MRI檢查中,T1WI主要表現(xiàn)為等信號或低信號,T2WI、T2WI-FLAIR表現(xiàn)為等信號或稍高信號,早期DWI表現(xiàn)為高信號,隨后持續(xù)表現(xiàn)為等信號。而CT平掃則表現(xiàn)為等密度或是稍低密度。對MRI不同序列陽性率掃描情況進行對比,T2WI陽性率最高,其次為T2-FLAIR,各序列間差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=157.229,P=0.000)。見表2。

    表2 不同序列MRI表現(xiàn)情況

    3 討論

    束華勒氏變性(WD)主要是指神經(jīng)元軸索、胞體的近端損傷,導致神經(jīng)纖維遠端變性,主要發(fā)生部位在中樞、周圍神經(jīng)系統(tǒng),由Waller在青蛙神經(jīng)損傷實驗中首次報道的神經(jīng)改變[6]?;颊呱窠?jīng)元受到損傷后數(shù)日,神經(jīng)元細胞膜、軸索骨架出現(xiàn)崩解,隨后髓鞘解體。雪旺氏細胞具有吞噬作用,其大量增生,將髓鞘、軸索碎片進行吞噬、消化,軸突、錐體細胞間聯(lián)系切斷,神經(jīng)細胞營養(yǎng)來源缺失,最后神經(jīng)纖維出現(xiàn)萎縮。束華勒氏變性具有逆行性、順行性發(fā)生特點[7]。WD主要在錐體束出現(xiàn),此外,還能在視放射、聽輻射等腦神經(jīng)束和較為粗大的周圍神經(jīng)束,如脊神經(jīng)、坐骨神經(jīng)等出現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)[8]WD病理改變主要分為4個周期:第1階段持續(xù)4周,主要表現(xiàn)是軸索退化,生化指標輕微變化;第2階段為梗死后4~14周,主要表現(xiàn)為髓鞘內(nèi)蛋白破壞,脂質(zhì)仍保持完整,變性部位親水性增加;第4階段發(fā)病后數(shù)月至12個月,變性部位親水性顯著增強,髓鞘內(nèi)脂質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞,膠質(zhì)增生增多;第四階段梗死發(fā)病后1 a到數(shù)年間,主要為白質(zhì)纖維束萎縮,體積縮小。

    3.1錐體束WD解剖學基礎(chǔ)及病因錐體束[9]是由大腦中央前回以及中央旁小葉前部大錐體細胞以及錐體細胞形成的纖維束,這其中也包含額葉、頂葉等部位發(fā)出的神經(jīng)纖維,神經(jīng)纖維下行路徑經(jīng)內(nèi)囊膝部及后支局部、中腦大腦腳基底部中3/5位置、腦橋基底部、延髓腹側(cè)錐體,隨后錐體束分為皮質(zhì)脊髓束和腦核束和皮質(zhì)脊髓束。腦損傷使得神經(jīng)元胞體死亡、塌陷、崩解,進而神經(jīng)元遠側(cè)神經(jīng)軸索、髓鞘崩解,雪旺氏細胞增生,軸索、髓鞘的碎屑被雪旺氏細胞吞噬,最終出現(xiàn)錐體束Wallerian變性。錐體束WD病因具有復雜性,腦腫瘤、外傷、梗死、出血、感染性病變、脫髓鞘以及手術(shù)創(chuàng)傷等均能導致WD病變,以腦梗死、出血多為常見。本研究組病例主要是腦梗死、出血,還有少量腦外傷病例,分析其錐體束Wallerian變性影像學特征。

    3.2錐體束WD CT和MR結(jié)果CT平掃結(jié)果:本研究WD變性CT表現(xiàn)為低密度或等密度,平掃的低密度病灶占37.21%(32/86),病情進入慢性期后,患者患側(cè)大腦腳、橋腦萎縮66.28%(57/86)。冠狀位掃面結(jié)果顯示,繼發(fā)病灶與原病灶間呈縱向關(guān)系。MRI結(jié)果:T1WI為低信號,占13.95%(12/86),T2WI為高信號,占82.56%(71/86),F(xiàn)LAIR表現(xiàn)其他表現(xiàn)一致。對二者進行對比,病變中期之前,MRI陽性率高于CT平掃方式,尤其是T2WI、T2WI-FLAIR更為顯著,DWI主要是急性期可能出現(xiàn)陽性表現(xiàn)。慢性期除密度、信號差異,主要區(qū)別在于患側(cè)大腦腳、橋腦體積減少,本組病例中CT與MRI在形態(tài)學改變上的陽性發(fā)現(xiàn)率無明顯差別。

    3.3鑒別診斷束華勒氏變性(WD)的影像學表現(xiàn)并不具有顯著特征性,因此在對其進行鑒別診斷過程中,需要結(jié)合其他病變,如腦梗死、出血以及腫瘤等,使其鑒別的準確性顯著提高,臨床意義明顯[10]。脫髓鞘性腦炎、多發(fā)性硬化、腦橋中央溶解、腦干腦炎等疾病與WD存在MRI、CT結(jié)果相似性,因此在進行鑒別診斷中,需要區(qū)分在病變分布特點上,WD特征性錐體束逆行或順行分布,同時參考伴發(fā)病變征象、臨床表現(xiàn)等材料進行鑒別診斷。

    綜上所述,腦卒中原發(fā)灶同側(cè)可能出現(xiàn)錐體束Wallerian變性,其分布具有特征性,主要是沿神經(jīng)纖維束,在影像學診斷中,通暢采用原發(fā)與繼發(fā)病灶相結(jié)合的鑒別方式,再結(jié)合病變分布特點及影像資料,易做出準確判斷,在診斷方式上,MRI更準確、更可靠。

    [1]曾結(jié)霞,陳薇.磁共振彌散張量成像在腦梗死中的研究進展[J].汕頭大學醫(yī)學院學報,2011,24(2):124-126.

    [2]Puig J,Pedraza S,Blasco G,et al.Wallerian degeneration in the corticospinal tract evaluated by diffusion tensor imaging correlated with motor deficit 30 days after middle cerebral arteryischemic stroke [J].AJNR Am J Neuroradiol,2010,31(7):1 324-1 330.

    [3]甘運韻,陳丹,瞿中威,等.中樞神經(jīng)系統(tǒng)華勒氏變性的MRI特征分析[J].罕少疾病雜志,2013,20(5):40-42.

    [4]崔江紅,張湘魯,晉暉.錐體束Wallerian變性的高場磁共振表現(xiàn)[J].中國CT和MRI雜志,2013,11(1):11-13.

    [5]DeVetten G,Coutts SB,Hill MD,et al.Acute corticospinal tract Wallerian degeneration is associated with stroke outcome [J].Stroke,2010,41(4):751-756.

    [6]顧志強,李楠.腦損害后錐體束Wallerian變性的磁共振診斷分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):66-67.

    [7]方珉,謝瑞滿,周林江.腦梗死后早期錐體束華勒氏變性的彌散張量成像[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2011,37(6):341-344.

    [8]鄭見勇.腦錐體束Wallerian變性的臨床及影像分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(16):74-75.

    [9]Nakajima M,Inatomi Y,Okigawa T,et al.Secondary signal change and an apparent diffusion coefficient decrease of the substantia nigra after striatal infarction [J].Stroke,2013,44(1):213-216.

    [10]畢玉堂,婁明武,申云霞.腦卒中后椎體束華勒變性的功能磁共振研究[J].北華大學學報:自然科學版,2012,13(3):315-317.

    (收稿2015-04-23)

    R743.3

    B

    1673-5110(2016)18-0082-02

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