急性胰腺炎的內(nèi)科治療

耿云瑤（遼寧省丹東市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

急性胰腺炎的內(nèi)科治療

耿云瑤
（遼寧省丹東市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

目的 探究急性胰腺炎的內(nèi)科治療方法。方法 選取我院2011年1月至2014年6月收治的內(nèi)科治療的102例急性胰腺炎患者，觀察臨床療效和治療前后白細(xì)胞、血淀粉酶、C反應(yīng)蛋白和乳酸脫氫酶水平。結(jié)果 102例急性胰腺炎患者療效顯著49例，有效45例，患者臨床治療總有效率為92.16%。患者治療后乳酸脫氫酶較治療前明顯上升，C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞、血淀粉酶明顯下降，差異明顯（P＜0.05），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 急性胰腺炎采用內(nèi)科治療治療安全、臨床效果良好。

急性胰腺炎；內(nèi)科治療；臨床效果

急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶被激活引起的對(duì)胰腺組織自身消化導(dǎo)致的一種化學(xué)性炎癥，可致使胰腺組織及其周圍的器官發(fā)生出血、水腫甚至壞死。在臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血、尿淀粉酶顯著升高、腸鳴音出現(xiàn)顯著降低甚至消失等為特點(diǎn)。癥狀和病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見(jiàn)，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者病情十分嚴(yán)重，胰腺及周圍的組織常出血壞死，繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，臨床上通過(guò)對(duì)病理的研究和新型藥物的使用，使得內(nèi)科綜合治療取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步。為了探究急性胰腺炎的內(nèi)科治療方法，觀察臨床療效，確定治療意義，對(duì)2011年1月至2014年6月在我院消化內(nèi)科接受急性胰腺炎治療的102 例患者，采用內(nèi)科綜合治療取得了良好的療效，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1入選標(biāo)準(zhǔn)：選擇2011年1月至2014年6月在我院消化內(nèi)科接受急性胰腺炎治療的102例患者，年齡在34～75歲，平均年齡為54歲，病程在2 h～3 d。其中男性76例，女性26例?；颊呔哂斜容^明顯的癥狀和體征，均經(jīng)過(guò)血、尿淀粉酶檢查，B型超聲，腹部X線平片確診，診斷符合急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)病原因：膽道感染及膽石癥發(fā)病48例，暴飲暴食43例，胰管結(jié)石9例，ERCP檢查術(shù)后2例。

1.2治療方法：急性胰腺炎先應(yīng)內(nèi)科治療為主，它的治療原則在于去除潛在的病因和控制炎癥。

1.2.1加強(qiáng)病情監(jiān)護(hù)：密切觀察患者生命體征、尿量、腹部情況、生化指標(biāo)的情況；行腹部超聲檢查，明確病變情況。

1.2.2補(bǔ)液：是維持血容量、水、電解質(zhì)和酸堿平衡的主要措施。重癥患者胰周有大量滲液集聚，如果心功能允許，在最初的48 h靜脈補(bǔ)液量及速度為200～250 mL/h。重癥患者常有休克，必要時(shí)應(yīng)給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。

1.2.3營(yíng)養(yǎng)支持：輕癥患者，只需短期禁食，無(wú)須腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。對(duì)于重癥患者，早期給予全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN），一般需7～10 d，待腸胃功能恢復(fù)后，盡早進(jìn)行空腸插管，行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）；患者需要的熱量為8000～10000 kJ/d，50%～60%來(lái)自糖，15%～20%來(lái)自蛋白，20%～30%來(lái)自脂類，對(duì)于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補(bǔ)充。

1.2.4減少胰液分泌：①禁食、胃腸減壓：食物和胃液是胰液分泌的天然刺激物，禁食和胃腸減壓有助于減少胰液分泌。②抑制胃酸：可用H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制藥。③生長(zhǎng)抑素及其類似物：該類藥物能松弛Oddi括約肌，有效地抑制胰腺分泌，顯著降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率。藥物有奧曲肽0.1 mg皮下注射，以25～50 μg/h靜滴維持，或是施他寧250 μg靜注，以250 μg/h靜滴維持。

1.2.5抗菌藥物：應(yīng)用能通過(guò)血-胰屏障的抗生素，如第三代頭孢菌素或喹諾酮類抗生素，同時(shí)加用抗厭氧菌藥物如甲硝唑等預(yù)防感染。嚴(yán)重?cái)⊙Y或上述抗生素療效欠佳時(shí)應(yīng)使用亞胺培南等。

1.2.6鎮(zhèn)痛：在嚴(yán)密觀察病情下，可注射鹽酸哌替啶止痛。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，因?yàn)榍罢呖稍黾覱ddi括約肌壓力，后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。胃腸減壓在一定程度上可以減輕腹脹。

2　結(jié) 果

2.1經(jīng)積極內(nèi)科綜合治療后，102例患者除出現(xiàn)胰腺假性囊腫1例；5例患者內(nèi)科治療無(wú)效轉(zhuǎn)至外科，其中1例死亡；多臟器功能障礙綜合征（MODS）2例轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療；其余94例均治愈，其中臨床療效顯著的49例，有效的45例，患者臨床治療總有效率為92.16%。

2.2實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)示患者治療后的白細(xì)胞（WBC）、血淀粉酶（AMS）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和乳酸脫氫酶（LDH）等臨床指標(biāo)均要較治療前有顯著性改善，治療前后的對(duì)比，差異明顯（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1　患者治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)變化（±s）

表1　患者治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)變化（±s）

時(shí)間（n）　WBC（×109/L） AMS（U/L）CRP（mg/L）LDH（U/L）治療前（102）　16.2±3.6　310.2±43.5　46.9±4.8　130.6±20.3治療后（102）　8.1±2.5　200.1±31.3　8.4±3.3　168.2±23.9

3　討 論

急性胰腺炎是一種常見(jiàn)的自身性消化性疾病。在早期是因?yàn)槭艿礁鞣N因素的刺激，造成機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，表現(xiàn)出全身炎性反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致全身多臟器組織功能退化；后期會(huì)由于腸黏膜的損傷并被嚴(yán)重地感染，造成局部組織壞死［1］。近年來(lái)眾多研究表明，急性胰腺炎早期積極的內(nèi)科綜合治療能降低病死率［2］，“個(gè)體化治療方案”指導(dǎo)下的綜合治療成為近年來(lái)治療急性胰腺炎的主要手段：對(duì)早期、壞死未感染者采用非手術(shù)治療，禁食水、胃腸減壓、補(bǔ)充液體、營(yíng)養(yǎng)支持是內(nèi)科非手術(shù)治療的重要組成成分。手術(shù)只是用于處理繼發(fā)性胰腺感染等并發(fā)癥。

急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。已有共識(shí)的是，在各種病因作用下，胰管內(nèi)高壓及胰腺微循環(huán)障礙都可使胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)的Ca2+水平顯著上升。細(xì)胞內(nèi)鈣的失衡，一方面使含有溶酶體酶的細(xì)胞器質(zhì)膜脆性升高，增加胞內(nèi)溶酶體與酶原顆粒融合；另一方面使消化酶原與溶酶體水解酶進(jìn)入高爾基器后，出現(xiàn)“分選”錯(cuò)誤；溶酶體在腺泡細(xì)胞內(nèi)激活酶原，使大量胰酶提前活化，超過(guò)生理性的對(duì)抗能力，發(fā)生針對(duì)胰腺的自身消化。其中起主要作用的消化酶有彈性蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰血管舒緩素。彈性蛋白酶可水解、破壞血管壁引起血栓和出血；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；磷脂酶A2可使磷脂轉(zhuǎn)化為溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，引起細(xì)胞壞死和溶血；激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る模寡苁鎻埡屯ㄍ感栽黾?，?dǎo)致水腫、休克；上述消化酶共同作用，對(duì)胰腺起消化破壞作用，同時(shí)釋放的血管活性物質(zhì)可吸收入血，引起休克、多器官損傷等多種并發(fā)癥，是胰腺炎致死的重要原因［3］。

針對(duì)“胰腺缺血是急性胰腺炎發(fā)展的關(guān)鍵因素和胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷，介導(dǎo)缺血性損害導(dǎo)致胰腺壞死”這一急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制，生長(zhǎng)抑素及其類似物的應(yīng)用大大提高了胰腺炎的內(nèi)科治愈率。生長(zhǎng)抑素是胃腸黏膜D細(xì)胞合成的14肽，它可抑制胰泌素和膽囊收縮素刺激的胰腺基礎(chǔ)分泌，使基礎(chǔ)胰液分泌減少，胰液、碳酸氫鹽、胰蛋白酶產(chǎn)量明顯減少。常用的生長(zhǎng)抑素有8肽奧曲肽和天然生長(zhǎng)抑素14肽施他寧。前者能減輕胰管內(nèi)壓，抑制胰酶分泌，減少激活胰酶的損害，提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的抗炎作用，對(duì)胰腺細(xì)胞具有保護(hù)作用；后者能阻斷炎性細(xì)胞的釋放，降低內(nèi)毒素水平，迅速改善腹部癥狀及生化指標(biāo)。而當(dāng)SAP患者入院時(shí)，早期發(fā)現(xiàn)血CRP濃度過(guò)高（CRP≥170 mg/L），血白蛋白過(guò)低（ALB≤309/L），血膽固醇濃度過(guò)高或過(guò)低（TC≥5.23 mmol/L或TC≤3.67 mmol/L），應(yīng)警惕住院死亡的可能，應(yīng)對(duì)患者加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)，早期積極并且系統(tǒng)的治療，對(duì)臨床上預(yù)防SAP患者死亡有指導(dǎo)意義［4］。臨床研究表明：目前內(nèi)科治療的效果比較滿意。在本組研究中，我院使用內(nèi)科手段對(duì)102例急性胰腺炎患者治療，觀察治療前后患者的各項(xiàng)檢查結(jié)果。102例急性胰腺炎患者療效顯著的49例，有效的45例，患者臨床治療總有效率為92.16%?；颊咧委熀笕樗崦摎涿篙^治療前明顯上升，C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞、血淀粉酶明顯下降，差異明顯（P＜0.05），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

總而言之，急性胰腺炎是一種常見(jiàn)的內(nèi)科疾病，它給患者的生命帶來(lái)了嚴(yán)重的威脅。我們應(yīng)該加大對(duì)胰腺炎的研究力度，采取“個(gè)體化治療方案”，通過(guò)積極主動(dòng)的抑制胰酶的活性及胰腺外分泌，改善微循環(huán)，盡早預(yù)防胰外器官損害，減少并發(fā)癥，提升急性胰腺炎的治愈率。但對(duì)于內(nèi)科治療不見(jiàn)好轉(zhuǎn)的病例，仍然不能失去手術(shù)治療的機(jī)會(huì)。本組中有5例采用外科手術(shù)治療，除1例死亡外，其他患者術(shù)后恢復(fù)良好。

［1］ 王瑛.急性胰腺炎內(nèi)科臨床治療效果探析［J］.中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10（12）:9-10.

［2］ 閆波，趙建妹，沈云志.重癥急性胰腺炎非手術(shù)治療進(jìn)展［J］.國(guó)際消化病雜志，2007，27（2）:100-102.

［3］ 孟凡茹.急性胰腺炎內(nèi)科治療［J］.醫(yī)藥前沿，2014，4（11）:19-20.

［4］ 王心，崔云峰，苗彬，等.重癥急性胰腺炎患者住院死亡因素的早期評(píng)估［J］.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2009，18（11）:1146.

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1671-8194（2016）22-0144-02